La douleur en rhumatologie pédiatrique. Dr Brigitte Charron Unité douleur Necker Enfants malades

Transcription

1 La douleur en rhumatologie pédiatrique Dr Brigitte Charron Unité douleur Necker Enfants malades

2 Définition: La douleur est une expérience sensorielle, émotionnelle, désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en termes d un tel dommage. (IASP)

3 Douleurs : principaux types Douleur symptôme Aiguë Signe d alarme Subaiguë Chronique =Douleur maladie -Dure depuis plus de 3 à 6 mois -Chez le bébé, dès 6h -Peut persister après guérison de la cause -Envahit tous les champs de l individualité

4 Les composantes de la douleur Composante sensorielle: présente dès la naissance (récepteurs et circuits fonctionnels) Composante émotionnelle: Cris, pleurs, agitation incontrôlée mais peut exprimer d autres sentiments, d ou difficulté pour l observateur. Composante cognitive: C est l ensemble des processus mentaux susceptibles d influencer une perception ( la douleur) et les réactions comportementales (signification, expériences antérieures, anticipation) Composante comportementale: Attitude, expression verbale et non verbale, position antalgique.

5 Physiopathologie de la douleur

6 Mécanismes générateurs Excès de nociception Neuropathiques Réflexes Psychogènes

7 Pour percevoir la douleur il faut que l information, qui a pris naissance à la périphérie soit transmise, par le système nerveux aux centres du cerveau. Etapes correspondant à autant de niveaux possibles pour les traitements médicamenteux, chirurgicaux ou psychologiques.

8 Les récepteurs périphérique Terminaisons libres amyéliniques Nombreuses : 200/cm2 Tissus cutanés, articulaires, musculaires et viscéraux Fibres activées par : Stimulation mécanique Stimulation thermique Stimulation chimique

9 Les substances algogènes Autres prostaglandines Cyclooxygénase Cyclooxygénase PG E2 Histamine Sérotonine bradykinine Neurone nociceptif

10 Les nerfs sensitifs Transmettent les messages à la moelle épinière Trois grands groupes de fibres Fibres Aα ou Aβ Grosse gaine de myéline Conduction rapide de l influx nerveux 30 à 120 m/s Fibres Aδ Peu myélinisées, de diamètre plus faible 4 à 30 m/s Fibres C Non myélinisées, lentes 0,4 à 2 m/s

11 Stimulus direct : thermique mécanique chimique Les voies de la douleur Périphérie Tronc cérébral N2 spinothalamique Stimulus indirect : substances algogènes N1 Moelle Décussation des voies

12 Au niveau de la corne dorsale Les fibres arrivent par les racines postérieures de la moelle L information part vers le cerveau par la corne antérieure

13 Au niveau de la corne dorsale Les neurones nociceptifs spécifiques Ils répondent à une stimulation donnée, et codent l intensité du stimulus Les neurones nociceptifs non spécifiques Ils sont activés par des stimuli nociceptifs et non nociceptifs Il y a une convergence des stimuli cutanés et viscéraux expliquant les douleurs référées Ils ont un rôle déterminant dans la transmission et l intégration des messages nociceptifs car soumis à l influence de contrôles segmentaires et supra-spinaux

14 Les faisceaux ascendant vers le thalamus Le faisceau spino-thalamique :voie directe et rapide de la nociception Couches I et II Aspect sensori descriminatif de la douleur Le faisceau spino-réticulaire : conduction plus lente Couches V et VIII Aspect émotionnel de la douleur

15 Au de là du thalamus Vers les aires corticales pariétales où sont intégrées la qualité, la localisation, la durée, l intensité Vers les noyaux hypothalamiques pour intégrer les réactions végétatives, sympathiques et hormonales Vers le cortex frontal pour l émotion Vers le lobe temporal pour la mémoire douloureuse

16 Contrôle de la nociception Les contrôles sont multiples Au niveau de la moelle épinière interactions entre messages inhibiteurs et excitateurs La douleur serait la conséquence d un déséquilibre excitation/inhibition Conséquences thérapeutiques Suppression des messages excitateurs Renforcement des messages inhibiteurs

