La récidive de la maladie initiale après transplantation hépatique LA RECIDIVE DE LA MALADIE INITIALE APRES TRANSPLANTATION HEPATIQUE.

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1 La récidive de la maladie initiale après transplantation hépatique LA RECIDIVE DE LA MALADIE INITIALE APRES TRANSPLANTATION HEPATIQUE Didier SAMUEL Centre Hépatobiliaire, Hôpital Paul Brousse.Villejuif. Correspondance: Professeur Didier Samuel, Centre Hépatobiliaire, Hôpital Paul Brousse, 12 Av. PV. Couturier, Villejuif. Tel ; FAX ; E Mail :

2 Les résultats de la transplantation hépatique s améliorent régulièrement et les résultats à long terme c est à dire au delà de 10 ans doivent maintenant être pris en compte. La récidive de la maladie initiale est actuellement la première cause d agression du greffon devant le rejet chronique. Nous allons discuter dans ce chapitre les différentes causes de récidive, leur manifestation biologique, histologique et leur prise en charge. La récidive des maladies cholestatiques 1) La cirrhose biliaire primitive La cirrhose biliaire primitive (CBP) est apparue très tôt comme une excellente indication à la transplantation hépatique : l'histoire naturelle de cette maladie est bien connue et les facteurs pronostiques sont bien codifiés (1). La survie à 10 ans des patients transplantés pour CBP est de 78 % à 10 ans en Europe (2). À l'heure actuelle, la plupart des équipes estiment réel le risque de récidive de la maladie sur le greffon hépatique. Une telle récidive avait été débattue par le passé bien que bien démontrée par plusieurs équipes (3,4), en effet d autres équipes dont la nôtre n avaient pas mis en évidence ce risque de récidive (5-7). Ceci est dû à plusieurs facteurs : a) le suivi nécessite d être long (supérieur à 5 ans) dans la plupart des cas, bien que quelque cas de récidive histologique précoce aient été décrits, b) le diagnostic de récidive histologique est parfois difficile à affirmer et à différencier d un rejet aigu ou chronique ; c) le rôle joué par l immunosuppression dans la

3 récidive de la CBP sur le greffon n est pas nul. Certains ont évoqué une meilleure prophylaxie de la récidive de la CBP avec la ciclosporine par rapport au tacrolimus, des cas de récidive de CBP ont été décrits à l arrêt de la corticothérapie, et à la réduction drastique de l immunosuppression. La tendance actuelle d arrêter précocement les corticoïdes, de maintenir les patients à long terme sous monothérapie ciclosporine ou tacrolimus à faibles doses pourrait favoriser la récidive de la CBP. Récemment nous avons montré que la présence d un infiltrat plasmocytaire portal sur les biopsies hépatiques à un an était prédictif d une récidive de la CBP (8). Les manifestations immunologiques extra hépatiques de cette maladie persistent le plus souvent après la transplantation, avec persistance ou réapparition des anticorps antimitochondries dans le sérum (9) (et persistance du syndrome de Raynaud, du syndrome sec ou des autres manifestations extra hépatiques). Les anticorps antimitochondries ne sont pas un outil dans le diagnostic de récidive puisque leur présence est constante et leur taux n a pas de valeur indicative. Le diagnostic de la récidive peut être suspecté en cas de cholestase biologique, cette cholestérol n est cependant pas constante. Le diagnostic de récidive sera

4 affirmé par l analyse histologique. Le risque de récidive de la CBP paraît proche de 10 % dans un délai de 5 ans après la greffe et n'affecte pas la survie du greffon à moyen terme. Une étude récente a montré que le taux de récidive histologique augmente avec le temps post-transplantation pour atteindre 30 % à 10 ans (10) A l heure actuelle, une patiente parmi les 101 patients transplantés pour CBP à Paul Brousse depuis 1984 a été retransplantée pour récidive 14 ans après la transplantation. Au plan thérapeutique, en cas de récidive histologique, l administration d acide ursodésoxycholique est logique, mais n est pas supportée par des éléments scientifiques, de même que la prescription d acide ursodésoxycholique à titre prophylactique n a jamais été étudiée. Comme il a été dit plus haut, on ne connaît pas l immunosuppression idéale pour prévenir ou ralentir la récidive. Il semble cependant que des cas de récidive aient été révélés à l arrêt de certains immunosuppresseurs, la supériorité de la ciclosporine sur le tacrolimus dans ce contexte a été évoquée, mais n a jamais été prouvée. b) La cholangite sclérosante primitive La survie après transplantation hépatique pour cholangite sclérosante primitive est de % à un an et de % à 10 ans (2). Il n'y a pas de preuve de récidive de la cholangite sclérosante sur le greffon mais de plus en plus d éléments plaident pour une récidive de la

