ÉDITORIAL 3 SYNDROME D APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS) ET MORBI-MORTALITÉ CARDIOVASCULAIRE 4

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1 sommeil bulletin de la société française de e t VIGILANCE recherche sur le sommeil N 13 - OCTOBRE 2004 NUMÉRO THÉMATIQUE : SYNDROME D APNÉES DU SOMMEIL ÉDITORIAL 3 SYNDROME D APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS) ET MORBI-MORTALITÉ CARDIOVASCULAIRE 4 CONSÉQUENCES PSYCHOSOCIALES DU SYNDROME D APNÉES DU SOMMEIL 6 SOMNOLENCE ET CONDUITE AUTOMOBILE : UN ENJEU POUR LA MÉDECINE DU SOMMEIL 8 SYNDROME D APNÉES DU SOMMEIL ET SYNDROME MÉTABOLIQUE 10 SYNDROME D APNÉES DU SOMMEIL LÉGER OU MODÉRÉ : QUELLE PRISE EN CHARGE? 11 QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DU SAS PAR PRESSION POSITIVE CONTINUE? 14 TRAITEMENT DU SYNDROME D APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS) PAR ORTHÈSE D AVANCÉE MANDIBULAIRE 16

2 Prestataire de santé à domicile VitalAire, filiale du Groupe Air Liquide, a été créé en 1986 et compte 32 agences permettant d intervenir partout en France. VitalAire est également présent dans une trentaine de pays et se voit confier chaque année près de patients à travers le monde. Prise en charge personnalisée : conformément à la prescription et à la Liste des Produits et Prestations Remboursables. Aide possible à la prescription : large choix de matériels, de protocoles répondant aux réglementations en vigueur. Installation à domicile : dispositifs médicaux et consommables. Éducation du patient, de ses proches, des soignants. Régulièrement : visite à domicile, surveillance du matériel, évaluation de l observance. Participation à la coordination des soins : avec les médecins et auxiliaires médicaux. Retour d informations, carnet de liaison. Gestion administrative et financière : formalités simplifiées pour le prescripteur et le patient. Tiers payant Assurance Maladie (100% si ALD30). Fin de traitement : reprise du matériel à domicile, vérification, nettoyage et désinfection. En cas de besoin : prise en charge lors des déplacements en France. Astreinte téléphonique et d intervention 24h/24, 7j/7. VitalAire SA. 10, rue Cognacq-Jay Paris Cedex 07 Une qualité de prestation certifiée : ISO ; EN ; ISO

3 ÉDITORIAL Dormir, trop dormir, et plus encore mal dormir, n est pas sans risque. Les données récentes de la recherche expérimentale mais aussi de nombreuses observations épidémiologiques ont souligné l augmentation de la morbidité vasculaire chez les patients souffrant de troubles respiratoires du sommeil. Le syndrome d apnées du sommeil surexpose les patients à l hypertension artérielle, aux coronaropathies ainsi qu aux accidents vasculaires cérébraux. Ces données imposent un diagnostic précis, avec en particulier la nécessité d améliorer l identification des patients présentant un terrain particulier favorisant la survenue des complications du SAS. Alors que les risques accidentogènes de la somnolence sont maintenant mieux connus, les conséquences sociales, familiales et psychiatriques du SAS ne sont pas toujours bien appréhendées. Si la démarche thérapeutique est bien codifiée dans le cas des SAS sévères, elle est en revanche plus difficile dans le cadre des SAS légers ou modérés. Dans ce numéro, nous avons voulu faire le point sur les divers risques et les conséquences néfastes auxquels sont exposés les patients apnéiques et sur la meilleure façon de les prévenir et de les traiter. Xavier Drouot Rédacteur en Chef Je me réjouis de la parution de ce numéro de Sommeil et Vigilance, à l occasion du congrès commun de la SFRS et du groupe sommeil de la SPLF, qui se tient du 21 au 23 Octobre à Bordeaux. Je souhaite que ce numéro thématique, consacré à certains aspects moins connus du SAOS, soit largement distribué et disponible pour tous. Cette publication est importante car elle constitue un élément supplémentaire d information et participe à l objectif de formation que la SFRS s est tout spécialement fixé pour les années à venir et qui est d ailleurs un but commun des communautés scientifiques du monde du sommeil. La réalisation de ce journal n a été possible que grâce à l efficace contribution des différents auteurs, grâce au patient travail de coordination du nouveau rédacteur en chef, Xavier Drouot, qui remplace Damien Léger, efficacement en charge de cette tâche depuis la création du journal en Qu ils soient tous très chaleureusement remerciés pour leur travail passé, présent et à venir. Enfin, ce numéro de Sommeil et Vigilance n a pu voir le jour que grâce au soutien de Vitalaire, que nous remercions vivement de son aide. Je vous souhaite une agréable et enrichissante lecture de ce journal, qui est un trait d union entre nous. Dr M.F.Vecchierini Présidente de la SFRS SYNDROME D APNÉES DU SOMMEIL sommeil et VIGILANCE SOMMAIRE Syndrome d apnées obstructives du sommeil (SAOS) et morbi-mortalité cardiovasculaire 4 Marie-Pia d'ortho Conséquences psychosociales du syndrome d apnées du sommeil 6 Patrick Lemoine, M.D., Ph.D. Somnolence et conduite automobile : Un enjeu pour la médecine du sommeil 8 P. PHILIP, C. MANGE Syndrome d apnées du sommeil et syndrome métabolique 10 Marie-Françoise Vecchierini Syndrome d apnées du sommeil léger ou modéré : quelle prise en charge? 11 Patrick Lévy et Jean-Louis Pépin Quoi de neuf dans le traitement du SAS par pression positive continue? 14 P. Escourrou, F. Abdenbi, G. Roisman Traitement du syndrome d apnées obstructives du sommeil (SAOS) par orthèse d avancée mandibulaire 16 Bernard Fleury*, Boris Petelle**, Dominique Rakotonanahary*, Xuan Lan N Gyuen-Plantin*, Gérard Vincent**.

4 SAOS ET MORBI-MORTALITÉ CARDIOVASCULAIRE Syndrome d apnées obstructives du sommeil (SAOS) et morbi-mortalité cardiovasculaire MARIE-PIA D'ORTHO Service de Physiologie - Explorations Fonctionnelles - Hôpital Henri Mondor, Créteil La morbi-mortalité du syndrome d apnées du sommeil (SAS) est pour l essentiel liée aux conséquences de la somnolence diurne et à ses conséquences cardiovasculaires. Si la reconnaissance des premières a rapidement fait l objet d un consensus, les conséquences cardio-vasculaires du SAS ont été plus difficiles à établir, amenant même Wright et al. en 1997 à conclure dans une revue systématique de la littérature existante que " relevance of sleep apnea to public health has been exagerated". Cependant les pathologies cardio et cérébro-vasculaires représentent des pathologies chroniques avec handicap et risque vital parmi les plus fréquentes dans les pays industrialisés, et leur traitement repose pour beaucoup sur le contrôle des facteurs de risque. Les données acquises ces dernières années, tant concernant les conséquences physiopathologiques cardiovasculaires du SAS que la démonstration du lien causal entre SAS et pathologies cardiovasculaires, montrent que la prise en compte du SAS rentre dans cet objectif. Effets cardiovasculaires du SAS Plusieurs phénomènes aigus liés au SAS retentissent sur le système cardiovasculaire : l activation sympathique, la modification des pressions intrathoraciques, les épisodes répétés d hypoxie et enfin, les troubles du sommeil et de la vigilance avec leur conséquences cognitives et leur retentissement sur la qualité de vie dont nous ne parlerons pas ici. Ces effets aigus, répétés nuit après nuit expliquent vraisemblablement les modifications au long cours de certaines régulations cardiovasculaires observées chez les SAS. A - Effets hémodynamiques aigus 1 / Activation sympathique La répétition d apnées / hypopnées entraîne l oscillation des variables hémodynamiques et de l activité sympathique entre les phases eupnéiques et apnéiques. Une accélération du pouls et un pic tensionnel surviennent classiquement dans les secondes qui suivent la fin de l apnée, en même temps que l éveil / micro-éveil cortical, l hyperventilation post-apnéique et le nadir de SaO2 (1,2). L augmentation de la pression artérielle semble proportionnelle à l importance de l éveil (3). Cette activation sympathique s accompagne d une augmentation transitoire de la post-charge du ventricule gauche (VG), qui, avec l accélération du pouls, contribuent à l accroissement de sa consommation d O2. La succession d apnées et d hypopnées au cours du sommeil est responsable d une hypoxémie et d une majoration de l hypercapnie liée à l hypoventilation alvéolaire relative au cours du sommeil. Ces modifications des gaz du sang entraînent en elles mêmes une activation sympathique (4). 2 / Modifications des pressions intrathoraciques Les dépressions intrathoraciques liées aux efforts inspiratoires mis en œuvre pour lever l obstacle sur les voies aériennes supérieures, augmentent considérablement au cours des apnées/hypopnées, et peuvent atteindre -30 à -50 cm H2O. L augmentation des dépressions intra-thoraciques majore la pression transmurale du VG (5), accroît la post charge du VG et sa consommation en O2. Elle augmente également le retour veineux, provoquant ainsi une distension du ventricule droit, à l origine d un effet "septum paradoxal" faisant obstacle au remplissage du ventricule gauche (6,7). Ces effets délétères sur l hémodynamique cardiaque ne semblent pas être observés sur un cœur sain (8), mais conduisent à une diminution sensible de l index cardiaque en cas de dysfonction cardiaque préexistante ( 5). 3 / Désaturations en oxygène L hypoxémie a en elle-même un effet sympatho-excitateur, amplifié par les apnées et l hypercapnie relative. Les épisodes d hypoxémie s accompagnent de vasoconstriction artériolaire pulmonaire qui augmente aussi la charge du ventricule droit, et donc sa consommation en O2. L augmentation de la consommation en O2des deux ventricules survient alors qu existe une hypoxémie, il en résulte une dysfonction ventriculaire droite et gauche. De plus, l hypoxie intermittente déprime directement la contractilité myocardique (9). Enfin, les épisodes hypoxiques favoriseraient la survenue de troubles du rythme et d ischémie myocardique. B - Retentissement au long cours Le SAS est associé à des anomalies chroniques des régulations cardiovasculaires autonomes, comportant une hyperactivité sympathique, une sensibilité baro-reflexe et une variabilité du pouls et de la tension artérielle accrue (10). Il s accompagne aussi de modifications des taux circulants d hormones impliquées dans ces régulations, avec notamment l élévation de l Atrial Natriuretic Peptide, impliquée dans la polyurie nocturne (11). Pathologies cardiovasculaires et SAS L association entre SAS et pathologies cardiovasculaires a, encore récemment P.4