17 Système de contrôle de la douleur au niveau spinal Contrôle d origine périphérique : fibre Aα et Aβ Action inhibitrice complet ou partiel sur les fibres Aδ et C : Le Gate Control (mode d action du TENS ) Interneurones enképhalinenergiques médullaire : les morphiniques et le TENS (libération d endorphines )

18 Système de contrôle de la douleur : au niveau supra-spinal Structure du tronc cérébral (SGA, Nx du raphé, locus coeruleus, la réticulée) Puissants contrôles inhibiteurs,ils agissent par leur projections spinales Nx raphé magnus: Voie bulbo-sérotoninergique Locus coeruleus : Faisceaux descendant nor-adrénergique

19 Système de contrôle de la douleur : influences corticales au niveau spinale Inhibitrice directes ou après relais dans la réticulée Exercices mentaux, attention Facilitatrices, renforcées par des informations émotionnelles des formations limbiques Émotions, peur, appréhension et anticipation

20 Hyperalgésie Une inflammation locale Erythème Vasodilatation, œdème Hypersensibilité Des stimulations répétées entraînent une sensibilisation Apparition d une activité spontanée Apparition d une diminution du seuil de décharge Augmentation de la réponse aux stimulations

21 Contrôles inibiteurs Au niveau de la moelle la stimulation des grosses fibres Aα et Aβ inhibe les messages douloureux Explication des massages, acupuncture, chaleur et froid Explication des douleurs de lésion nerveuse Intérêts des stimulations type TENS

22 Douleurs neuropathiques Hyperactivité spontanée des voies de la douleur sans stimulation nociceptive, consécutive à des lésions du système nerveux Périphérique central (tronc, plexus, racine) (moelle, tronc cérébral thalamus)

23 Douleurs neuropathiques Possible absence de lésion somatique Possible intervalle libre entre lésion initiale et apparition de la douleur

24 Douleurs neuropathiques sémiologie Douleurs spontanées Douleurs provoquées Stimulation normalement non nociceptive Stimulation normalement nociceptive continues paroxystiques allodynie hyperalgésie Brûlure Engourdissement Etau Décharge électrique Coup de poignard élancements Mécanique et/ou thermique Dynamique statique chaud froid hyperpathie

25 Douleurs mixtes Caractères Douleurs nociceptives Douleurs neuropathiques Mécanisme Principales étiologies Examen neurologique Hyperstimulation des nocicepteurs Cancer, inflammation, traumatisme normal Hyperactivité spontanée des voies de la douleur Chirurgie, traumatismes, radiothérapie, chimiothérapie Troubles de la sensibilité Topographie Type Evolution Thérapeutique Territoire de projection de l organe Mécanique ou inflammatoire aiguë ou chronique Parallèle à l évolution des lésions Antalgiques Territoire neurologique du tronc ou de la racine concernée Composante continue Composante paroxystique Imprévisible sans rapport avec l évolution des lésions Antidépresseurs anti-convulsivants

26 Douleurs psychogènes Douleur sans lésion apparente malgré un bilan étiologique attentif. Abaissement du seuil nociceptif lié à des désordres thymiques Prise en charge Psycho-comportementale

27 Douleurs psychogènes L origine psychogène doit reposer sur une sémiologie psychopathologique positive Toute douleur chronique a une composante psychologique qui ne doit pas arrêter la poursuite d une démarche étiologique

28 Douleurs inflammatoire

29 Douleurs inflammatoires Douleurs inflammatoires aiguës: arthrites réactionnelles.. Douleurs inflammatoires chroniques: polyarthrite rhumatoïde,spondylarthrites

30 Physiopathologie des douleurs inflammatoires La réaction inflammatoire est une réaction physiologique de défense, immédiate et transitoire, déclenchée par toutes lésions tissulaire, quel qu en soit le mécanisme.(infectieux, chimique, traumatique, immunitaire) La cause influe sur la nature et l intensité de cette réponse qui devient pathologique si elle est anormalement sévère ou durable.(plus de 3 mois) entraînant des remaniements et des destructions tissulaires responsables de douleurs et d une incapacité fonctionnelle parfois définitive.

31 Caractéristiques de la douleur inflammatoire Douleurs en fin de nuit. Raideurs matinale nécessitant un dérouillage. Facteurs favorisant: le surmenage articulaire. Soulagement par le repos.