5 cholangite dans certains cas. Le diagnostic de récidive de cholangite sclérosante n est pas simple car il existe d authentiques cholangites sclérosantes sur le greffon en dehors de toute récidive (11). En effet des cholangites sclérosantes du greffon ont été décrites au cours de certains rejets chroniques dont l atteinte prédomine sur les grosses voies biliaires, après transplantation en groupe sanguin incompatible, en raison d une thrombose de l artère hépatique ou d une ischémie artérielle (par exemple au cours du prélèvement du greffon). Finalement si dans certains cas bien documentés le diagnostic de récidive est très probable, il y a encore peu de cas décrits de retransplantation décrits pour récidive de cholangite sclérosante primitive (12-13). Parmi les complications spécifiques à la CSP pouvant survenir après la transplantation 2 doivent être individualisées : a) le développement d un cancer colique sur RCH. Pour cette raison, une surveillance du colon doit être maintenue. b) la survenue d un cholangiocarcinome sur le moignon biliaire résiduel, complication rare mais observée 2 fois dans notre expérience. Pour cette raison, nous préconisons une surveillance du taux de CA 19-9, des échographies régulières et une échoendoscopie à intervalle régulier afin de surveiller le moignon biliaire résiduel. Habituellement les patients transplantés pour CSP ont une anastomose bilio-digestive, ce qui empêche une surveillance par cholangiographie rétrograde et rend difficile la surveillance par echoendoscopie. Le diagnostic de récidive doit être suspecté en cas d angiocholites inexpliquées, de cholestase biologique. Dans ces cas une cholangioirm et/ou une cholangiographie par voie percutanée sous antibiotiques aidera au diagnostic. La biopsie hépatique peut apporter des éléments du diagnostic s il existe une fibrose pericanalaire inflammatoire. Dans tous les cas le diagnostic ne peut être affirmé que si l artère hépatique est perméable. L hépatite auto-immune Il est maintenant prouvé que l hépatite auto-immune (HAI) peut récidiver après la transplantation(13,14). Le taux de récidive est variable selon les séries de 10 à 30 % et variable selon le délai post-transplantation (15-19). Les éléments favorisant la récidive sont le délai post-transplantation, la baisse de l immunosuppression et notamment l arrêt de la corticothérapie. Le diagnostic de récidive est évoqué par l augmentation des transaminases, l augmentation du taux d immunoglobuline G, les auto-anticorps anti-tissus ont peu de valeur car ils persistent de façon constante après la greffe, leur taux n a pas non plus de valeur prédictive. Le diagnostic sera affirmé ou suspecté sur l analyse de la biopsie hépatique qui montre les aspects d une hépatite auto-immune, et l absence de rejet ; le diagnostic est

6 difficile s il existe une infection virale C associée (essentiellement cas des patients transplantés avant 1990 contaminés par les transfusions sanguines). Le traitement est identique au non transplanté et comprend la corticothérapie. Dans les cas de récidives sévères, des bolus de methylprednisolone peuvent être utilisé. Dans le cas de réinfection sévère sous ciclosporine, la mise au tacrolimus est parfois suivie de succès (20). Dans tous les cas, un consensus se dégage maintenant pour suggérer le maintien d une corticothérapie chez les patients transplantés pour HAI (16). La surveillance histologique, systématique est un élément majeur de surveillance, nous avons en effet montré que les lésions histologiques peuvent précéder de plusieurs années la récidive clinique (Duclos-Vallee JC, série personnelle). La maladie alcoolique La récidive de l alcoolisme après la transplantation peut bien sur entraîner une maladie alcoolique sur le greffon. Pour éviter cela, les patients atteints de cirrhose alcoolique sont sélectionnés sur des critères stricts : compliance attendue au traitement post-transplantation, assiduité aux consultations pre-transplantation, abstinence de 6 mois minimum avant transplantation., contexte psychosocial favorable (21-31). Cependant, malgré ces critères, le pourcentage de récidive de la prise d alcool varie entre 10 et 40 %. Il n a pas été prouvé scientifiquement que la durée de l abstinence pré transplantation était prédictive de l absence de récidive. Le délai minimum de 6 mois a été fixé de façon empirique, mais a été critiqué par certains auteurs (24). La récidive de l alcoolisme est heureusement le plus souvent peu sévère et les conséquences à moyen terme faibles bien que la présence d une stéatose à la biopsie puisse préfigurer des lésions plus sévères à long terme. Il est possible que le greffon soit plus sensible à une prise d alcool donnée qu un patient non transplanté, mais ceci n a pas été étudié. Dans 10 % des cas, la récidive est sévère et l atteinte hépatique alors constante avec constitution de lésions de stéatofibrose alcoolique, d hépatite alcoolique, de cirrhose. Certains ont retrouvé chez ces patients des lésions concomitantes de rejet chronique suggérant une mauvaise compliance au traitement immunosuppresseur dans ce contexte de récidive massive (M Hurtova communication personnelle). La constitution de lésions d hépatite alcoolique et de cirrhose dans un délai inférieur à 2 ans en cas de récidive massive est en faveur d une susceptibilité plus grande du greffon hépatique par rapport à un foie non greffé.