5 SAOS ET MORBI-MORTALITÉ CARDIOVASCULAIRE fait l objet de débats. Les difficultés quant à la conclusion trouvaient leur origine dans plusieurs facteurs : la communauté de facteurs de risque (obésité, sexe ), des méthodes diagnostiques du SAS différentes selon les équipes rendant les études difficilement comparables, la durée d exposition aux facteurs de risque, plusieurs années, avant que ne se déclarent ces pathologies, nécessitant des suivis de cohorte prolongés. Cependant les études les plus récentes sont en faveur d une association significative. A - Hypertension artérielle systémique L association entre SAS et HTA est réelle et existe indépendamment de l âge, de l obésité et d autres facteurs confondants, même si l effet du SAS semble modéré. La "Sleep Health Study" dans laquelle le diagnostic de SAS était basé sur la polysomnographie nocturne, a enrôlé 6132 sujets (12). L association entre SAS et HTA était claire et un effet "dose" du SAS sur l importance de l HTA était retrouvé. Cependant cette association restait modeste, puisque l odds ratio pour les SAS avec un index d apnées-hypopnées (AHI) supérieur à 30 versus les sujets dont l AHI était inférieur à 5 / h était de 3.1 (CI ). De façon similaire, l analyse de 1069 sujets ayant bénéficié d une polysomnographie nocturne en laboratoire dans la cohorte du Wisconsin (13) retrouvait une relation linéaire significative entre SAS et HTA, de même l étude de Lavie et al. (14). Ces études qui portent sur de larges cohortes, où la méthodologie statistique est robuste et le diagnostic de SAS indiscutable, permettent d affirmer le rôle du SAS dans le développement de l hypertension artérielle. De nombreuses études ont rapporté les difficultés à contrôler l HTA chez les SAS, et, inversement, il semble exister une plus grande proportion de patients porteurs de SAS chez les hypertendus difficiles à contrôler (15). Logan et al. ont ainsi rapporté une proportion de 83% de SAS dans ce sous-groupe d hypertendus (16), et, plus récemment, la diminution de la pression artérielle diurne et nocturne après 2 mois de traitement par pression positive continue (PPC) (17). Des études randomisées manquent toutefois pour affirmer que le traitement du SAS peut améliorer à lui seul l HTA, de même des études de coûts de santé et de consommation de médicaments anti-hypertenseurs après traitement efficace du SAS restent à mener. B - Accidents vasculaires cérébraux La prévalence des SAS chez les patients ayant souffert d un AVC est plus élevée que dans la population générale, de 43 à 91%. Le suivi de cohorte dans la "Sleep Health Study" a permis de démontrer l association claire, bien que modérée entre SAS et AVC (12). La controverse existe encore quant à la précession du SAS sur l AVC, cependant il semble que les SAS centraux soient consécutifs à l AVC, à l inverse des SAS obstructifs (18). L intérêt du traitement du SAS sur l évolution de l AVC et la récupération fonctionnelle, évalué par étude randomisée, reste à démontrer. C - Coronaropathies Là encore, la "Sleep Health Study" a permis de répondre par l affirmative à la question de l association entre SAS et pathologies coronaires (12). Les modifications nocturnes du segment ST évocatrices d ischémie myocardique sont extrêmement fréquentes chez les SAS, et certains ont même rapporté des infarctus nocturnes silencieux. Il semble aussi que le SAS soit un élément pronostic négatif de la maladie coronarienne (19), et le traitement du SAS un élément de pronostic favorable (20). Cependant, il n y a pas à ce jour d étude prospective et randomisée établissant ce point avec certitude. D - Insuffisance cardiaque Dans les grandes cohortes, le SAS s accompagne d un odds relatif pour l insuffisance cardiaque congestive (ICG) de 2.38 dès l AHI > 10/h (12). La prévalence des syndromes d apnées du sommeil chez ces patients est de plus de 50%. Dans l ICG, les syndromes d apnées du sommeil peuvent être de deux types : obstructifs ou centraux, ces deux mécanismes n étant pas exclusifs, avec même des passages de l un à l autre au cours de la nuit (21). Le SAS obstructif de l insuffisant cardiaque n offre pas de particularités en terme de présentation clinique ni de caractéristiques polysomnographiques, en revanche le SAS central est très particulier à la fois par sa fréquence et par son type. Ainsi, le SAS central constitue de 30 à 50% des SAS de l insuffisant cardiaque (contre 5% des SAS chez les autres patients), et surtout peut prendre un aspect très particulier de ventilation périodique de Cheyne-Stockes (CS). Cette dernière se caractérise par des épisodes répétés de diminution progressive de la ventilation suivis de reprise ventilatoire d amplitude croissante. Il faut souligner que la présence d un CS constitue un facteur pronostic déterminant de l insuffisance cardiaque (22, 23). Le traitement par PPC, tant des SAS obstructifs que centraux, semble apporter un bénéfice net sur la fonction cardiaque de ces patients. Sur le plan hémodynamique, la PPC diminue la post-charge du VG, et ce, par plusieurs mécanismes : en permettant la diminution de la dépression intrathoracique et donc la pression transmurale du VG (5); en diminuant la fréquence cardiaque de façon modeste mais significative, que la PPC soit appliquée sur le sujet éveillé ou durant le sommeil, et enfin en diminuant la pression artérielle systolique. Ce dernier effet semblerait être lié à la correction de l hypoxémie et des décharges sympathiques (10). La réduction de la fréquence cardiaque et la diminution de la post-charge améliorent le rapport consommation/transport d O2. La PPC permet de plus la décharge des muscles inspiratoires par deux mécanismes : l ouverture des VAS, et probablement la redistribution extrathoracique de l eau intra-pulmonaire permettant une diminution de la compliance pulmonaire. L ensemble de ces effets pourrait expliquer l augmentation de la fraction d éjection ventriculaire gauche diurne constatée dans le SAOS, et dans le SASC après traitement par ventilation nocturne. Conclusions L association entre pathologies cardiovasculaires et SAS a été difficile à établir, cependant les études de cohorte menées sur presque dix ans pour certaines, ont montré un lien indépendant. Il faut garder à l esprit que le traitement de ces pathologies repose pour beaucoup sur la correction de tous les facteurs de risques, dont fait partie le SAS. Cependant l impact du traitement du SAS sur l évolution des maladies cardiovasculaires reste à établir de façon définitive, quand bien même les données physiopathologiques le suggèrent fortement.!!! P.5

6 SAOS ET MORBI-MORTALITÉ CARDIOVASCULAIRE 1. RINGLER J, BASNER RC, SHANNON R, SCHWARTZSTEIN R, MANNING H,WEINBERGER SE, WEISS JW. Hypoxemia alone does not explain blood pressure elevations after obstructive apneas. J Appl Physiol. 1990;69: PITSON D, STRADLING J.AUTONOMIC markers of arousal during sleep in patients undergoing investigation for obstructive sleep apnoae, their relationship to EEG arousals, respiratoy events and subjective sleepiness. J Sleep Research. 1998;7: LOFASO F, GOLDENBERG F, D'ORTHO MP, COSTE A, HARF A. Arterial blood pressure response to transient arousals from NREM sleep in nonapneic snorers with sleep fragmentation. Chest. 1998;113: SOMERS V, MARK A, ZAVAL D,ABBOUD F. Contrasting effects of hypoxia and hypercapnia on ventilation and sympathetic activity in humans. J Appl Physiol. 1989;67: TKAKOVA R, RANKIN F, FITZGERALD FS, FLORAS JS, BRADLEY TD. Effects on continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricular afterload in patients with heart failure. Circulation. 1999;98: SHIOMI T, GUILLEMINAULT C, STOOHS R, SCHNITTGER I. Obstructed breathing in children during sleep monitored by echocardiography. Acta Paediatr. 1993;82: BRINKER JA,WEISS JL, LAPPE DL, RABSON JL, SUMMER WR, PERMUTT S,WEISFELDT ML. Leftward septal displacement during right ventricular loading in man. Circulation. 1980;61: PARKER JD, BROOKS D, KOZAR LF, RENDER- TEIXEIRA CL, HORNER RL, DOUGLAS BRADLEY T, PHILLIPSON EA. Acute and chronic effects of airway BIBLIOGRAPHIE obstruction on canine left ventricular performance. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160: KUSUOKA H,WEISFELDT ML, ZWEIER JL, JACOBUS WE, MARBAN E. Mechanism of early contractile failure during hypoxia in intact ferret heart: evidence for modulation of maximal Ca2+activated force by inorganic phosphate. Circ Res. 1986;59: SOMERS V, DYKEN M, CLARY M,ABBOUD F. Sympatethic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest. 1995;96: KRIEGER J. Regulation of plasma volume during obstructive sleep apnoea. J Sleep Res. 1995;4: NIETO FJ,YOUNG TB, LIND BK, SHAHAR E, SAMET JM, REDLINE S, D'AGOSTINO RB, NEWMAN AB, LEBOWITZ MD, PICKERING TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. Jama. 2000;283: YOUNG T, PEPPARD P, PALTA M, HLA KM, FINN L, MORGAN B, SKATRUD J. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension.arch Intern Med. 1997;157: LAVIE P, HERER P, HOFFSTEIN V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ. 2000;320: GROTE L, HEDNER J, PETER JH. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for uncontrolled hypertension. J Hypertens. 2000;18: LOGAN AG, PERLIKOWSKI SM, MENTE A,TISLER A,TKACOVA R, NIROUMAND M, LEUNG RS, BRADLEY TD. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens. 2001;19: LOGAN AG,TKACOVA R, PERLIKOWSKI SM, LEUNG RS,TISLER A, FLORAS JS, BRADLEY TD. Refractory hypertension and sleep apnoea: effect of CPAP on blood pressure and baroreflex. Eur Respir J. 2003;21: PARRA O,ARBOIX A, BECHICH S, GARCIA- EROLES L, MONTSERRAT JM, LOPEZ JA, BALLESTER E, GUERRA JM, SOPENA JJ. Time course of sleeprelated breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161: PEKER Y, KRAICZI H, HEDNER J, LÖTH S, JOHANSSON A, BENDE M.An independant association between obstructive sleep apnea and coronary artery disease. Eur Respir Dis. 1999;13: MILLERON O, PILLIERE R, FOUCHER A, DE ROQUEFEUIL F,AEGERTER P, JONDEAU G, RAFFESTIN BG, DUBOURG O. Benefits of obstructive sleep apnoea treatment in coronary artery disease: a longterm follow-up study. Eur Heart J. 2004;25: TKACOVA R, NIROUMAND M, LORENZI-FILHO G, BRADLEY TD. Overnight Shift From Obstructive to Central Apneas in Patients With Heart Failure : Role of PCO(2) and Circulatory Delay. Circulation. 2001;103: SIN P. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation. 2000;102: LANFRANCHI P, BRAGHIROLI A, BOSIMINI E, MAZZUERO G, COLOMBO R, DONNER CF, GIANNUZZI P. Pronostic value of nocturnal Cheynestokes respiration in chronic heart failure. Circulation. 1999;99: sommeil et VIGILANCE CONSÉQUENCES PSYCHOSOCIALES Conséquences psychosociales du syndrome d apnées du sommeil PATRICK LEMOINE, M.D., PH.D. Coordonnateur du groupe Clinéa - Introduction En Chine traditionnelle, lorsqu une personne était accusée d un quelconque délit, voire d un crime, on commençait par observer soigneusement sa manière de dormir. Si le suspect reposait silencieusement, il était considéré comme probablement coupable car affecté d un sommeil léger. En revanche, s il émettait des ronflements bien sonores, si la cellule s emplissait de grondements de bon aloi, c est qu il dormait profondément, du sommeil du juste. Il était alors réputé innocent. En France, il n y a pas si longtemps, quand quelqu un "se portait bien", qu il était dit "enrobé", c est qu il était pour le moins rondouillard, pour ne pas dire en surpoids. On le voit, l obésité et son corollaire, le ronflement, sont des notions traditionnellement valorisées dans les sociétés où la disette restait une menace bien concrète. La "belle femme", "l homme fort" étaient recherchés car leurs réserves adipeuses pouvaient laisser penser qu en cas de famine, ils tiendraient plus longtemps le coup et seraient capables de subvenir aux besoins de la famille, même en période de crise alimentaire. Il faut bien le dire, les Vénus callipyges de nos ancêtres préhistoriques, les beautés de Rubens ou même celles de Renoir ou de Maillol n avaient pas grand-chose de commun avec nos mannequins contemporains et leurs formes d anorexiques. Ceux qui avaient du stock lipidique étaient enviés, d autant que la modestie de l espérance de vie de l époque les mettait à l abri des conséquences cardiovasculaires tardives des excès de leur BMI. Aujourd hui, avec les progrès de la médecine, tout a changé. L obésité est devenue maladie et le ronflement handicap, voire signe d une bien mauvaise éducation. Lorsque le capitaine Haddock dort en ronflant, tout le monde comprend qu il a trop bu de whisky ou de gin. Une étude aussi mythique qu introuvable prétend d ailleurs que certains hommes infidèles ne ronflent qu en présence de leur légitime, ce qui représenterait le comble de la muflerie. À l opposé des médecines orientales où l on consulte aussi bien quand on est bien portant que si l on est malade, la médecine P.6

