Anémie microcytaire. Interrogatoire = âge, ATCD, prise de médicaments, profession, ethnie. 2. Conséquences de l hypoxémie

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David Lévesque
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1 Anémie microcytaire I. Définition = Diminution de l hémoglobine circulante (<130g/L chez l homme adulte, <120g/L chez la femme) avec diminution du VGM au dessous de 80fL. Il existe parfois une hypochromie. L anémie microcytaire résulte d une anomalie de synthèse de l Hb dans les érythroblastes - indisponibilité du fer pour l hémoglobinosynthèse - anomalie congénitale ou acquise de l hémoglobinosynthèse II. Circonstances de découverte - Bilan systématique - Signes d anémie - Enquête familiale III. Enquête étiologique Interrogatoire = âge, ATCD, prise de médicaments, profession, ethnie IV. Clinique 1. Signes généraux - pâleur cutanéo-muqueuse - asthénie 2. Conséquences de l hypoxémie - Dyspnée - Tachycardie, angor d effort voire IdM, claudication intermittente - Céphalées, vertiges - Acouphènes 3. Signes neurologiques (par hypoxémie) 4. Autres signes associés : SMG, ganglion V. Diagnostic biologique 1. Examens à réaliser systématiquement devant une anémie microcytaire a. NFS taai irreess 1

L anémie microcytaire résulte d une anomalie de synthèse de l Hb dans les érythroblastes - indisponibilité du fer pour l hémoglobinosynthèse - anomalie congénitale ou acquise de l hémoglobinosynthèse

2 Sur sang veineux ou capillaire chez les enfants - GR - Hb, Ht, VGM = Ht/GR, TCMH = Hb/GR, CCMH = Hb/Ht - GB - Frottis sanguin (après coloration au MGG) : o Morphologie des GR o Formule leucocytaire Attention : - hémodilution : diminution Hb mais fausse anémie (femme enceinte) - hémoconcentration : anémie cachée par un taux normal d Hb (déshydratation) b. Numération des réticulocytes (en valeur absolue) Détermine le caractère régénératif ou arégénératif de l anémie. Souvent, l anémie microcytaire est arégénérative avec un nombre de réticulocytes <80-100G/L. c. Bilan martial = examen clé - Dosage du fer sérique (N=10-30µmol/L) - Dosage de la transferrine (N=2-4g/L) Ë «transporteur» - Dosage du récepteur soluble de la transferrine (RST) - Capacité totale de fixation de la transferrine (CTFT) (N=50-70µmol/L) - Coefficient de saturation de la transferrine (N=20-40%) (CST) = fer/ (transferrine*25)*100 - Ferritine (N=15-200µg/L) Ë réserves - VS (<10mm) CRP (<10mg/L) - Fibrinogène (6-12µmol/L = 2-4g/L) - _2 globulines (4-9g/L), _globulines (5-15g/L) +/- étude cinétique de l érythropoïèse par le fer 59 Rq : myélogramme inutile en général d. Signes biologiques de l inflammation e. Electrophorèse de l hémoglobine 2. Diagnostics et étiologies en fonction des paramètres biologiques a. Fer sérique diminué Fer sérique Ø, transferrine, CTFT, CST Ø, ferritine Ø, RST = carence martiale taai irreess 2

Numération des réticulocytes (en valeur absolue) Détermine le caractère régénératif ou arégénératif de l anémie.

