REUNION SCIENTIFIQUE ANNUELLE DES MEDECINS FEDERAUX COCHIN LE 8 DECEMBRE Approche physiopathologique de l accident de désaturation médullaire

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1 REUNION SCIENTIFIQUE ANNUELLE DES MEDECINS FEDERAUX COCHIN LE 8 DECEMBRE 2012 Résumé par dr Laure BRET 1. Approche physiopathologique de l accident de désaturation médullaire Présentation faite par le dr Jebira neurochirurgien 1.1 EPIDÉMIOLOGIE ADD les plus fréquents des accidents de plongée: 40 A 45% des accidents de plongée 120 à 130 cas par an en France 70% pas de séquelles neuro 20% de séquelles non invalidantes 10% de séquelles invalidantes: troubles sphinctériens et ataxie proprioceptive 1.2 PROBLEMATIQUE Polymorphisme clinique: symptomatologie trompeuse : douleur dans le dos; nombreuses formes atypiques mineurs: simple fourmillements Evolution imprévisible 1.3 TROIS HYPOTHESES C est une ischémie médullaire aiguë dont l origine est discutée: a/ artériel : + aéroembolisme avec ischémie d aval + shunt droit/gauche avec embolie paradoxale b/bulle in situ dans le cordon médullaire c/stase veineuse avec bulle obstructive entraînant une ischémie d amont et un infarcissement médullaire Cette dernière hypothèse est privilégiée par le Dr Jebira La formation de bulle dans là l intérieur de la substance blanche comprime les structure et entraîne un infarcissment veineux (le plus probable) un engorgement veineux bullaire au niveau des plexus épiduraux une stase sanguine et une ischémie d amont 1.4 ANATOMIE Il existe 4 axes de circulation veineux de retour vers l oreillette droite A/ le système cave avec VCI ET VCS B/ le système porte (qui crée un shunt portocave) C/ le système azygos (qui crée un shunt entre VCI et VCS) D/ le plexus veineux vertébral qui crée également un shunt

2 La plongée entraîne une augmentation de pression dans ses différents système que l axe vertebroveineux supporte mal s il se déséquilibre. La circulation veineuse vertébrale participe au drainage veineux des organes appartenant au système cave et porte via le système azygos correspondant aux membres inférieurs/ organes pelviens/organes susmésocolique et cérébral.. Cette répartition anatomique avec tous les shunt font dire au Dr Jebira qu il ne faut pas hésiter à faire un IRM cérébral en cas add médullaire 1.5 ARGUMENTS EN FAVEUR DE INFARCISSMENT VEINEUX DANS L ADD MEDULLAIRE Argument histopathologique: lésions disséminées dans la substance blanche traduisant par les troubles sensitifs avec des fourmillements disparates dans les jambes. L azote aime se fixer dans la myéline du cordon postérieur riche en lipides. Le blocage de la circulation veineuse épidurale par des bulles entraîne un infarcissment médullaire de la zone correspondant Argument hémodynamique dans la circulation du plexus veineux vertébral par diminution de pression. Les ADD augmentent avec âge du plongeur par augmentation de la stase vasculaire Argument clinique: syndrome lésionnel : douleur rachidienne aiguë chronologie de l installation du sd sous lésionnel: La thrombose veineuse s étend en hauteur et en largeur évoluant en tâche d huile. formes cliniques incomplètes avec des fourmillements du gros orteil Lésions dégénératives discovertebrales au contact de la moelle épinière favorise la stase veineuse médullaire. Chez les patients âgés ou porteuse de hernie discale ou d arthrose sévère le Dr Jebira conseille d éviter tout effort de toux ou valsalva qui entraîne des compressions veineuses supplémentaires et pourrait expliquer des ADD immérités NB en cas d arthrose sévère le Dr JEBIRA conseille de prévenir les patients du risque d ADD et de limiter les plongées à 30m:une plongée par jour et de plonger dans la courbe de sécurité Fistules médullaires: symptomatologie pathologie médullaire vasculaire par surcharge 2. ADD LABYRINTHIQUE ET FOP par DR SORIANO ORL Recueil sur 3 années de données 94% ADD à Lyon dont 22% ADDL (23%) 10 FPO sur 20 ADDL avec 8 ADD vestibulaire tous ont eu récupération complète 10 ADD cochléaire avec récupération partielle 4 ADD mixte cochleovestibulaire avec récupération partielle Dans littérature 20 à 25% ADDL âge moyen élevé 45 ans