7 CONSÉQUENCES PSYCHOSOCIALES 1-BÉDARD MA, MONTPLAISIR J, RICHER F, ROULEAU I, MALO J. Obstructive sleep apnea syndrome : Pathogenesis of neuropsychological deficits. J. Clin. Exp. Neuropsychol ; 13 : FINDLEY LJ, BARTH JT, POWERS DC, WILHOIT SC, BOYD DG, SURATT PM. Cognitive impairment in patients with obstructive sleep apnea and associated hypoxemia. Chest 1986 ; 90 : KALES A, CALDWELL AB, CADIEUX RJ, VELA-BUENO A, RUCH LG, MAYES S. Severe obstructive sleep apnea II : associated psychopathology and psychosocial consequences. J. Chronic Dis ; 38 : occidentale a négligé la clinique du bienêtre et se montre incapable de caractériser le type de bonne santé dont tel ou tel sujet est affecté. Du coup, tout inconfort, toute baisse de performance liée à l âge, au sexe, à l état, à l environnement, au mode de vie sont réputés symptôme dans un cadre pathologique. De fait, la fatigue, le ronflement, l insomnie, l hypersomnie sont a priori considérés comme hautement suspects. Loin de moi l idée de nier l existence du syndrome d'apnées du sommeil et de ses conséquences cardiovasculaires et neuropsychiatriques, mais il faut bien reconnaître que l anathème dont le ronflement est frappé depuis quelques années n est pas sans avoir parfois de bien funestes conséquences. De nos jours, le plus petit chuintement, la moindre vibration palatine risquent d amener son malheureux propriétaire au sacrifice définitif de sa luette. En cas d échec de la sanction chirurgicale, la jurisprudence américaine nous apprend que le ronflement figure en bonne place au hit-parade des causes de divorce. Bref, tout a changé, le ronflement n est plus normal, encore moins souhaitable. Il est rentré dans le panthéon des syndromes et pousse les épouses dûment informées à traîner leurs malheureux conjoints dans les antichambres des cabinets hypnologiques. La simple évocation du tableau d un gros adipeux, suant, odoriférant et somnolent suffit à déclencher une réaction médicale de désapprobation. À l heure actuelle, le cocher endormi au travail de Monsieur Pickwick se retrouverait rapidement mis à pied, privé de permis de conduire, chômeur, du simple fait de sa somnolence. D ailleurs, une loi spéciale condamne le conducteur somnolent et le médecin imprudent qui ne lui aurait pas interdit de prendre le volant. De nos jours, en un monde où tout un chacun se doit en permanence de faire montre d une permanente agitation socioprofessionnelle, la fatigue et la somnolence sont par principe suspectées d être de la paresse. Le fait est que le syndrome d'apnées du sommeil accumule les causes de rejet : fatigue, ralentissement, dépression, somnolence, hypersomnie, impuissance menacent le ronfleur d exclusion. N oublions pas que l impuissance est la seule cause de répudiation des hommes par leurs épouses au regard de la loi coranique. Si à ces baisses de performance on ajoute les difficultés mnésiques, les conditions sont réunies pour assister à une lente, progressive et parfois complète dégradation des conditions de vie. Illustration clinique Deux mois après un dépôt de bilan tumultueux, sa femme l'a quitté. Il faut dire que ce chef d entreprise était devenu à la fois impuissant et acariâtre et qu il s'était mis à boire depuis plusieurs années. Il l explique d ailleurs très bien, les repas d affaire ne se traitent pas à l eau de Vichy! Aussi, personne, dans son entourage, n'a été surpris de sa tentative de suicide médicamenteuse. Gérard, 55 ans, accumulait les gaffes depuis quelques années : oublis de rendez-vous d affaires, décisions professionnelles stratégiques malencontreuses, scènes de ménage publiques, bref, tout dans son comportement public et privé le prédisposait à une faillite à la fois sociale et familiale. La tentative d autolyse, dans un contexte dépressif venait donc comme le point d orgue d un long processus de dégradation alcoolique. Gérard ancien homme d affaires quelque peu obèse, a donc été hospitalisé dans un service de psychiatrie... où il a passé son temps à dormir et à somnoler! Son voisin de chambre a demandé à déménager du fait de ses ronflements nocturnes plus que gênants. Ils étaient si sonores que personne BIBLIOGRAPHIE 4-KIM HC, YOUNG T, MATTHEWS CG, WEBER SM, WOODWARD AR, PALTA M. Sleep-disorderd breathing and neuropsychological deficits. Am. J. Respir. Crit. Care Med ; 156 : POCHAT MD, FERBER C, LEMOINE P. Symptomatologie dépressive et syndrome d'apnées du sommeil. L'Encéphale 1993 ; 19 : REDLINE S, STRAUSS ME, ADAMS N, WINTERS M, ROEBUCK T, SPRY K, ROSENBERG C, ADAMS K. Neuropsychological function in mild sleep-disordered breathing. Sleep 1997 ; 20 : ne pouvait plus dormir dans le bâtiment. Les enregistrements de sommeil ont révélé que Gérard souffrait d'un syndrome d'apnées du sommeil sévère, probablement à l'origine de sa dépression et certainement aggravé par l'alcoolisation chronique. L histoire paraissait donc parfaitement claire : un syndrome d'apnées du sommeil ancien avait classiquement entraîné des troubles de la mémoire et du jugement, une hypersomnie, une asthénie et une impuissance, une dépression (1/3 des sujets apnéiques sont déprimés, les 2/3 ont un trouble anxieux généralisé). Ces symptômes déficitaires avaient provoqué faillite et divorce et la TS en représentait la conclusion logique. Tout était donc clair, sauf que le bilan thyroïdien systématique a mis en évidence une hypothyroïdie majeure dans le cadre d une maladie de Hashimoto et que la prescription d hormone thyroïdienne a rapidement tout fait rentrer dans l ordre. Discussion-Conclusion Le syndrome d'apnées du sommeil est composé de symptômes de deux ordres : La présentation : sujets obèses, ralentis, asthéniques, transpirants, essoufflés, ronfleurs, donc a priori suspects d intempérance, de gourmandise, de paresse, d inefficacité. La réprobation sociale et médicale est automatique en Occident. Les signes déficitaires et psychiatriques : troubles de la mémoire, dépression, anxiété, impuissance tout aussi connus pour leur retentissement délétère sur l insertion sociale. Le syndrome d'apnées du sommeil doit être systématiquement évoqué, même en l absence des signes évocateurs pickwickiens, devant un tableau d évolution déficitaire tant sur le plan psychologique que social.! 7-SCHULZ H, WILDE-FRENZ J, GRABIETZ-KURFÜRST U. Cognitive deficits in patients with daytime sleepiness. Acta neurol. Belg ; 97 : VERSTRAETEN E, CLUYDTS R, VERBRAECKEN J, DE ROECK J. Psychomotor and cognitive performance in nonapneic snorers : preliminary findings. Percept. Mot. Skills 1997 ; 84 : P.7

8 CONDUITE AUTOMOBILE Somnolence et conduite automobile : Un enjeu pour la médecine du sommeil P. PHILIP, C. MANGE Clinique du sommeil, CHU Bordeaux Introduction L accidentologie routière représentait en 2002 la 9ème cause de mortalité routière dans le monde, en 2020 elle est pressentie comme la troisième cause de décès derrière les maladies coronariennes et les troubles de l humeur. Cette augmentation très sévère s explique par le développement des transports dans les pays du tiers monde mais aussi par une augmentation du trafic au niveau des pays développés comme les états de l Union Européenne. Consciente de ce problème de santé publique, la commission européenne s est fixé comme objectif de réduire de moitié le nombre de morts dans l Union d ici Cette économie de vies par an ne sera possible que grâce à une coopération massive de tous les acteurs de la sécurité routière. A ce titre, les scientifiques et le corps médical peuvent jouer un rôle prépondérant en améliorant la compréhension des causes des accidents et en évaluant l aptitude des malades à pratiquer la conduite automobile sans danger. Depuis le 7 mai 1997, un décret énonce la liste des maladies contre-indiquant la conduite automobile ; les troubles du sommeil par le biais de la somnolence font partie de cette liste. Cet état de fait repose sur des données épidémiologiques, expérimentales et thérapeutiques qui ont permis de mieux comprendre les facteurs de risque associés à la somnolence excessive. Trois éléments majeurs expliquent les accidents liés à la somnolence au volant à savoir la privation de sommeil, les maladies produisant une somnolence diurne excessive et les médicaments agissant sur le système nerveux central. L identification de ces facteurs chez les patients et une éventuelle intervention thérapeutique peuvent agir directement sur le risque routier. Etiologie respective des accidents A) Typologie et fréquence des accidents liés à la somnolence La somnolence diurne excessive affecte 5 à 15% de la population générale (1,2). Elle entraîne des troubles cognitifs majeurs comme un ralentissement du temps de réaction, une modification du champ visuel ou des troubles du jugement. La part de handicap causée par la somnolence est difficile à évaluer, néanmoins les accidents de la circulation constituent un assez bon reflet de l'impact social de cette symptomatologie. En Angleterre, Horne et col. (3) ont réalisé une étude sur les accidents liés aux endormissements. Ces derniers représentent 16% des accidents sur route nationale et 20% des accidents sur autoroute. Ils surviennent la nuit (2-3 heures du matin, 6-7 heures) mais également en fin de journée (16-17 heures). Les sujets jeunes sont particulièrement touchés. En France, une étude sur près de accidents véhicules seuls (4) a montré que la fatigue représentait 10% des causes d accidents. Les accidents en relation avec la fatigue multipliaient par 1,6 le risque d avoir un mort dans la collision. Les accidents en relation avec la fatigue et l alcool associés multipliaient par 8 le risque d avoir un mort dans la collision. B) Somnolence, accidents et comportements Connor et col. (5) ont publié en 2002 une étude sur les causes des accidents liés à la somnolence chez les conducteurs automobiles. En interrogeant par téléphone les sujets grâce à une échelle validée de somnolence subjective (l échelle de Stanford), les auteurs ont retrouvé que lorsque les sujets se plaignaient d une somnolence élevée ( 4 sur une échelle de 0 à 7), le risque d avoir un accident de la circulation par rapport à un sujet non somnolent était de 8,2. Le fait d avoir dormi moins de 5 heures dans les 24 heures précédant l accident, comparé au fait d avoir dormi plus de 5 heures multipliait par 2,7 le risque d avoir un accident de la circulation. Enfin, le fait de conduire entre 2 heures et 5 heures du matin, comparé aux autres périodes de la journée entraînait un risque multiplié par 5,6. La somnolence chronique subjective mesurée par l échelle d Epworth n avait par contre aucun rapport avec la survenue de l accident. Les trois éléments de risque sus-cités (somnolence lors de la conduite, privation de sommeil, conduite nocturne), s ils étaient évités, auraient comme conséquence de réduire de 19% le pourcentage des accidents sur la population étudiée. C) Somnolence, accidents et pathologies Hormis les facteurs comportementaux, la somnolence d origine organique est responsable de nombreux accidents. On sait ainsi que les malades apnéiques ont 7 fois plus de chance d être impliqués dans un accident de la circulation que des patients vierges de désordres respiratoires. Des études ont clairement montré que la somnolence lors de la conduite automobile ou le besoin de s arrêter à cause d un endormissement étaient significativement corrélés à un risque d accident chez les malades apnéiques (6,7). Le traitement par pression positive réduit significativement le risque d accident chez les malades apnéiques (8) et une enquête très récente (9) confirme aux Etats-Unis que l option thérapeutique (PPC) dans une démarche de prévention du risque P.8

