Les organophosphorés ont une action systémique prédominante, dont le mécanisme d action principal est de bloquer la dégradation de l acétylcholine au

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Emma Doré
il y a 7 ans
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1 INTOXICATION PAR LES ORGANOPHOSPHORES ET ATTEINTE CARDIAQUE: : A PROPOS D UN CAS Y. Ammar, A. Khelil, C. Ben Salah, M. Belhadj Ali, N. Mtaoua, A. Selmene, E. Rbia, Y. Kalai, K. Mehrez. Service des Urgences H.M.T.MaamouriMaamouri Nabeul.

2 INTRODUUCTION Les organophosphorés ont une action systémique prédominante, dont le mécanisme d action principal est de bloquer la dégradation de l acétylcholine au niveau des synapses cholinergiques par inhibition irréversible des cholinestérases. Le tableau clinique est dominé par des signes neurologiques et respiratoires. L atteinte cardiovasculaire est souvent méconnue, mais est à l origine de la quasi-totalité des arrêts cardio-circulatoires pré-hospitaliers, également d une mortalité tardive pouvant survenir jusqu au 15 ème jour après l intoxication. Le but de notre étude est d expliquer les mécanismes physiopathologiques de la toxicité cardiovasculaire des organophosphorés à travers l analyse d une observation clinique documentée par une étude hémodynamique complète par cathétérisme de Swan Ganz, et d axer sur l intérêt de ce type d étude pour guider le monitorage des drogues vaso-actives afin d améliorer le pronostic.

3 CAS CLINIQUE Jeune fille de 18 ans, ATCD : 0, troubles de conscience d installation récente. Examen: GCS à 9/15 sans signes de localisation, hypersialorrhée, encombrement trachéo-bronchique, myosis serré et des marbrures cutanées. La TA: 120/70 mmhg, pouls: 110/min. La patiente avait bénéficié d une intubation et ventilation mécanique. L ECG : tachycardie sinusale à 92/mn, la RX thorax : un syndrome alvéolaire bilatéral, GDS: acidose métabolique décompensée et une hypoxémie sévère. Évolution : installation d un état de choc d où le recourt à un remplissage vasculaire et l introduction de la Noradrénaline à dose progressive. Devant ce tableau clinique une intoxication par les organophosphorés était très fortement suspectée et la patiente était transférée au CAMU. La recherche toxique avait mis en évidence la présence d un organophosphoré de type Parathion dans les urines. Le dosage de l Activité Cholinesterasique Sérique et Globulaire était basse. La patiente a été mise sous Contrathion à la dose de 100 mg/h et d Atropine mg/h pendant deux jours. En l'absence de réponse au remplissage vasculaire, à la Noradrénaline à des doses progressives jusqu à 3mg/h, un cathéter artériel pulmonaire était mis pour mieux analyser la défaillance hémodynamique. Ceci nous a permis de retenir le profil de choc cardiogénique avec un IC à 1,9 l/min/m2 et des R.A.S à 3078 dynes/s -1.cm -5.m 2. En ce moment, la Dobutamine était introduite à la dose de 7γ/kg/min, avec une dégression progressive de la Noradrénaline. L évolution était marquée par une amélioration de l état hémodynamique et gazométrique. La patiente était extubée à J3 d hospitalisation. La Noradrénaline et la Dobutamine étaient arrêtées à J4 et la patiente était mise sortant à J5 d hospitalisation.

4 RRS à 92bpm Pas de trouble de la conduction ni de la repolarisation POD : PCP : PAPM : PAM : 10 mmhg ( ) 19 mmhg ( ) 29 mmhg ( ) 55 mmhg ( ) FC : IC : RAS : 3078 RAP : /min ( ) 1,9 l/min/m 2 ( ) dynes/s -1.cm- 5.m- 2 ( ) dynes/s -1.cm -5.m- 2 ( ) CaO2 : CvO2 : DAV : VO2 : 157,7 15,83 ml ( ) 9,17 ml ( ) 8,3 ml ( ) ml/mim/m 2 (Nl)

5 DISCUSSION ET CONCLUSION Les complications cardiaques qui accompagnent ces intoxications sont secondaires à des modifications histopathologiques du tissu cardiaque et pourraient être graves et souvent mortelles, potentiellement évitables si leurs prise en charge était précoce et adéquate. L atteinte de la fonction cardiaque est dose dépendante. Ces complications sont à l origine de la quasi-totalité des arrêts cardio-circulatoires préhospitaliers, mais également d une mortalité tardive pouvant survenir jusqu au 15 éme jour après l intoxication. L atteinte cardiaque bien démontrée chez notre patiente, serait secondaire majoritairement à l hyperactivité sympathique et parasympathique. Celle-ci pourrait même être responsable de multiples atteintes myocardiques allant du simple spasme coronaire jusqu à l infarctus du myocarde avec une fréquence assez élevée comme l a bien montré Kiss dans une série examinant 168 patients victimes d intoxications aiguës aux organophosphorés. D autres mécanismes peuvent contribuer a cette défaillance cardiaque, l hypoxémie, l acidose, la modification des électrolytes, et surtout l inhibition de la pompe à Na+/K+ de la cellule myocardique. La connaissance de ces mécanismes d atteinte cardiovasculaire est le meilleur garant de l amélioration de la prise en charge symptomatique.

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