3 FOP positif dans 50% des cas mais avec stat c est NON SIGNIFICATIF Les séquelles cochléaires sont élevée 50% On explique la récupération complète des atteintes vestibulaires par le retour a l equilibre par une reprogrammation des centres: on restitue l equilibre en développant davantage les effecteurs proprioceptif et la vison LA classification des ADD est anatomique et pas pathogénique: ADD de type 1 osteo arthrocutane par bulles intratissulaires ADD2 neurosensoriel centraux et cardiothoracique par embolie paradoxal et infarcissment veineux Pour les ADDL shunt D/G versus dégazage in situ La relation entre ADD de type 2 et FOP est établi dans plusieurs études mais elle n explique pas la surpresentation des ADDL Pour les ADD centraux les bulles ont un trajet naturel direct qui monte plus haut que le VG ventricule gauche ce qui n est pas le cas pour les ADDL. D un point de vue rhéologique ça ne s explique pas Pour les ADD il faut 2 conditions: saturation/desaturation des gaz inertes (loi de Haldane) des noyaux gazeux extracellulaire Au niveau du liquide labyrinthique l augmentation et la coalition des bulles est favorise. La désaturaion endolymphatique est soumise à une double période : la courbe de desaturation est bcp plus longue. Il ne faut pas oublier que c est une circulation terminale par ailleurs Les ADDL sont en contre diffusion isobare IMPLICATIONS PRATIQUES Il faut faire un bilan audiometrique et une VMG (videonystagmugraphie) dans les 15 j qui suivent l ADDL et le recontroler à 6 mois. Pendant ces 6 mois CI à la plongée Au bout des 6 mois si perte de 20db en professionnel (ou 40db en loisir) et/ou hyporeflexie vestibulaire supr à 50% (seuil encore discuté) qu il y ait ou pas FOP on ci la plongée nb : en plongée l equilibre ne peut pas être compensé par le système proprioceptif ; et la vision n aide pas tjs si l eau est trouble (mieux vaut plongée en haut claire et tropicale!) d ou l intérêt de refaire VGM même si impression d equilibre sur terre Si au bout de six mois qu on est ou pas un fop, si le plongeur n a pas de séquelle il peut reprendre la plongée mais dans des conditions non saturantes. Il faut limiter les FdR des ADD (plonger dans la courbe de sécurité, faire attention au froid, à l effort à l age..) 1 Mécanisme de dégazage intralabyrinthique en recompression privilégié 2 Pronostic fonctionnel médiocre: lésion irréversible au niveau membraneux? 3 Faire IRM labyrinthique précoce

4 3 EFFETS PROTECTEURS DE L O2 LORS DE LA DECOMPRESSION EN PLONGEE SUR LE PHENOMENE BULLAIRE Par le dr PONTIER de la marine nationale 400 ADD en France 1 ADD pour 5000 plongées fede ADD médullaire 45% des cas Mauvais pronostic 25% 3 théories: théorie artérielle théorie des bulles autochtones entraînant des ischémies focales théorie veineuse La maladie de décompression au niveau biologique: ACTIVATION PLAQUETTAIRE ++++ Extravasation plasmatique Hémoconcentration Vasoconstriction Réaction immunologique Réaction inflammatoire La chute du nombre de plaquettes est corrélée à la sévérité de l ADD L agregation plaquettaire est un marqueur biologique de stress en plongée; un index de la sévérité de la décompression On a une agrégation bulloleucoplaquettaire Hyp: le phénomène bullaire entraîne un événement thrombotique l accident bullaire initial entraîne un couplage thrombose/inflammation et cela aboutit a l accident de décompression Effet de l O2 au pallier (versus pallier à l air) diminution du score de KISS (sur le nb de bulles circulantes) diminution des microparticules plaquettaire plasmatiques diminution des microparticules endotheliales Action évidente de l O2 sur diminution du phénomène bullaire: DÉNITROGENATION DENUCLEATION EFFET RHEOLOGIQUE microcirculatoire avec VC mais effet sur no L O2 avant plongée pd 25 minutes a un effet protecteur et diminue le nombre de bulles circulantes L O2 après le décompression: diminue les nombres de bulles circulantes si O2 donnée en surface disparition si O2 donné à 6M DISCUSSION 1_ DIMINUTION DE INTERACTION BULLES PLAQUETTES diminution adhésion plaquettes aux bulles