9 CONDUITE AUTOMOBILE routier est économiquement viable, le surcoût entraîné par les accidents couvrant largement les frais occasionnés par la mise en place de la ventilation par PPC. Ceci encourage grandement les pouvoirs publics à utiliser la médecine du sommeil comme un instrument de santé publique qui pourra réduire des risques accidentologiques par le biais de la prévention primaire. Si le cas du syndrome d apnées obstructives du sommeil est assez clair il n en est pas de même pour les pathologies responsables d un excès de sommeil. Ainsi à ce jour si on sait que les malades narcoleptiques ont plus de chances d avoir un accident que des individus alertes (10), il n existe aucune donnée sur l impact des drogues eugrégoriques sur le risque accidentogène. Compte tenu des effets désinhibiteurs de certains psychostimulants, il semblerait judicieux de disposer d informations épidémiologiques et/ou expérimentales sur l impact de ces traitements. Enfin, si le syndrome des jambes sans repos et les mouvements périodiques du sommeil sont associés dans certains cas à une somnolence diurne excessive, nous ne disposons que de très peu d informations sur le risque accidentogène de ces pathologies (10). La L dopa et les agonistes dopaminergiques constituent le traitement de choix du syndrome des jambes sans repos et du syndrome des mouvements périodiques du sommeil. Ces traitements ayant causé des accidents liés à la somnolence diurne excessive chez les malades parkinsoniens (11), il semble important de s assurer que chez les patients souffrant d un syndrome des jambes sans repos ou du syndrome des mouvements périodiques du sommeil, il n existe pas de sur-risque accidentel lié à ce traitement. D) Somnolence, accidents et médicaments Il existe à ce jour plusieurs études qui ont clairement montré le lien entre accidents de la circulation et drogues psychotropes (12,13,14). Il n existe néanmoins pas de données épidémiologiques claires, hormis quelques cas rapportés 14, sur le lien entre médicaments, somnolence et causalité de l accident. Ces questions peuvent revêtir un enjeu important dans le cadre de l instauration d un traitement. Il serait intéressant de posséder plus de données sur l impact des médicaments sur le risque accidentel en rapport avec la somnolence. Des enquêtes épidémiologiques devraient pouvoir évaluer le risque à l échelle de populations. Il pourrait également être judicieux de tester expérimentalement l aptitude à la conduite automobile des malades traités car nombre d études réalisées chez des sujets sains lors d une prise unique montrent une majoration du risque accidentogène artificiellement. Des études en conduite réelle et simulée utilisant des verum type alcool pourraient répondre à ces questions. Discussion-Conclusion La prise en compte du risque routier dans l exercice de la médecine du sommeil est une réalité qui ne doit pas positionner les médecins comme des éléments d un dispositif répressif mais plutôt comme des praticiens qui agissent en évaluant un risque et en intervenant pour le réduire. L adhésion des malades et des thérapeutes à la prise en compte de ce nouvel enjeu devrait aboutir à une meilleure intégration de notre pratique dans le champ de la santé publique.! 1.OHAYON, M.M., CAULET, M., PHILIP, P., GUILLEMINAULT, C. & PRIEST, R.G. How sleep and mental disorders are related to complaints of daytime sleepiness. Arch Intern Med 157, (1997). 2.PHILIP, P., TAILLARD, J., NIEDHAMMER, I., GUILLEMINAULT, C. & BIOULAC, B. Is there a link between subjective daytime somnolence and sickness absenteeism? A study in a working population. J Sleep Res 10, (2001). 3.HORNE, J.A. & REYNER, L.A. Sleep related vehicle accidents. BMJ 310, (1995). 4.PHILIP, P., VERVIALLE, F., LE BRETON, P., TAILLARD, J. & HORNE, J.A. Fatigue, alcohol, and serious road crashes in France: factorial study of national data. Bmj 322, (2001). BIBLIOGRAPHIE 5.CONNOR, J. ET AL. Driver sleepiness and risk of serious injury to car occupants: population based case control study. Bmj 324, 1125 (2002). 6.MASA, J.F., RUBIO, M. & FINDLEY, L.J. Habitually sleepy drivers have a high frequency of automobile crashes associated with respiratory disorders during sleep. Am J Respir Crit Care Med 162, (2000). 7.LLOBERES, P. ET AL. Self-reported sleepiness while driving as a risk factor for traffic accidents in patients with obstructive sleep apnoea syndrome and in non-apnoeic snorers. Respir Med 94, (2000). 8.GEORGE, C.F. Reduction in motor vehicle collisions following treatment of sleep apnoea with nasal CPAP.Thorax 56, (2001). 9.SASSANI, A. ET AL. Reducing motorvehicle collisions, costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 27, (2004). 10.ALDRICH, M.S. Automobile accidents in patients with sleep disorders. Sleep 12, (1989). 11.FRUCHT, S., ROGERS, J.D., GREENE, P.E., GORDON, M.F. & FAHN, S. Falling asleep at the wheel: motor vehicle mishaps in persons taking pramipexole and ropinirole. Neurology 52, (1999). 12.LEVEILLE, S.G. ET AL. Psychoactive medications and injurious motor vehicle collisions involving older drivers. Epidemiology 5, (1994). 13.BARBONE, F. ET AL. Association of road-traffic accidents with benzodiazepine use. Lancet 352, (1998). 14.FERREIRA, J.J., GALITZKY, M., MONTASTRUC, J.L. & RASCOL, O. Sleep attacks and Parkinson's disease treatment. Lancet 355, (2000). P.9

10 SYNDROME MÉTABOLIQUE Syndrome d apnées obstructives du sommeil et syndrome métabolique MARIE-FRANÇOISE VECCHIERINI Service d'explorations fonctionnelles - Hôpital Bichat, Paris. A partir des travaux les plus récents de la littérature, ce texte volontairement bref tente une synthèse des relations entre le syndrome d apnées obstructives du sommeil (SAOS) et le syndrome métabolique. Le SAOS dont la prévalence est estimée entre 2 à 4% dans la population générale, entraîne des hypoxémies intermittentes et des micro-éveils répétés. Il est maintenant prouvé que ces phénomènes exposent au risque d hypertension artérielle (HTA) d abord nocturne puis continue au cours des 24 heures. Le système cardio-vasculaire au cours du SAOS est exposé à une activation sympathique répétée, à une oscillation des pressions intra-thoraciques et au stress oxydatif. Ainsi le SAOS peut être responsable non seulement d une HTA mais aussi indépendamment d elle, de maladies cardio-vasculaires, comme l insuffisance coronarienne (1). Les mécanismes qui entraînent, chez les malades atteints de SAOS, des troubles cardiovasculaires sont mieux connus. Les processus inflammatoires systémiques, la dysfonction endothéliale, première manifestation de l athérosclérose, le stress oxydatif et leurs témoins biologiques ont été les plus étudiés. Récemment, un lien métabolique entre SAOS et morbidité cardio-vasculaire a également été démontré. En effet, il existerait une association entre SAOS et syndrome métabolique. Le diagnostic de syndrome métabolique est établi quand 3 des 5 signes suivants sont présents: augmentation du tour de taille, de la pression artérielle, de la glycémie à jeun, des triglycérides et diminution du cholestérol HDL (2). Ainsi peut-on faire une relation entre trouble cardio-vasculaire, notamment HTA, et troubles métaboliques dont la résistance à l insuline, l hyperinsulinémie, le diabéte de type II, la dyslipidémie et autres anomalies métaboliques associées à un risque accru d athérosclérose et de maladie cardiovasculaire chez l adulte (3). Plusieurs travaux cliniques et épidémiologiques, synthétisés par Punjabi et al (4), ont étudié la relation SAOS, résistance à l insuline et intolérance au glucose, chez des sujets obèses et non obèses. Ces travaux trouvent une relation significative entre SAOS, intolérance au glucose et résistance à l insuline, indépendamment de l âge et du BMI. Certes, l obésité, présente chez 50 à 60% des sujets atteints de SAOS, est un facteur confondant important puisqu elle est, dans toutes les études, le déterminant principal du syndrome métabolique et notamment de l insulino-résistance. Rappelons que c est l adiposité viscérale dont témoigne la valeur du tour de taille qui est plus fortement associée à la sévérité du SAOS que le tour du cou; ce dernier étant significativement corrélé au BMI. L adiposité viscérale est donc fortement prédictive de SAOS et de diabète de type II (5). De plus, il a été montré que les 2 facteurs, SAOS et adiposité viscérale, cumulaient leurs effets pour favoriser l insulinorésistance et le diabète (réf. dans 4). Les malades avec SAOS sont plus obèses, ont une TA plus élevée, une insulinémie à jeun et une résistance à l insuline supérieures, un taux de cholestérol HDL plus faible et une incidence du syndrome métabolique significativement plus élevée (87%) que les témoins (35%). Affinant leur analyse, ces mêmes auteurs ont apporté la preuve que le syndrome métabolique avait 9 fois plus de chances d être présent chez les sujets avec SAOS et ceci indépendamment du poids, de la consommation d alcool ou de tabac (6). D autres études ont montré que la valeur de l index d apnées/hypopnées et l importance de l hypoxémie étaient des facteurs de risque indépendants pour l insulino-résistance. La relation SAOS et résistance à l insuline est trouvée chez les patients obèses et non obèses. Pour Ip et al (réf. dans 4), à poids identique, chaque apnée ou hypopnée supplémentaire par heure de sommeil majore l insulinémie et l index HOMA-IR de 0,5%. Ainsi la prévalence du syndrome métabolique serait d environ 40% supérieure chez les sujets ayant un SAOS comparativement aux témoins (3). Vgontzas et al (5) ont proposé un modèle bidirectionnel et réciproque associant apnées du sommeil, somnolence diurne excessive (SDE), inflammation et résistance à l insuline; tous ces facteurs favorisant l athérosclérose et les affections cardio-vasculaires. De façon intéressante, ces auteurs ont trouvé que les taux des cytokines plus élevés en cas de SAOS étaient positivement corrélés à la présence d une SDE, faisant entrevoir la possibilité de nouvelles thérapeutiques contre la SDE (C.O. Gozal, APSS 2004). Ainsi donc, SAOS et altération du métabolisme glucidique semblent liés indépendamment du poids. Les mécanismes qui unissent ces 2 troubles peuvent être : l activation du système sympathique responsable d un hyperinsulinisme, l hypoxémie qui affecte directement le métabolisme glucidique et l augmentation des cytokines pro-inflammatoires qui affectent le métabolisme. D autres études ont montré que la privation de sommeil altérait la tolérance au glucose mais privation et fragmentation de sommeil sont deux entités différentes. Ont-elles les mêmes conséquences métaboliques? Quel est l effet du traitement du SAOS sur les désordres métaboliques? Il est maintenant bien établi que le traitement par PPC a un effet bénéfique sur l HTA. Récemment, il a été rapporté que le traitement du SAOS diminuait les complications à moyen terme de l insuffisance coronarienne (6) et provoquait une réduction du taux des marqueurs de la peroxydation lipidique (7). Les résultats sur la résistance à l insuline sont plus contradictoires. Plusieurs études ne trouvent pas d amélioration (synthèse dans réf. 4) alors qu un travail récent (8) décrit une amélioration significative, rapide en 2 jours et persistante à 3 mois, de la P.10