7 La prévention de la récidive de l alcoolisme par une prise en charge pluridisciplinaire spécialisée est essentielle. La récidive du carcinome hépatocellulaire Elle doit être recherchée systématiquement après transplantation pour carcinome hépatocellulaire (CHC). C est la première cause de décès des patients transplantés pour CHC (32). Les éléments prédictifs de la récidive après transplantation pour CHC sur cirrhose sont connus : plus de 3 nodules de plus de 3 cm de diamètre, un nodule de plus de 5 cm, la présence d un envahissement vasculaire portal macroscopique et vasculaire microscopique, et bien sûr la présence de tumeur extra hépatique (33,34). La récidive peut se faire au niveau du foie greffé, mais des métastases peuvent apparaître, au niveau des poumons, des os, du cerveau, de la surrénale, parfois en sous cutané ou au niveau du péritoine. Il n y a pas de protocole standardisé de prévention et de surveillance de la récidive. Nous effectuons un scanner thoraco abdominal tous les 4 mois pendant 5 ans. Des cas de récidive au delà de 5 ans ont été décrits. Mais cette surveillance et son rythme sont déterminés de manière empirique. La réalisation d une chimiothérapie post-opératoire a été préconisée par certains, mais aucune étude randomisée n a été réalisée et l efficacité d une chimiothérapie adjuvante n a pas été prouvée. Certains ont proposé de n effectuer une chimiothérapie adjuvante que chez les patients à risque de récidive. De même, l efficacité de cette stratégie n a pas été prouvée ; Il est possible que l effet bénéfique de la chimiothérapie sur la récidive soit contrebalancé par le risque d aplasie et de complications infectieuses. La récidive de l infection par le virus de l hépatite B En l absence de prophylaxie, le taux de réinfection virale B est de 80% (35). Les patients chez lesquels l antigène HBs se repositive, réinfectent constamment leur greffon. Cette réinfection du greffon est sévère puisque les patients développent une hépatite aiguë puis chronique puis une cirrhose sur le greffon. L évolution est souvent rapide et dans quelques cas, l évolution se fait rapidement vers une insuffisance hépatique aigue. La réinfection du greffon est associée à une baisse de la survie par rapport à une population non réinfectée (35). Le diagnostic de la récidive B est en général facile, l Ag HBs est positif dans le sérum, l ADN VHB est également détecté à taux élevé. Les transaminases s élèvent quelques semaines après la réapparition de l AgHBS et la biopsie hépatique montre des lésions