5 diminution de la sécrétion de plaquettes activées diminution de la libération de ADP par degranulation 2_EFFET ANTIINFLAMMATOIRE LEUCOCYTAIRE par diminution de l interraction bulles/leucocytes 3_PREVENTION DE LA FONCTION ENDOTHELIALE par diminution de l interraction bulles/endothélium 1 Effet protecteur de l O2 pendant le décompression sur le phénomène bullaire 2 Effet préventif sur risque de survenue des ADD 3 Mécanisme d action de l O2 sur + la population des noyaux gazeux + sur rhéologie microcirculatoire sanguine + sur la cinétique d elimination des bulles circulantes NB Dans la marine sur les plongées saturantes ils font faire à leur plongeur des paliers à l O2 à 6 mètres. La règle de diminution d un tiers temps des paliers à l 02 par rapport aux paliers à l air s applique bien Faire 25 minutes d O2 avant la 1ère plongée permet de diminuer les bulles sur la 1ère plongée et a un effet remanant sur la 2ème plongee Quant à choisir il vaut mieux faire sa 1ère plongée au nitrox et la 2éme à l air que le contraire. 4.LA RESPIRATION EN PLONGEE Par le DR LEMMENS peumologue MECANISMES EN PLONGEE 1 augmentation de la pression hydrostatique 2augmentation de la densité des gaz 3augmentation des résistances aériennes 4augmentation de l espace mort 5afflux du sang intrathoracique avec diminution de la compliance pulmonaire et diminution de la capacité vitale de 10à15% 6diminution de la compliance thoracique 7 différentiel de pression hydrostatique (en fonction de la position de la tête vers le lhaut ou le bas la respiration dans le détendeur facilitera l inspiration ou l expiration ) 8 modification des rapports ventilations perfusion CONSEQUENCES 1diminution de la CV et CT (10% à 40m) modification des volumes liée à l immersion par redistribution du volume sanguin circulant 2diminution des débits expiratoires avec diminution du VEMS en profondeur 3sur la ventilation + le détendeur entraîne une résistance. Il y a donc une precharge thoracique qui permet d emmagasiner de l energie en inspiratoire. En plongée le travail respiratoire est plus important + on a une inversion des cycles respiratoires puisque on a une apnée inspiratoire et une expiration active + réflexe «pavlovien l utilisation du détendeur 4sur les gaz respires

6 + PaCO2 principal régulateur de la respiration reste stable + PaO2 augmente avec la pression, et ne baisse pas à l effort L essoufflement vient d une production de CO2 qui entraîne une hyperventilation e +en + superficielle et de_ en _ efficace (CAT remonter de qq. mètres) Le plongeur est un INSUFFISANT RESPIRATOIRE avec diminution des volumes diminution des débit augmentation des contraintes diminution de la ventilation max. diminution de la capacité à l effort MAIS EN HYPEROXIE!!! 5.ACCIDENT EN PLONGEE PLONGEE SOUTERRAINE DR LANDON Toulouse Etude jan 2000 à juin 2012 dans le LOT 80 sites de plongées dans le lot plongées par an 34 accidents déclarés moy 39 ans 32 hommes 2 femmes Type ADD 58% Biochimiques 30% CardiaquesOAP d immersion 3% Noyade 6% Trauma 3% Etio 27% incident technique 23% erreur de procédure (pb de palier ; successives..) 23% lie au froid la fatigue alcool repas 6% pb de formation 21% erreur de formation Les plongeurs ont été traites en caisson (comex 18 ou comex 30) Récupération excellente 18/21 Speleo 2,7 accident par an soit pour plongées Mer 1/6000 à 1/10000 NB il y a plus d accidents de ski... Accidents biochimiques plus fréquents car plus de plongées au mélanges Prise en charge des accidentes Transfert supérieur a 5H au caisson, recompression 5à7 heure après accident Véhicules perso dans 2/3 et samu 1/3