11 résistance à l insuline chez les malades sous PPC. Ce résultat bénéfique, lié à la diminution du tonus adrénergique, est plus marqué et plus rapide chez les sujets ayant un BMI inférieur à 30. Ainsi, le SAOS, au moins dans un sousgroupe de malades, est significativement en relation non seulement avec l HTA mais aussi avec le diabète de type II, sommeil et VIGILANCE l obésité, les anomalies du métabolisme lipidique ainsi qu avec les autres marqueurs du syndrome métabolique. En conséquence, Gami et Somers (5) posent dans leur éditorial deux questions : Le SAOS fait-il partie intégrante du syndrome métabolique ou le SAOS provoque-t-il (notamment par les hypoxémies répétées) le syndrome métabolique? SYNDROME MÉTABOLIQUE La gravité du risque cardio-vasculaire engendré par l association SAOS-syndrome métabolique est-il additif, synergique ou redondant? De nombreuses questions demeurent en suspens et beaucoup de travaux restent à mener sur les relations SAOS-troubles métaboliques. " 1.HAYASHI M, FUJIMOTO K, URUSHIBATA K ET AL. Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclerosis in coronary artery disease. Chest. 2003;124: LAKKA HM, LAAKSONEN DE, LAKKA TA ET AL. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality. JAMA ; 288,21 : GAMI AS, SOMERS VK. Obstructive sleep apnea, metabolic syndrome, and cardiovascular outcomes. Eur Heart J ; 25 : BIBLIOGRAPHIE 4. PUNJABI NM, AHMED MM, POLOTSKY VY ET AL. Sleep-disordered breathing, glucose intolerance, and insulin resistance. Respir Physiol Neurobiol. 2003;136 : VGONTZAS AN, BIXLER EO, CHROUSOS GP. Metabolic disturbances in obesity versus sleep apnoea : the importance of visceral obesity and insulin resistance. J Intern Med. 2003; 254 : COUGHLIN SR, MAWDSLEY L, MURGARZA JA ET AL. Obstructive sleep apnea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J 2004; 25 : MILLERON O, PILLIÈRE R, FOUCHER A ET AL. Benefits of sleep apnea treatment in coronary artery disease : A long term follow-up study. Eur Heart J ; 25 : LAVIE L, VISHNEVSKY A, LAVIE P. Evidence for lipid peroxidation in obstructive sleep apnea.sleep.2004 ; 27 : HARSCH IA, SCHAHIN PS, RADESPIEL- TROGER M ET AL. CPAP treatment rapidly improves insulin sensitivity in patients with OSAS. Am J Respir Crit Care Med ; 169 : sommeil et VIGILANCE SAS LÉGER OU MODÉRÉ Syndrome d apnées du sommeil léger ou modéré : quelle prise en charge? PATRICK LÉVY ET JEAN-LOUIS PÉPIN Laboratoire du Sommeil, EFCR, CHU de Grenoble, Cedex Introduction Le syndrome d apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une maladie fréquente et à l origine d une morbidité notamment cognitive et cardiovasculaire. Les progrès faits ces dernières années dans le domaine du diagnostic et de l identification des conséquences de la maladie posent naturellement la question des limites de la prise en charge. Le SAOS est défini comme l association de symptômes diurnes et nocturnes et de constatations polygraphiques nocturnes (1). Sa sévérité est évaluée sur différents critères incluant le nombre d évènements respiratoires par heure de sommeil, la sévérité des symptômes et en particulier du signe essentiel, la somnolence diurne excessive et enfin bien que ceci soit peu standardisé la morbidité associée que l on peut raisonnablement lui attribuer, en particulier cardiovasculaire. Un syndrome d apnées du sommeil sévère associe généralement ces trois conditions. Même si la morbidité cardiovasculaire est parfois occulte, elle existe le plus souvent dans ce contexte. Ainsi, en explorant des SAOS non connus comme hypertendus et de sévérité modérée à sévère, nous avons retrouvé près de 70% de patients porteurs d une HTA clinique ou ambulatoire, avec une fréquence accrue des plaques d athérome et une augmentation de l épaisseur intima-média des artères, traduisant un retentissement vasculaire significatif (2). L absence de symptômes est également possible même lorsqu il existe un nombre important d évènements respiratoires, mais c est une éventualité plus rare. En fait, la question la plus complexe et la plus fréquente du fait des progrès des méthodes diagnostiques est celle du SAOS léger ou modéré. Dans ce contexte, il se pose plusieurs difficultés : 1) le seuil d évènements respiratoires pathologique 2) l évolution spontanée de la maladie 3) la détection des symptômes et de la morbidité associée 4) les modalités spécifiques de la prise en charge!!! P.11

12 Qu est ce qu un SAOS léger à modéré? La définition d un seuil d évènements respiratoires unique au-delà duquel la maladie existe est illusoire. Certes, il a été proposé qu entre 5 et 10 apnées, hypopnées ou épisodes de haute résistance par heure, on considère le SAOS comme léger (1). Cependant, ceci n inclut pas d évaluation des symptômes. De plus, il est ainsi fait référence à l existence d une morbidité cognitive et cardio-vasculaire accrue dans les études de cohorte en population générale au-delà de 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil. Mais ces études ont utilisé des méthodes de diagnostic très largement moins sensibles que celle utilisées aujourd hui en routine dans les laboratoires de sommeil. Ainsi, un seuil de 15 est bien qu imparfait plus approprié pour le diagnostic lorsque l on utilise une canule nasale. La moins mauvaise définition d un SAOS léger à modéré serait donc un nombre d évènements compris entre 15 et 30 par heure, si l on inclut apnées, hypopnées et épisodes de haute résistance, une somnolence diurne excessive légère ou modérée et peu ou pas de morbidité cardiovasculaire associée. Reste la question de l importance de l hypoxémie nocturne associée. Il est rare que celle-ci soit très marquée à ce niveau d index d apnées-hypopnées. Lorsque c est le cas, c est un élément qui peut être pris en compte tant l existence d un risque cardio-vasculaire au cours du SAOS semble liée à l hypoxie. Malheureusement, l insuffisance de standardisation de la désaturation artérielle en oxygène au cours du sommeil et l absence d évaluation prospective d un tel paramètre ne permettent pas de fournir un seuil. L évolution spontanée de la maladie sommeil et VIGILANCE Il existe de multiples mécanismes pouvant expliquer une aggravation spontanée de la maladie en l absence de traitement. Ainsi, le ronflement sévère et prolongé, la répétition des dépressions intra-thoraciques, la fragmentation du sommeil ou l hypoxémie nocturne sont susceptibles de perturber la mise en jeu ou l efficacité de contraction des muscles dilatateurs du pharynx et donc d auto-aggraver le SAOS. La constatation d anomalies structurelles et fonctionnelles neurogènes au niveau du pharynx et l existence de lésions et de modifications enzymatiques musculaires à ce niveau sont parmi les mécanismes potentiels (3, 4). Même si cette évolution spontanée est difficile à établir avec certitude, nous avions rapporté qu elle existait sur une période courte d observation, 17 mois en moyenne, prédominant chez les sujets porteurs de SAOS légers à modérés (5). Un traitement précoce permet-il de retarder ou d empêcher cette aggravation? C est plausible mais très complexe à démontrer. L idéal serait sûrement de prévenir les augmentations anormales de résistance des voies aériennes lorsqu elles sont détectées par exemple chez l enfant ou le jeune adulte, en particulier chez des sujets dont les conditions anatomiques constituent un facteur de risque. Les modalités de prise en charge en dehors de la normalisation de la respiration nasale chez l enfant, ce qui peut favoriser une croissance normale du massif facial, sont cependant délicates (voir plus loin). La détection des symptômes et de la morbidité associée L absence de symptômes chez un SAOS léger à modéré constitue un bon argument pour l abstention thérapeutique, malgré le risque éventuel d aggravation. En effet, si, comme c est le plus souvent le cas dans ce cadre, les désaturations artérielles en oxygène sont modestes, le risque cardiovasculaire est probablement limité. En effet, le surcroît de morbidité cardiovasculaire pour de faibles index d apnées-hypopnées dans les cohortes de la population générale doit être relativisé d une part parce que les méthodes diagnostiques utilisées dans ces études sont relativement insensibles, entraînant une sous-estimation de la gravité et d autre part parce que le risque relatif est faible, compris entre 1,1 et 1,4 à ce niveau de sévérité (6,7). Dans la population particulière qu est le syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures, en le considérant comme une entité nosologique spécifique, il a été démontré par C. Guilleminault un risque d hypotension dans 25% des cas en particulier chez la femme (8) mais le risque cardiovasculaire n a jamais été établi, malgré quelques observations préliminaires au milieu des années 90. Cependant, concernant le caractère asymptomatique, il convient d être prudent car l absence de plainte évidente ne signifie pas qu il n y ait pas d anomalies. Ainsi, nous venons de conduire une étude chez une vingtaine de sujets porteurs d un SAOS en utilisant différents moyens d évaluation de la vigilance (Test d Epworth, Test de Maintien de l Eveil modifié [Osler], Test de performance [Continuous Performance Test], et Simulation de Conduite [Divided Attention Test]) (9). L étude a montré des discordances entre évaluation subjective et objective mais surtout que la quasi-totalité des sujets présentait au moins une anomalie, SAS LÉGER OU MODÉRÉ confirmant l aspect pluri-factoriel de la vigilance et la nécessité d une évaluation diversifiée (9). De plus, les perturbations attentionnelles peuvent exister en l absence de toute somnolence subjective ou même objective. Ainsi, dans une étude qui vient de se terminer, chez des sujets apnéiques non somnolents (Epworth et Osler normaux), la conduite en situation réelle a été évaluée et comparée à des témoins appariés et il a été montré une augmentation de 0,6 s du temps de freinage à 50 km/h (Mazza et al, données non publiées). Cependant, la plainte perçue semble être un élément décisif pour l établissement et le maintien d une observance thérapeutique, en tout cas lors de la mise en œuvre d une PPC, même si le bénéfice attendu ne peut pas forcément être prédit et que les troubles cognitifs peuvent contribuer à altérer la perception des symptômes. Les modalités thérapeutiques spécifiques (10) Pression Positive Continue Le traitement du SAOS repose essentiellement sur la mise en place d une Pression Positive Continue. Les effets positifs du traitement comparés à un placebo sont établis dans le SAOS sévère mais aussi dans les formes légères et modérées (11,12). Il s agit de l effet sur les symptômes, la somnolence diurne excessive, les troubles cognitifs associés ou la qualité de vie. Le nombre de paramètres et l ampleur du changement attendu sous traitement diminuent cependant très sensiblement dans les formes les plus modérées de la maladie. Pour ce qui concerne l impact sur le plan cardiovasculaire, la baisse de la pression artérielle obtenue sous PPC reste modeste dans le SAOS léger ou modéré, en moyenne de 1 à 3 mm Hg de réduction de la pression moyenne sur 24 heures, par opposition à des réductions de l ordre de 5 à 10 mm Hg chez des patients plus sévères (13,14). Cette évaluation est cependant difficile à établir formellement du fait des multiples facteurs confondants : le niveau de la pression artérielle avant traitement, les traitements médicamenteux éventuels de l HTA, la durée de la maladie, les facteurs environnementaux et génétiques déterminants la réponse pressive à l hypoxie intermittente, etc Une observation intéressante bien que restant non expliquée est la constatation d une réduction de la PA sous PPC chez les seuls patients présentant une somnolence diurne excessive initiale. Ceci ne semble pas seulement relié à la sévérité du SAOS comme mentionné ci-dessus et a conduit l équipe P.12