3 Elle peut être due à : - défaut d apport en fer si : o défaut d absorption : gastrectomisés, maladie de Crohn, maladie coeliaque, géophagie o insuffisance d apport : vieillards, dénutris o des besoins en fer : femmes enceintes, enfants - pertes de sang chroniques et/ou répétées : o digestives : ulcères, gastrites, cancers, ankylostomoses o gynécologiques : règles abondantes, métrorragies, cancer du col ou de l endomètre o autres : épistaxis répétés, dons de sang répétés. o Fer sérique Ø, transferrine N ou, CTFT Ø, ferritine = anémie inflammatoire On observe aussi les signes biologiques de l inflammation : VS accélérée, Fg, _2 et _globulines, CRP Et parfois une hyperplaquettose et une polynucléose Les étiologies sont nombreuses : - toutes les infections, surtout chroniques, prolongées ou à répétition - toutes les maladies inflammatoires : PR, lupus, maladie de Horton - les affections malignes : cancers, maladie de Hodgkin, LMNH L anémie devient microcytaire au cours d états inflammatoires sévères et prolongés. Elle est due à une séquestration du fer dans les macrophages, à laquelle s ajoute une Ø de la sécrétion d EPO et une Ø de la durée de vie des GR. Carence martiale + anémie inflammatoire : Ferritine et RST _ thalassémie = trouble de synthèse des chaînes de globine b. Fer sérique N ou (bilan martial normal) - Forme majeure (homozygote) o Anémie microcytaire et hypochrome profonde o Nombreuses anomalies des GR : cellules cibles, poïkilocytose, annulocytes o Electrophorèse de l Hb : 50 à 95% d Hb F ; 5 à 45% d Hb A ; taux d Hb A2 N ou o Myélogramme : hyperplasie érythroblastique. - Forme mineure (hétérozygote) o Pseudopolyglobulie microcytaire hypochrome o Electrophorèse de l Hb A2 > 3% ; Hb F N ou Rq : l Hémoglobinose C (N chez le noir) est également microcytaire Saturnisme = trouble de synthèse de l hème par le plomb - Anémie tardive, souvent modérée, longtemps normocytaire taai irreess 3

cancer du col ou de l endomètre o autres : épistaxis répétés, dons de sang répétés.

4 - Plombémie > 700 µg/l - Fer sérique et ferritine souvent - Hématies à ponctuations basophiles Anémie sidéroblastique - Fer sérique, CST, ferritine - HSMG, pigmentation cutanée - Myélogramme : présence de sidéroblastes (fer sous forme de couronne) mise en évidence par la coloration de Perls. Carence en vitamine B6 Vitamine B6 = cofacteur du métabolisme des aa. Carence observée chez les nourrissons parfois, les alcooliques, certains tuberculeux (INH) Resume Fer Transferrine Ferritine Carence en fer Ø Ø Syndrome inflammatoire Ø Ø ou N Thalassémie N ou N N Arbre décisionnel Anémie (Hb Ø) microcytaire (VGM<80fL) Fer sérique Fer sérique < 10µmol/L > 10µmol/L Transferrine Transferrine Electrophorèse > 4 g/l < 4 g/l de l Hb Myélogramme Carence martiale Syndrome inflammatoire Thalassémie Saturnisme A. sidéroblastique VI. Traitement et suivi 1. Carence martiale - Traiter la cause si possible - Transfusions globulaires souvent inutiles sauf si l anémie est très sévère (<5g/dL) ou mal tolérée - Combler la carence : o Voie orale de préférence o Voie injectable si malabsorption ou intolérance digestive absolue taai irreess 4

Carence observée chez les nourrissons parfois, les alcooliques, certains tuberculeux (INH) Resume Fer Transferrine Ferritine Carence en fer Ø Ø Syndrome inflammatoire Ø Ø ou N Thalassémie N ou N N

5 Ë Suivi : - surveiller les numérations sanguines : crise réticulocytaire au bout d une semaine puis normalisation de la microcytose, puis de l anémie - au bout de 3 mois : dosage de la ferritine arrêt du traitement si dosage N 2. Syndrome inflammatoire - Traitement étiologique - Surveillance des paramètres biologiques de l inflammation + NFS 3. Thalassémie - Transfusions dans les formes majeures de la maladie - Conseils génétiques, diagnostic anténatal taai irreess 5

Syndrome inflammatoire - Traitement étiologique - Surveillance des paramètres biologiques de l inflammation + NFS 3.

6 taai irreess 6

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