8 d hépatite. La présence de lésions de rejet concomitantes est assez rare et ne pose pas de problème de diagnostic différentiel. L immunohistochimie sur le foie prélevé lors de la biopsie est de grande valeur et montre une positivité de l antigène HBs, de l antigène HBc et de l antigène pre S1. La récidive virale B est maintenant efficacement prévenue dans la plupart des cas par l administration au long cours des immunoglobulines polyclonales anti-hbs (Ig anti-hbs) de façon à maintenir un taux protecteur anti-hbs dans le sérum minimum de UI/l (36). Cette protection est cependant insuffisante chez les patients ADN VHB positifs au moment de la transplantation. L administration de fortes doses d'ig anti-hbs permettant de maintenir un taux d'anticorps anti-hbs dans le sérum au dessus de 500 UI/I a permis de réduire le taux de récidive virale B chez les patients avec réplication virale aux alentours de 20-35% (36). La tendance actuelle est de prévenir la récidive virale par l administration concomitante d Ig anti-hbs et de lamivudine en post-transplantation (36-39). En cas de réplication virale B préexistante à la transplantation, la lamivudine est habituellement administrée en pretransplantation hépatique. Cette prophylaxie combinée Ig anti-hbs et lamivudine est actuellement recommandée pour les patients avec réplication virale, elle peut être également administrée aux patients ayant une cirrhose virale B, il n est pas certain qu elle amène un bénéfice aux patients ayant une cirrhose virale B-delta ou une hépatite fulminante B par rapport à un traitement par immunoglobulines seul. La prophylaxie par lamivudine seule n est pas recommandée en raison d un taux d échappement élevé augmentant avec le temps. Le taux de récidive virale B est de 40 % à 4 ans (40). Traitement de la réinfection du greffon par le VHB après transplantation hépatique. La réinfection virale B est caractérisée par son évolution sévère et par une replication virale forte chez des patients sous traitement immunosuppresseur. Le traitement est nécessaire: il doit comprendre une baisse de l'immunosuppression avec si possible un arrêt progressif des corticoides et un traitement antiviral. L'interféron a peu d'efficacité dans le traitement des réinfections du greffon par le VHB (41). Il n est plus utilisé. Le traitement va dépendre du fait que le patient a une réinfection avec un

9 virus sensible ou résistant à la lamivudine. Si le patient a une réinfection B sans avoir reçu de lamivudine au préalable, le traitement de première intention sera la lamivudine. Perillo et col (42) dans une étude multicentrique, ont traité 48 transplantés avec récidive B. Une négativation de l'adn VHB a été noté dans 100 p. 100 des cas après 2 mois de traitement et une séroconversion HBe dans 21 p. 100 des cas. Après 6 mois de traitement, l'adn VHB est réapparu chez 25 p. 100 des patients en rapport avec une mutation YMDD du gene de l ADN polymérase. Des travaux récents montrent un taux d échappement viral proche de 50 % à 3 ans (43). La stratégie future sera probablement de combiner la lamivudine avec l adéfovir (44) lorsque ce médicament sera disponible. En cas de réinfection virale par un virus résistant à la lamivudine, le seul traitement actuel est l utilisation d adefovir qui à ce jour n a pas l autorisation de mise sur le marché en France mais est disponible par autorisation temporaire d utilisation dans ce cas. Retransplantation pour réinfection virale B La réinfection virale B était habituellement considérée comme une contreindication à la retransplantation en raison d'un taux constant de récidive sur le second greffon, d'une évolution accélérée de la récidive, et d'un mauvais pronostic. Cependant des améliorations significatives des résultats ont été notées en utilisant les nouveaux antiviraux et de très fortes doses d'ig anti-hbs (45). La réinfection par le virus de l'hépatite Delta La récidive de l'infection par le VHB est plus rare chez les patients. La plupart des patients atteints de cirrhose virale B-Delta sont en arrêt de la réplication virale B au moment de la transplantation (ADN VHB négatif). Sans immunoprophylaxie anti-hbs, le taux de récidive virale B oscille entre 50 p. 100 et 70 p. 100 avec une immunoprophylaxie par les Ig anti-hbs ce taux de récidive virale b est de %. La récidive de l infection par le virus de l hépatite delta dépend de la présence ou non de l Ag HBs. Lorsque les patients deviennent AgHBs négatifs après la transplantation, on détecte la présence du virus de l'hépatite delta soit dans le sérum (sous forme d'arn) soit dans le foie (sous forme d'antigène ou d'arn) dans 80% des cas; cette situation tout à fait particulière à la transplantation hépatique (le VHD étant un virus défectif ne devrait être détecté qu'en présence de l'aghbs) n'entraîne pas de conséquence sur le greffon qui reste normal, d'autre part avec le recul le virus de l'hépatite delta finit par