13 SAS LÉGER OU MODÉRÉ d Oxford à vérifier qu il n existait pas associée au SAOS symptomatique une prise excessive de caféine qui lorsqu elle est interrompue lors de la mise sous PPC du fait de la disparition de la somnolence puisse faire régresser la pression artérielle. Cette hypothèse n a cependant pas été confirmée (15). La question essentielle s agissant de la PPC dans ces formes mineures de la maladie est l observance et la tolérance. Il convient de rappeler que l éducation et le suivi médico-technique notamment dans les premiers mois de traitement sont les clés du succès. Cependant, c est le bénéfice perçu qui reste l élément déterminant de l observance au long cours. Celui-ci ne peut être prédit et c est ce qui peut conduire à une mise sous PPC à titre de traitement d essai. Cependant, si la gêne perçue est limitée et que la recherche des anomalies objectives de la vigilance et de la cognition est négative, la probabilité d une observance au long cours est faible. Car ni le médecin ni le patient n ont alors véritablement de raison pour poursuivre un traitement contraignant lorsque l hypoxie nocturne est limitée et qu il n existe pas de contexte cardio-vasculaire particulier. Quelles sont les alternatives? Orthèse de Propulsion Mandibulaire La première et la plus logique est la mise en place d une orthèse de propulsion mandibulaire. Il s agit d un traitement validé contre la PPC et contre placebo en terme de symptômes (16). Le bénéfice thérapeutique est à priori plus important dans ces formes légères et modérées, bien que le résultat dans le SAOS modéré ou sévère puisse être également positif au cas par cas. Ce traitement a également l avantage d être sûrement le meilleur traitement du ronflement, une plainte très fréquente du patient et surtout de son conjoint. Il existe cependant plusieurs problèmes. Près de 40% des apnéiques ont des contre-indications dentaires, gingivales ou plus rarement de l articulation temporo-mandibulaire (17). Le type de prothèse et l ajustement de la propulsion restent empiriques, bien que des possibilités de titration au cours du sommeil soient apparues (18). Enfin, bien que la tolérance à court terme soit bonne et la contrainte ressentie moins importante qu avec la PPC, le devenir au long cours et l observance restent mal connus. De plus, la correction des évènements respiratoires et de la fragmentation du sommeil est très souvent moins bonne que sous PPC (19). Prise en charge hygiéno-diététique Les éléments hygiéno-diététiques de prise en charge, peu efficaces dans le SAOS modéré à sévère peuvent être déterminants dans ce contexte. La perte de poids même limitée, l éviction de l alcool le soir ou la prise en compte de l effet positionnel, assez fréquent dans les formes modérées de la maladie, sont à prendre en compte (10). Chirurgie des voies aériennes supérieures La chirurgie des voies aériennes supérieures a-t-elle une place? La restauration d une perméabilité nasale lorsqu elle est compromise est logique car la réduction de la pression trans-pharyngée peut permettre de réduire sensiblement le SAOS léger ou modéré, encore que les études le démontrant soient limitées. La chirurgie vélaire peut garder quelques indications dans ce cadre. Mais il faut rappeler que la modicité du SAOS ne garantit pas un résultat positif et que près de 50% des patients restent non répondeurs (20). La technique de radio-fréquence appliquée au voile, assez efficace à court terme sur le ronflement, n a pas démontré d avantage sur ce plan par rapport à l UPPP classique. Enfin, la réalisation d une chirurgie maxillo-faciale paraît excessive en terme de rapport coût bénéfice. Développements pharmacologiques C est à coup sûr dans ces formes que diverses thérapeutiques médicamenteuses seront développées dans les années qui viennent et pas dans le SAOS sévère. Jusqu à présent, la mise au point d une molécule active au niveau des neurones du tronc cérébral, par exemple sérotoninergiques, pour activer les muscles dilatateurs du pharynx et stabiliser le sommeil s est révélée infructueuse. Mais ce n est qu une question de temps. En effet, certains de ces produits ont déjà démontré une certaine activité, y compris des anti-dépresseurs classiques comme la fluoxétine ou la paroxétine, même si leur usage au long cours est difficile aux doses testées. Il convient également de rappeler que les neuromédiateurs impliqués dans le contrôle de l activité des muscles des voies aériennes supérieures ne sont pas les mêmes en sommeil lent et en sommeil paradoxal. En attendant ces développements, d autres pistes pharmacologiques sont en train d émerger : le traitement symptomatique de la somnolence diurne excessive et la modulation de la réponse pressive à l hypoxie intermittente. Le modafinil vient d obtenir une indication d autorisation de mise sur le marché pour traiter la somnolence diurne excessive résiduelle des patients apnéiques traités par PPC (21). Il serait logique même si les données chez des patients non traités sont très préliminaires (22) de tester cette molécule ou d autres stimulants de l éveil dans le contexte du SAOS léger ou modéré symptomatique, avec peu ou pas de risque cardiovasculaire associé. Il est également envisageable que différentes approches puissent être combinées : stimulant de l éveil, modulation de la réponse cardiovasculaire par des produits anti-oxydants par exemple, orthèse de propulsion, etc. Conclusions La définition du SAOS léger ou modéré même si elle n est pas totalement consensuelle peut reposer sur la conjonction d un faible nombre d évènements respiratoires nocturnes, des symptômes diurnes modérés et peu ou pas de morbidité cardiovasculaire associée. La fragmentation du sommeil et l hypoxémie nocturne associées devraient également être prises en compte dans ce cadre. L aggravation spontanée de la maladie est probable et incite à une prise en charge précoce évitant l apparition d une collapsibilité pharyngée importante et d anomalies marquées de la régulation neuro-musculaire de cette région. Chez l enfant, la détection d anomalies des résistances des voies aériennes supérieures devrait conduire à corriger les anomalies morphologiques nasales ou pharyngées pour prévenir des anomalies de croissance du massif facial conduisant au SAOS à l âge adulte. Le traitement ne peut cependant être purement préventif chez le sujet adulte. Il s agit donc de rechercher activement les éléments de morbidité, qu il s agisse de l altération de la vigilance, de la cognition ou des modifications cardio-vasculaires, même infra-cliniques. En tout état de cause, le patient ne présentant aucune gêne ressentie ne devrait être traité pour son SAOS qu après avoir envisagé ces différents éléments et vérifié que le traitement est possible à court et moyen terme. Bien que le bénéfice clinique obtenu par la PPC ne puisse être prédit pour un individu donné, l absence de toute SDE subjective rend plus aléatoire la possibilité de PPC au long cours. Il convient aussi de rappeler que le risque cardiovasculaire associé au SAOS léger ou modéré, en général générateur de peu ou pas d hypoxémie nocturne, est probablement faible et ne constitue donc pas un argument de traitement. Les alternatives sont constituées par l orthèse de propulsion mandibulaire, les règles de prise en charge hygiéno-diététique et les perspectives de traitement pharmacologique. Les modalités de prise en charge de ces formes modérées de SAOS devraient se diversifier à l avenir.!!! P.13

14 SAS LÉGER OU MODÉRÉ 1. THE REPORT OF AN AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE TASK FORCE. Sleep-related breathing disorders in adults: Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999; 22: BAGUET J-Ph, HAMMER L., LEVY P., PIERRE H., ROSSINI E., MOURET S., MALLION J-M., PEPIN JL. Diastolic diurnal hypertension is a common and underestimated condition in apneic patients. J Hypertension 2004 (accepté). 3. BOYD JH, PETROF BJ., HAMID Q, FRASER R, KIMOFF RJ. Upper airway muscle inflammation and denervation changes in Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med 2004;170: SÉRIÈS F, CÔTÉ C, SIMONEAU JA, GÉLINAS Y, ST PIERRE S, LECLERC J, FERLAND R, MARC I. Physiologic and metabolic profile of musculus uvulae in sleep apnea syndrome and in snorers. J Clin Invest 1995; 95: PENDLEBURY S, PEPIN JL, VEALE D, LEVY P. Natural evolution of moderate sleep apnea syndrome: progression of the disease over a 17 month follow-up. Thorax, 1997;52: NIETO FJ, YOUNG TB, LIND BK, SHAHAR E, SAMET JM, REDLINE S, D AGOSTINO RB, NEWMAN AB, LEBOWITZ MD, PICKERING TG. Association of Sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA 2000;283: PEPPARD PE, YOUNG T, PALTA M, SKATRUD J. Prospective study of the association between sleep disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000;342: BIBLIOGRAPHIE 8. GUILLEMINAULT C, FAUL JL, STOOHS R Sleep-disordered breathing and hypotension.am J Respir Crit Care Med. 2001;164: MAZZA S., PÉPIN JL, PLANTE J., NAËGELÉ B., DESCHAUX C., LÉVY P. Most apneic patients exhibit vigilance and attention deficits when an adequate battery of tests is used. Eur Resp J 2004 (accepté). 10. LEVY P, PEPIN JL, MAYER P, WUYAM B, VEALE D. Management of snoring, upper airway resistance syndrome and moderate sleep apnea syndrome. Sleep, 1996;19:s100-s JENKINSON C, DAVIES RJO, MULLINS R, STRADLING JR. Comparison of therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised prospective parallel trial. Lancet 1999;353: ENGLEMAN HM, KINGSHOTT RN, WRAI- TH PK, MACKAY TW, DEARY IJ, DOUGLAS NJ. Randomized placebo-controlled crossover trial of CPAP for mild sleep apnea/hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med; 1999;159: PEPPERELL JCT, RAMDASSINGH-DOW S, CROSTHWAITE N, MULLINS R, JENKINSON C, STRADLING JR, DAVIES RJO. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised parallel trial. Lancet 2001; 359: BECKER HF, JERRENTRUP A, PLOCH T, GROTE L, PENZEL T, SULLIVAN CE, PETER JH. Effects of nasal continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2003;107: ROBINSON GV, PEPPERELL JC, DAVIES RJ, STRADLING JR.Caffeine levels following treatment of obstructive sleep apnoea. Thorax. 2003;58: BLOCH KE, ISELI A, ZHANG JN, XIE X, KAPLAN V, STOECKLI PW, RUSSI EW. A randomized, controlled crossover trial of two oral appliances for sleep apnea treatment. Am J Respir Crit Care Med 2000;162: PETIT F.X., PÉPIN J.L., BETTEGA G, SADEK H, RAPHAEL B., LEVY P. Mandibular advancement devices (MAD): Contraindications and rate of primary indications in 100 consecutive OSA patients. Am J Respir Crit Care Med, 2002;166: FLEURY B, RAKOTONANAHARY D, PETELLE B, VINCENT G, FLEURY NP, MEYER B, LEBEAU B. Mandibular advancement titration for obstructive sleep apnea: optimization of the procedure by combining clinical and oximetric parameters. Chest 2004;125: RANDERATH WJ, HEISE M, HINZ R, RUEHLE KH. An individually adjustable oral appliance vs continuous positive airway pressure in mild-to-moderate obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 2002;122: LANGIN T, PÉPIN JL, PENDLEBURY S, BARANTON-CANTIN H, FERRETTI G, REYT E, LÉVY P. Upper airway changes in snorers and moderate sleep apnea sufferers after uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). Chest 1998;113: PACK AI, BLACK JE, SCHWARTZ JR, MATHESON JK. Modafinil as adjunct therapy for daytime sleepiness in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164: ARNULF I, HOMEYER P, GARMA L, WHITELAW WA, DERENNE JP. Modafinil in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: a pilot study in 6 patients. Respiration. 1997;64: sommeil et VIGILANCE QUOI DE NEUF EN PPC Quoi de neuf dans le traitement du SAS par pression positive continue? P. ESCOURROU, F.ABDENBI, G. ROISMAN Laboratoire du sommeil Hôpital Antoine Béclère Clamart Le traitement du SAS par la pression positive, introduit il y a plus de 20 ans (Sullivan et coll., 1981), reste à ce jour la méthode de référence. Son efficacité clinique a été démontrée par de nombreuses études contrôlées sur la somnolence diurne, la qualité de vie, certaines complications cardio-vasculaires comme l'hypertension artérielle et la prévention secondaire de l'insuffisance coronaire (Jenkinson et coll., 1999 ; Pepperell et coll., 2001). La PPC reste néanmoins un traitement contraignant dont l observance n est pas optimale chez tous les patients malgré de nouveaux masques développés pour améliorer l interface machine-patient et l apparition de machines "intelligentes" adaptant le niveau de pression aux besoins réels des patients. Des publications récentes ont souligné certains aspects pratiques qui améliorent l'observance des machines de pression positive continue (PPC). Ce sont : P.14