7 Pb a bord véhicule perso pas d O2 Solution pour diminuer le temps de transfert appeler le 15 faire une régulation par un médecin hyperbare pour faire évacuation vers le caisson de Toulouse et éviter les pertes de temps en passant par les urgences des hôpitaux locaux faire le choix du vecteur le plus rapide svt héliporté +2,7/10000 accident en souterraine versus 1/10000 en mer +accident biochimiques plus grave avec 75% de décès +insister sur la formation des plongeurs: utilisation matériel /procedure/entrainement +procédure avec coordination samu/medecin hyperbare 6.PHENOMENE GAZEUX SUR IMPLANT INTRAOCULAIRE Dr Poncin cas clinique avec très belles photos du premier visible de bulle d azote intraoculaire directement observe chez un homme 7.DIABETE ET PLONGEE 2012 Dr LORMEAU Depuis l autorisation de plonger au DID aucun cas d accident lié à une hypoglycemie n a ete declare Depuis 2004 possibilite pour did de plongee dans des conditions restreintes, avec un protocole de controle des dextros et de resucrage avant la plongee, et deux courriers un du diabetologue et un du medecin federal (cf site FFESSM) Plongeées dans les courbe de securite max 30 minutes max 20 m pas d autonomie diminution de 1/3 des doses d insuline lente depuis la veille au soir et la rapide controle des dextro et resucrage avant la plongee existence d un site un etude a ete faite pour recontroler ses parametres et voir l utilisation du nitrox chez les diabetiques remarques nitrox 32% baisse de 0,4g de sucre par plongée prise moy de 20G de glucides avant la plongee taux de depart dextro 2G diminution de insuline de 25% la prise de glucides etaient plus importante chez les jeunes que chez les seniors; chez les jeunes diabetiques que les vieux diabetiques et qd il y avait une faible dose d insuline pas d influence de le profondeur max

8 NITROX possible d utilisation chez did NITROS est une bonne alternative à air pour rester dans la courbe de securite La diminution de la glycemie pd plongee au nitrox est comparable à air Protocole d adaptation de l insuline valable au nitrox Les besoins glycemiques sont superieurs chez les jeunes;les jeunes DID et qd il y a besoin de faibles doses d insuline Chez le plongeur confirmé on peut modifier le protocole de mise à l eau qui est tres contraignant Il va y avoir une reevaluation de la reglementation federale à suivre 8.ACCIDENTS DE PLONGEE DR GRANJEAN 324 EN 2012 VERSUS 258 EN 2011 déclarés à la fédé Age 45 ans (1467 ans) 15 femmes/59 hommes Niveau 1 12% Niveau 2 20% Niveau % Moniteur 16% profondeur 5/25 m 30.5% 25/45m 47.5% 40/60 17% plongée exercice 22% (8 élèves 5 moniteurs) explo faute technique 27% Facteur Favorisant 43% fatigue mauvaise condition physique 41% effort 3% froid 10% yoyo ADD médullaire 37% des accidents ADD cérébraux 22% ADD labyrinthique 20% Bens 3/4% Barotraumatisme pulmonaire otite 5% O2 15 LITRES/MINUTES pour avoir FIO2 proche de EST MAL ADMINISTRE DANS 30% DES CAS!!! ASPIRINE DONNER L ALERTE +++ DELAI SUPERIEUR A 30 MINUTES entre le diagnostique et le coup de téléphone CE N EST PAS NORMAL séquelles 10% des accidents 4 à 5 % de séquelles invalidantes TOUS LES TOPOS DEVRAIENT ETRE SUR LE SITE DE LA FEDERATION DNAS UN DELAI RAISONNABLE...

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