10 disparaître et n'est plus retrouvé à long terme (46); e) dans les cas rares de réapparition de l'aghbs, on note l'apparition d'une réactivation du VHB et du VHD (ADN VHB et ARN VHD positifs) et la survenue d'une hépatite sur le greffon avec évolution vers une hépatite chronique. Les cas de réinfection du greffon par VHB et VHD semblent moins sévères que ceux observés après réinfection par le VHB, bien que la plupart des cas évoluent vers la chronicité et que quelques rares cas d'insuffisance hépatique aigue aient été décrits. 50% des ptarmigan avec réinfection virale BD vont secondairement négativer l AgHBs sous traitement antiviral dans notre expérience. La récidive de l infection par le virus de l hépatite C La détection de l ARN du VHC dans le sérum a permis de démontrer la persistance de l infection chez près de 90 % des sujets transplantés pour une cirrhose liée au VHC dans le sérum (47,48). L ARN VHC est détecté dans le sérum dès les premiers jours posttransplantation % des patients vont développer des lésions d hépatite sur le greffon. Dans 75% des cas cette hépatite évoluera vers une hépatite chronique. Le risque d évolution vers la cirrhose est estimé dans une étude Européenne à 10% à 5 ans (49). En Espagne, des taux de cirrhose de 28-40% à 5 ans ont été décrits (50). Le taux des transaminases ne doit pas être l élément de surveillance. L élévation des transaminases est suggestive de la survenue d une hépatite, mais chez le transplanté hépatique une hépatite peut évoluer sans élévation des transaminases, ceci justifiant une surveillance histologique systématique. La prévention de la réinfection virale C est encore au stade d'étude. Il n'est pas certain qu'un traitement antiviral avant la transplantation diminue le taux de récidive, de plus le traitement par Interféron des patients ayant une cirrhose décompensée est difficile et le taux de réponse antivirale faible à ce stade (51). Il n'y a pas d'expérience de la ribavirine chez ces patients. L'autre option est de donner un traitement prophylactique immédiatement post-transplantation soit avec l'interféron soit avec la ribavirine soit avec les 2, il n'y a actuellement que des données fragmentaires à ce stade. L obstacle principal est la mauvaise tolérance des patients à un traitement interféron ribavirine en post-transplantation précoce. Le traitement des hépatites chroniques C sur le greffon est difficile: l'interféron est un agent immunostimulant, les expériences du traitement à l'interféron ont montré un faible taux de réponse antivirale et surtout un risque non négligeable de survenue de rejet (52, 53), il doit

11 donc être utilisé avec la plus grande prudence. De meilleurs résultats ont été rapportés avec l'association interféron-ribavirine (54) cette dernière association permet d obtenir des taux de réponse virologique soutenue de Nous n avons pas d information sur l utilisation de l interféron pegylé dans cette population. il est nécessaire de définir quels patients doivent être traités et à quel moment par rapport à l infection virale. Conclusion La récidive de la maladie initiale sur le greffon après la transplantation est devenu un problème important particulièrement pour la survie à long terme des patients.et des greffons. Cette récidive constitue en soi une pathologie propre. Elle justifie une surveillance spécialisée sur le long terme en collaboration avec les médecins traitants, et souligne l importance de la réalisation de biopsie hépatiques systématiques au cours du suivi. Il est important de rappeler que le devenir histologique du greffon au delà de 10 ans n est pas connu et doit donc être étudié. REFERENCES 1)Benhamou JP. Indications for liver transplantation in primary biliary cirrhosis. Hepatology 1994; 20: 11 S-13 S 2) Rapport du Registre Européen de Transplantation Hépatique; Updating Decembre 2001, Hopital Paul Brousse, Villejuif France 3)Neuberger J, Portmann B, Macdougall BRD,Calne R, Williams R. Recurrence of primary biliary cirrhosis after liver transplantation. N Eng J Med 1982; 306: 1-4 4) Polson RJ, Portmann B, Neuberger J,Calne RY, Williams R. Evidence for disease recurrence after liver transplantation for primary biliary cirrhosis. Clinical and histologic follow-up studies. Gastroenterology 1989; 97: ) Samuel D, Gugenheim J, Mentha G, Castaing D, Degos F, Benhamou J.P, Bismuth H. Liver transplantation for primary biliary cirrhosis. Transplant Proc 1990; 22: )Esquivel CO, Van Thiel DH, Demetris AJ, Bernados A, Iwatzuki S, Markus B, Gordon RD, Marsh JW, Makowka L, Tzakis AG, Todo S, Gavaler JS, Starzl TE. Transplantation for primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 1988; 94 : ,.

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