15 QUOI DE NEUF EN PPC - l'utilité de l'humidification chauffante de l'air insufflé, en particulier en cas d'obstruction nasale ou de rhinorrhée, - en cas de fuites buccales, le recours à un masque facial à l'aide de modèles récents qui ont été très améliorés, - l'importance de l'information des patients et de leur suivi rapproché, en particulier dans les 3 premiers mois, par une équipe médico-technique bien coordonnée et utilisant des méthodes cognitivocomportementales (Engleman et coll., 2003). Ce programme peut permettre d'obtenir une observance supérieure à 85 % (Sin et coll., 2002). Depuis plusieurs années des machines de PPC autopilotées sont développées dans le but d'améliorer la tolérance et en conséquence, probablement l'observance du traitement. La pression nécessaire pour ouvrir les voies aériennes étant variable, en particulier en fonction de la position et des stades du sommeil, l'hypothèse de base de cette modalité est qu'au cours de la nuit, la pression autopilotée sera en moyenne moins élevée que la pression constante efficace sur l ensemble de la nuit. Une pression moins élevée pourrait être mieux tolérée en raison de la diminution de la gêne expiratoire et des fuites. Cette baisse de pression efficace est en effet constatée avec la plupart des machines (-2,2 cm H2O en moyenne). Pourtant malgré cette baisse, une métaanalyse récente des résultats de plusieurs machines ne démontre pas d'amélioration de l'observance avec les PPC autopilotées par rapport à la PPC conventionnelle (Ayas et coll., 2004). Il faut noter néanmoins que la préférence des patients va souvent vers les machines autopilotées (Marrone et coll., 2004). On peut retenir plusieurs explications à cette absence d'avantage significativement démontré à ce jour, pour la PPC autopilotée : - L'absence de sélection dans les études, des sous-groupes de patients qui pourraient bénéficier le plus de cette modalité : patients intolérants à la PPC conventionnelle ou patients ayant un SAS très dépendant de la position ou des stades de sommeil. - L'absence de validation technique des machines actuellement mises sur le marché. Une étude comparative récente a montré en effet la grande diversité de la correction des anomalies d'un modèle des voies aériennes supérieures, en fonction des types d'algorithme de détection et de réponse aux événements des machines commercialisées (Abdenbi et coll., 2004). Il serait important que les mises sur le marché de ces équipements soient subordonnées à des tests techniques et cliniques réglementaires. Enfin ces PPC autopilotées ont été proposées pour réaliser des autotitrations dans le but de simplifier la procédure de titration manuelle à l'hôpital ou d'obtenir des valeurs de pression efficace dans les conditions plus réalistes du domicile en prenant en compte la variabilité inter-nuit. Mais dans ce cas également, un travail récent démontre des différences de fonctionnement des machines commercialisées : certaines ne permettant pas de corriger les patients au cours des nuits de titration (Meurice et coll., 2003). Il ne faut donc pas attribuer tous les échecs de mise en route de CPAP à des raisons liées au malade mais plutôt vérifier le fonctionnement des machines non seulement par les logiciels du constructeur mais aussi par un monitorage simplifié indépendant sous PPC autopilotée. Il y a donc place pour le traitement par PPC constante et pour l'amélioration des PPC autopilotées avant qu'un autre traitement d'avenir puisse se substituer à l'attelle pneumatique.! 1.ABDENBI F, CHAMBILLE B, ESCOURROU P. BENCH Testing Of Auto Adjusting Positive Airway Pressure Devices. Eur Respir J 2004 ; (sous presse) 2.AYAS NT, PATEL SR, MALHOTRA A, SCHULZER M, MALHOTRA M, JUNG D, FLEETHAM J,WHITE DP. Auto-titrating versus standard continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnea: results of a meta-analysis. Sleep ; 27: ENGLEMAN HM, WILD MR. Improving CPAP use by patients with the sleep apnoea/hypopnoea syndrome (SAHS). Sleep Med Rev ; 7: JENKINSON C, DAVIES RJO, MULLINS R, STRADLING JR. Comparison of therapeutic and subtherapeutic nasal continuous BIBLIOGRAPHIE positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised prospective parallel trial. Lancet 1999 ; 353: MARRONE O, RESTA O, SALVAGGIO A, GILIBERTI T, STEFANO A, INSALACO G. Preference for fixed or automatic CPAP in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Med ; 5: MEURICE JC, CORNETTE A, PHILIP JOET F, PEPIN JL, ESCOURROU P, VEALE D, INGRAND P ET LE GROUPE PPC DE L'ANTADIR. Efficacité des AutoPPC utilisées dans un mode automatique dans le traitement au long cours du syndrome d'apnées-hypopnées au cours du sommeil. Proceedings 18ème congrès de la SFRS, Paris 13-5 nov PEPPERELL JCT, RAMDASSINGH- DOW S, CROSTHWAITE N, MULLINS R, JENKINSON C, TRADLING JR, DAVIES RJO. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised parallel trial. Lancet 2001; 359: SIN DD, MAYERS I, MAN GCW, PAWLUK L. Long-term compliance rates to continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea. Chest 2002 ; 121: SULLIVAN CE, ISSA FG, BERTHON-JONES M, ET AL. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981 ; 1: P.15

16 ORTHÈSE D AVANCÉE MANDIBULAIRE Traitement du syndrome d apnées obstructives du sommeil (SAOS) par orthèse d avancée mandibulaire BERNARD FLEURY*, BORIS PETELLE**, DOMINIQUE RAKOTONANAHARY*, XUAN LAN N GYUEN-PLANTIN*, GÉRARD VINCENT**. *Centre d Etude et de Traitement des Troubles du Sommeil de l hôpital Saint Antoine - **Service d ORL Hôpital Saint Antoine, 184, rue du Faubourg saint Antoine, 75012, Paris. Introduction L Orthèse d Avancée Mandibulaire (OAM) est une approche mécanique déjà ancienne du traitement de l obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) (1). La remarquable efficacité de la ventilation en pression positive continue (VPPC) (2), la nécessité d une approche multidisciplinaire pour la mise en place de l OAM, l absence de standardisation de la procédure de sa mise en place et l absence d orthèses "industrielles" facilement disponibles ont sans doute retardé le développement de cette technique. Action de l OAM sur les voies aériennes supérieures Les résistances des voies aériennes diminuent significativement lors de l avancement passif de la mandibule (3). Cette diminution des résistances est liée à un élargissement pharyngé au niveau rétrobasilingual mais également au niveau vélaire (4). Efficacité de l OAM Deux études ont comparé son efficacité à un placebo. Metha et coll (5) ont montré l absence de bénéfice clinique et d amélioration polysomnographique lors du port d une gouttière placebo (sans avancée mandibulaire). A l opposé ils observent une disparition des symptômes cliniques et une réduction de la fréquence des événements respiratoires anormaux chez 2/3 des patients après avancement mandibulaire. Plus récemment, Gotsopoulos et al. ont rapporté une amélioration significative des données cliniques (somnolence, ronflement, qualité du sommeil en particulier) lors du port régulier d une orthèse efficace à l inverse de ce qui est observé chez les mêmes patients après une période équivalente passée avec une "orthèse placebo" (6). Sans surprise, au sein d une population de patients présentant un SAOS, la VPPC est plus souvent efficace que l OAM. Cependant, les études contrôlées consacrées à cette comparaison, confirment que l OAM peut être efficace même chez des patients sévères et que la majorité des patients la préfère à la VPPC (7). Il existe un effet dose "avancée mandibulaire-réduction de l IAH" (8). L avancée mandibulaire efficace doit donc être déterminée au cours d une procédure d avancée progressive et contrôlée utilisant des OAM autorisant cette procédure. Nous avons montré qu il était possible, au moins expérimentalement, de déterminer l efficacité d une OAM au cours d un enregistrement polysomnographique (9). En routine, nous utilisons une stratégie indexant l avancée mandibulaire à une analyse couplant des indications subjectives (somnolence, ronflement, confort) facilement obtenues auprès du patient et l oxymétrie (index de désaturation), données recueillies à chaque pas (1 mm) hebdomadaire d avancée mandibulaire. Par ce procédé, nous avons obtenu 63,6% de réponses considérées comme complètes (disparition des symptômes associée à un IAH sous OAM<10/h) et 18,2% de réponses considérées comme incomplètes (disparition des symptômes et réduction de l IAH de plus de 50% de sa valeur initiale), après en moyenne 4 avancées au delà d une position mandibulaire correspondant à 80 % de la protrusion mandibulaire active (10). Contre indications de l OAM Un mauvais état parodontal, un nombre insuffisant de dents ou une usure dentaire très importante sur lesquelles l OAM ne pourrait se positionner sont des contreindications qui ne pourront être levées que par le traitement parodontal et/ou la pose d implants. Certaines pathologies de l articulation temporomandibulaire, luxation chronique ou athrose condylotemporale, par exemple, sont une contreindication définitive au traitement (11). Conséquences sur l articulation temporomandibulaire et la denture. De Ameida et coll n ont pas observé de lésion de l articulation temporomandibulaire sur une IRM réalisée après 12 mois de traitement (12). Par contre au long cours, il peut exister une bascule des incisives maxillaires et mandibulaires (1 degré en moyenne) cliniquement silencieuse secondaire à la tension exercée P.16