32 Médiateurs de la douleur inflammatoire

33 La réaction inflammatoire se caractérise par une succession d évènements plus ou moins intriqués. L agent inducteur amorce la libération de divers médiateurs et le recrutement de cellules variées (Polynucléaires, macrophages ) qui interagissent entre eux en un boucle amplificatrice. Ces médiateurs sensibilisent ou stimulent les récepteurs qui transmettent leurs influx à la moelle par les fibres C surtout Aδ. Modifications fonctionnelles du système nerveux périphérique et périphérique entrainant une douleur spontanée, une hyperalgésie, voire une allodynie.

34 Evaluation de la douleur Interrogatoire, précis: horaire, EVA, description de la douleur. Retentissement fonctionnel, sur la vie du patient. Traitements déjà pris et leur effets.

35 Traitements médicamenteux de la douleur inflammatoire Les immuno-modulateurs: Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et stéroïdiens Les antalgiques selon les paliers de l OMS

36 OMS Paliers de L OMS PALIER 2 PALIER 3 Morphine,sophidone Fentanyl, oxycodone Nalbuphine Morphiniques puissants Codéine Tramadol Dextropropoxyphène Morphiniques faibles PALIER 1 Paracétamol A.I.N.S. Néfopan Aspirine Non morphiniques

37 L Algodystrophie

38 Définition Douleur persistante dans un segment de membre secondaire à un traumatisme ou à une lésion tissulaire en particulier osseuse ligamentaire ou neurologique et qui n implique pas un gros tronc nerveux, associée à une dysrégulation sympathique. Définition de L IASP

39 On distingue 2 types: Type 1: pas de lésion nerveuse patente = algodystrophie Type 2: lésion de nerf patente= causalgie

40 Etiologie Traumatique dans la plus part des cas, même minime 60% des cas Suite à une lésion neurologique: 5% des cas Périphérique: zona, radiculaire, post radique. Centrale : hémiplégique Médicamenteuse : barbituriques, isoniazide. Aucune cause dans 24 % des cas

41 La douleur Douleur spontanée continue, ressentie comme profonde, sourde à type de brûlures, de pesanteur. Hyperalgésie à la mobilisation et au froid Allodynie

42 Cette douleur ne s accompagne pas de signe déficitaires notamment de la sensibilité. Par contre elle s accompagne: De signes de dérégulation sympathique qui se traduisent généralement par un œdème constant et important. D une impotence fonctionnelle due à l importance de la douleur provoquée lors de toute tentative de mobilisation;

43 Cette triade symptomatique: douleur, œdème, impotence fonctionnelle est suffisamment évocatrice pour débuter sans délais un traitement, ce qui permet une récupération rapide et complète de la fonction articulaire.

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45 Aspects cliniques 3 phases sont décrites : Phase vaso algique ou chaude: Douleurs spontanées ou provoquées entraînant une impotence fonctionnelle Un œdème Des téguments chauds et luisants; la scintigraphie fait à un stade précoce montre une hyperfixation osseuse. Parfois chez l enfant une hypofixation initialement. Le bilan sanguin est normal.

46 Phase subaiguë, d instabilité neurovégétative ou dystrophique: La douleur diminue, mais les troubles trophiques se précise: la peau marbrée se refroidit et se dessèche l amyotrophie s installe

47 Phase froide la peau est pâle ou cyanique l atrophie musculaire est marquée l ankylose articulaire s installe

48 Chez l enfant on ne retrouve pas toujours ses 3 phases.

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50 Traitement Il doit répondre à deux impératifs: Être précoce et restaurer la fonction

51 Traitement de la douleur Les antidépresseurs mono-aminergiques mixtes (amitryptiline) Les anticonvulsivants (gabapentine et prégabaline) La kétamine Les blocs régionaux à la bupivacaïne Les patchs de Versatis

52 Traitement de la microcirculation La calcitonine effet antalgique propre et activité anti-ostéoclasique. La calcitonine doit être administrée précocement (pas chez l enfant)

53 Traitement physique Rééducation fonctionnelle précoce mais progressive et adaptée à chaque cas. Balnéothérapie

54 Prise en charge psychologique Si besoin proposer une aide par une psychologue, mais ne pas psychiatriser l enfant. Hypnose.