17 ORTHÈSE D AVANCÉE MANDIBULAIRE à leur niveau par l orthèse. Elle n a pas de conséquence clinique, mais son évolutivité n a pas été évaluée à ce jour. On peut donc conclure à la suite de Christopher Pantin (13) ou Karsten Fritsch (14) que ces anomalies ne doivent pas faire arrêter le traitement. Par contre, elles confirment qu il est indispensable d évaluer initialement l état dentaire et l articulation temporomandibulaire par un spécialiste (dentiste, orthodontiste, stomatologue, occlusodontiste) qui seul est habilité de par sa formation à autoriser le port de l orthèse et à en dépister les conséquences dentaires éventuelles lors de visites au moins annuelles. Au total L OAM est un traitement efficace du SAOS dont l utilisation peut être discutée en première intention en cas de SAOS modeste et après refus de la VPPC en cas de SAOS modérés à sévères. La recherche de contre indications locales, la mise en bouche de l OAM et la surveillance attentive de l articulation temporomandibulaire et des dents lors de son port prolongé doivent être faites par un odontologue. L efficacité de l OAM doit être évaluée par une polysomnographie au terme d une procédure de titration basée sur l évolution des symptômes cliniques puis sur les données d enregistrements nocturnes simplifiés (SaO_ ou polygraphie ventilatoire).! 1. ROBIN P. Glossoptosis due to atresia and hypoptrophy of the mandibule. Am J Dis Child 1934; 48: FLEURY B, RAKOTONANAHARY D, HAUSSER-HAUW C, LEBEAU B, GUILLEMINAULT C. Objective patient compliance in long-term use of ncpap. Eur Respir J 1996;9: LORINO AM, MAZA M, D ORTHO MP, COSTE A, HARF A, LORINO H. Effects of mandibular advancement on respiratory resistance. Eur Respir J 2000; 16: ISONO S, TANAKA A, SHO Y, KONNO A, NISHINO T. Advancement of the mandible improves velopharyngeal airway patency. J Appl Physiol 1995;79(6): MEHTA A, QIAN J, PETOCZ P, DARENDELILER MA, CISTULLI PA. A randomized, controlled study of a mandibular advancement splint for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(6): GOSTOPOULOS H, CHEN C, QIAN J, CISTULLI PA. Oral appliance therapy improves symptoms in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: BIBLIOGRAPHIE 7. CLARK GT, BLUMENFELD I, YOFFE N, PELED E, LAVIE P. A crossover study comparing the efficacy of continuous positive airway pressure with anterior mandibular positioning devices on patients with obstructive sleep apnea. Chest 1996;109(6): KATO J, ISONO S, TANAKA A, WATANABE T, ARAKI D, TANZAWA H, ET AL. Dose-dependent effects of mandibular advancement on pharyngeal mechanics and nocturnal oxygenation in patients with sleep-disordered breathing. Chest 2000;117: PETELLE B, VINCENT G, GAGNADOUX F,RAKOTONANAHARY D, MEYER B, FLEURY B. One-night mandibular advancement titration for obstructive sleep apnea syndrome: a pilot study. Am J Respir Crit Care Med 2002;165: FLEURY B, RAKOTONANAHARY D, PÉTELLE B, VINCENT G, PELLETIER-FLEURY N, MEYER B, LEBEAU B. Mandibular advancement titration for obstructive sleep apnea. Chest 2004; 125: PETIT F X, PÉPIN JL, BETTEGA G, SADEK H, RAPHAEL B, LÉVY P. Mandibular advancement devices. Rate of contrincations in 100 consecutive obstructive sleep apnea patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: DE ALMEIDA FR, BITTENCOURT LR, DE ALMEIDA CI, TSUIKI S, LOWE AA, TUFIK S. Effects of mandibular posture on obstructive sleep apnea severity and the temporomandibular joint in patients fitted with an oral appliance. Sleep 2002;25: PANTIN C C, HILLMAN DR, TENNANT M. Dental effects of an oral device to treat snoring and obstructive sleep apnea. Sleep 1999; 22: FRITSCH K M, ISELI A, RUSSI E W, BLOCH KE. Side effects of mandibular advancement devices for sleep apnea treatment. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164: P.17

18 LES CENTRES AGRÉÉS Centres de Diagnostic et de Traitement des Troubles du Sommeil agréés par la Société Française de Recherche sur le Sommeil Service des maladies respiratoires - Secteur respiration sommeil (Dr R. Poirier, Dr K. Benlakhel, Dr Y. Leprince, Dr J. Le Treut, Dr P. Jacquemel) Centre Hospitalier Général d Aix en Provence AIX en Provence Laboratoire du Sommeil (Dr E. Mullens) Fondation du Bon Sauveur d'alby 1 rue Lavazière BP ALBI CEDEX Unité de Sommeil du centre Hospitalier Intercommunal Annemasse-Bonneville (Dr Chatellain, Dr Van Huppel, Dr De la Giclais) 17 rue du Jura ANNEMASSE AMBILLY Clinique du sommeil (Pr J. Paty, Dr P. Philip) Hôpital Pellegrin CHU de Bordeaux Place Amélie Raba Léon BORDEAUX Centre du sommeil (Dr O. Costes) Polyclinique du Tondu 151 rue du Tondu BORDEAUX cedex Unité de Sommeil de l Hôpital de Belfort (Dr J.L. Breton,.Dr I.Guy) Centre Hospitalier de Belfort-Montbéliard Site de Belfort 14 Rue de Mulhouse BP BELFORT Cedex Pathologies et Explorations du Sommeil (Dr M. Bataillard, Dr J. Charbonneau) Centre Hospitalier de Belfort-Montbéliard C.H.I.C. Belfort Montbéliard MONTBELIARD cedex Service d explorations fonctionnelles multidisciplinaires (Dr A. Foucher et Dr C. Planes) Hôpital Ambroise Paré 9, avenue Charles de Gaulle BOULOGNE CEDEX Service d explorations fonctionnelles neurologiques (Pr D. Mabin, Dr S. Esnault-Lavandier) Hôpital Morvan BREST CEDEX Laboratoire d'eeg et de sommeil de la clinique Saint Rémy (Dr J.L. Deliry) 31, Charles Dodille CHALON SUR SAONE Laboratoire d Exploration du Sommeil (Dr P. Escourrou, Dr P. Bourgin, Dr S. Royant-Parola, Dr H. Nédelcoux) Hôpital Antoine Béclère 157 Av de la Porte de Trévoux CLAMART Cedex Service E.E.G. Explorations Fonctionnelles du Système Nerveux (Dr J.C. Péchadre et P. Beudin) C.H.U. de Clermont-Ferrand CLERMONT-FERRAND Fédération des explorations des pathologies de la veille et du sommeil (Dr Bedat, Dr F. Martin, DrT. Husein, Dr Roos Weil) Centre Hospitalier de Compiègne 8 avenue Henri Adnot BP COMPIEGNE cedex Service d'explorations Fonctionnelles (Dr F. Goldenberg, Dr M.P. d Ortho) Hôpital Henri-Mondor 51 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny CRETEIL Laboratoire d'exploration du système nerveux (Dr M. Lemesle, Pr Ph Giroud, Dr P. Soissot) Hôpital général 3, rue du Fg Raines BP DIJON Cedex Laboratoire de sommeil du CHS La Chartreuse (Dr R. Didi, Dr J.C. Giraud, Dr C. Genet) 1, Bd Chanoine Kir BP DIJON CEDEX Service de Réanimation Médicale (Pr P. Gajdos, Pr F. Lofaso, Dr M.A Quera-Salva) Hôpital Raymond Poincaré 104 boulevard Raymond Poincaré GARCHES Laboratoire de Neurophysiologie- Pavillon de Neurologie (Pr C. Feuerstein, Pr P.Levy, Dr J.L. Pepin) Hôpital Albert Michallon BP 217 X GRENOBLE CEDEX Service de Broncho-Pneumologie (Dr M Desjobert) Centre Hospitalier Général de Laval Rue du Haut rocher LAVAL Unité des troubles de la veille et du sommeil (Pr J.D. Guieu, Pr P. Derambure) Centre hospitalier régional universitaire de Lille Hôpital B LILLE CEDEX Centre d Etude Régionale du Sommeil (Dr Ph.Tapie) CHU Dupuytren 2, avenue Martin Luther King LIMOGES CEDEX Unité d Hypnologie (Dr H. Bastuji) Service de Neurologie Fonctionnelle et d Epileptologie Hôpital Neurologique 59 boulevard Pinel LYON CEDEX Centre Saint-Paul (Dr P. Genton) 300 boulevard Sainte-Marguerite MARSEILLE

19 LES CENTRES AGRÉÉS Centres de Diagnostic et de Traitement des Troubles du Sommeil agréés par la Société Française de Recherche sur le Sommeil Centre du Sommeil AP-HM (Dr Mar REY) Centre Hospitalier et Universitaire la Timone 264 Rue Saint Pierre MARSEILLE Cedex Unité de Sommeil (Dr M. Maillet-Vioud) Centre Hospitalier de Montluçon 18 avenue du 8 mai MONTLUÇON CEDEX Service de Neurologie B (Pr M. Billiard) Hôpital Gui de Chauliac 4 avenue Bertin Sans MONTPELLIER CEDEX Centre de Sommeil (Dr B. Nogues) Service de pneumologie Hôpital Laennec NANTES Fédération du Sommeil Dr Firly, Dr Tamisier (Pneumologie, Pr Blaive), Dr Kohl (Psychiatrie, Pr Pringuey), Dr Suisse (EFSN, Pr Dolisi) 30 Av de la voie Romaine BP NICE Cedex Unité d Exploration du sommeil (Dr J. Duhurt, Dr P. Guichard, Dr M.C. Cazé) Service de Neurophysiologie Clinique Centre Hospitalier NIORT Centre de Sommeil (Dr D. Léger) Hôtel Dieu de Paris 1 place du Parvis Notre-Dame PARIS CEDEX Unité Sommeil (Dr V. Viot-Blanc) Explorations Fonctionnelles Physiologiques 2 rue Ambroise Paré Hôpital Lariboisière PARIS Fédération des Pathologies du Sommeil (Dr L. Garma : ; Dr I. Arnulf : ) Groupe Hospitalier Pitié-Salpétrière 47 boulevard de l'hôpital PARIS CEDEX Service de Neurologie - Explorations Fonctionnelles (Dr M.F. Monge-Strauss) Fondation A. de Rotschild 25 rue Manin PARIS CEDEX Unité des troubles du sommeil et de la vigilance-epilepsie (U.T.S.V.E.) (Dr A. Dakar, Dr M. Benichou, Dr L. Philippe) Centre Hospitalier de Pau 4 Boulevard Hauterive PAU Université Cedex Unité de Sommeil (Dr M.J. Challamel, Dr L. Kocher) Bât. 3 B, niveau 2 Centre Hospitalier Lyon-Sud PIERRE BENITE CEDEX Service de Neurophysiologie Clinique (Pr J. Paquereau, Pr JC Meurice, Pr JP Neau, Dr JJ Chavagnat ) C.H.U de Poitiers BP POITIERS CEDEX Unités d Explorations Veille Sommeil (Dr JP Macher, Dr L. Staner, Dr T. Weiss, Dr R. Carcangiu) Service de Psychiatrie Générale 27 rue du 4ème R.S.M ROUFFACH Unité Exploration de la Pathologie du Sommeil (Pr J.F. Muir, Dr F. Portier) Service de Pneumologie C.H.U. de Rouen (Hôpital de BoisGuillaume) ROUEN CEDEX Unité de Pathologie du Sommeil (Pr J. Krieger) Clinique Neurologique Hôpitaux Universitaires de Strasbourg STRASBOURG CEDEX Centre de Sommeil de la Clinique Sainte Barbe (Dr C. Petiau) 29 rue du Faubourg National STRASBOURG CEDEX Service d'explorations Fonctionnelles du Système Nerveux (Dr M. Tiberge) CHU Rangueil Rue Joseph Poulhes TOULOUSE CEDEX Centre d Explorations du Sommeil (Dr Mateo-Champion) CH Intercommunal Toulon, La Seyne/mer Hôpital Font Pre 1208 Av Colonel Picot BP TOULON Cedex Centre de Sommeil (Pr A. Autret, Dr B. Lucas) CHU Tours Hôpital Bretonneau 2 boulevard Tonnelé TOURS CEDEX sommeil et VIGILANCE BUREAU DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE RECHERCHE SUR LE SOMMEIL : Président : Marie-Françoise Vecchierini Vice-Président : Joël Paquereau Secrétaire Général : Hélène Bastuji Secrétaire Adjoint : Marc Rey Trésorier : Véronique Viot-Blanc Site Web SFRS : http : //sommeil.univ-lyon1.fr/sfrs/sfrs.html SOMMEIL ET VIGILANCE : Rédacteur en Chef : Xavier Drouot Mise en Page : Numérycom

20 Prestataire de santé à domicile Partout en France INSULINOTHÉRAPIE PAR POMPE n indigo (0,12 TTC/mn) APNÉE DU SOMMEIL n indigo (0,15 TTC/mn) NUTRITION ARTIFICIELLE n indigo (0,15 TTC/mn) VENTILATION ASSISTÉE n indigo (0,15 TTC/mn) PERFUSION À DOMICILE n indigo (0,15 TTC/mn) OXYGÉNOTHÉRAPIE n indigo (0,15 TTC/mn) CONSEIL D UNE DIÉTÉTICIENNE : n vert VitalAire SA. 10, rue Cognacq-Jay Paris Cedex 07 Une qualité de prestation certifiée : ISO ; EN ; ISO

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