Cahier 7. Le soin des plaies : Principes de bases

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1 Cahier 7 Le soin des plaies : Principes de bases Julie Vézina, Inf, M.Sc. (étudiante) Chantal Saint Pierre, Inf, Ph. D Professeure du département des sciences infirmières, UQO Graphiste : Camille Girard Ruel

2 2 Septembre 2006 TABLE DES MATIÈRES 1.Introduction.3 2. Physiologie de la cicatrisation Rappel de l anatomie normal de la peau...4 Shéma (épiderme derme hypoderme) Hémostase Phase inflammatoire Phase de prolifération Phase de maturation et remodelage Chronicité des plaies Cicatrisation en milieu humide Préparation du lit de la plaie, application du principe TIME aux plaies chroniques Tissus nécrosés sous contrôle

3 3 Tableau Inflammation et infection sous contrôle Taux d humidité sous contrôle Tableau Épidermisation à partir des berges Gestion de la douleur Définition de la douleur Physiologie de la douleur reliée aux plaies Évaluation de la douleur Recommandations de gestion de cette douleur Recommandations en soins de plaies Conclusion Glossaire Références Appendice A....50

4 4 1. INTRODUCTION Une plaie est une «rupture de la structure anatomique normale ou fonctionnelle de la peau. Les plaies résultent d un processus pathologique interne ou externe à l organe impliqué» (traduction de libre de Hess et Kirsner, 2003, p. 170). La définition d une plaie peut paraitre simple mais son traitement est tout autre. Depuis 2003 la Loi sur les infirmières et infirmiers (OIIQ, 2003) reconnaît l expertise de l infirmière pour déterminer le plan de traitement relié aux plaies et aux altérations de la peau. Les infirmières sont donc reconnues pour leur expertise. Pourtant les études démontrent que les connaissances des infirmières sont souvent faibles sur ces sujets Ayello, Baranoski et Salati, 2005; Beitz, Fey et O Brien, 1999; Periton, 1998; Pieper et Mattern, 1997). Sur quelles connaissances se base t on pour soigner ces clients? Le but de ce travail est d augmenter les connaissances de base du soin des plaies pour donner une assise scientifique solide aux infirmières sur la physiologie de la cicatrisation, la préparation du lit de la plaie et la gestion de la douleur reliée aux plaies. Ce document se veut une recension d écrits répondant aux nombreux questionnements suscités par le soin des plaies. La bibliographie donnera quelques articles et volumes pour plus de renseignements.

5 5 2. PHYSIOLOGIE DE LA CICATRISATION La compréhension de la physiologie de guérison des plaies et du processus biologique de la cicatrisation est primordiale afin de comprendre l évolution normale et anormale de chaque plaie et l interaction avec les facteurs locaux et systémiques en jeu dans la cicatrisation. La séquence des évènements biologiques intervenant dans la cicatrisation peut être divisée en quatre phases de guérison. On y retrouve l hémostase, la phase inflammatoire, la phase de prolifération puis la phase de remodelage ou de maturation. Cette section présente en détails ces phases. Ces étapes se déroulent généralement sans encombre, du moins pour les plaies aiguës. Quant aux plaies chroniques cette cascade d évènements est souvent perturbée lors de son évolution. La section quatre fait comprendre davantage les enjeux de la préparation du lit de la plaie. 2.1 Rappel anatomique de la peau Avant de débuter avec la cicatrisation un rappel des différentes composantes de la peau, l organe généralement affecté lors de plaies, est nécessaire. Le schéma de la page suivante, tiré de Brûlé et Cloutier (2002) présente les trois couches de la peau : l épiderme, le derme et l hypoderme. Il est à noter que sous l hypoderme, se retrouve des structures osseuses ou musculaires qui peuvent être touchées lors de plaies profondes, comme les incisions chirurgicales ou les ulcères de pressions.

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7 Rougeur =vasodilatation Hémostase La première phase se déroule dans les minutes suivant une lésion. Elle consiste en la formation de caillots qui viendront obstruer les vaisseaux sanguins lésés lors du traumatisme. Suite à une lésion, les tissus abîmés libèrent de l adénosine diphosphate (ADP) ce qui provoque l agglutination des plaquettes avec le collagène libéré. Cette étape engendre la cascade de coagulation qui conduit à la formation d un tampon hémostatique stable scellent les vaisseaux sanguins abîmés. Il se produit en même temps un phénomène de vasoconstriction induit par les cytokines qui ayant pour buts de limiter les pertes sanguines et de faciliter la formation du caillot. Les plaquettes attirent par la même occasion, des facteurs de croissances qui prépareront la prochaine étape : la phase inflammatoire (Keast et Orstead, 2004; Krasner, Rodeheaver et Sibbald, 2001; Moulin, 2001a). Pour que cette première phase se produise sans encombre, les facteurs de coagulation nécessaires doivent être présents. Les personnes anticoagulées seront donc sujettes à un saignement prolongé, donc plus important. De plus, il peut y avoir une diminution des facteurs de croissances diminuant l initiation de la deuxième phase. 2.3 Phase inflammatoire Suite à la formation du caillot, la deuxième phase débute et dure en moyenne quatre jours : c est la phase de nettoyage de la plaie, de la phagocytose des bactéries et des tissus dévitalisés. Elle se reconnaît par les quatre signes classiques de l inflammation: la rougeur ou l érythème, l œdème, la chaleur et la douleur. Signes De plus, d inflammation un exsudat important peut être présent. Rougeur Vasodilatation Chaleur Augmentation de la température au pourtour de la plaie Douleur Œdème Stimulation des fibres nociceptives Augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguin qui cause la fuite de plasma

8 8 Lors de l inflammation, l histamine crée une vasodilatation laissant passer à travers les vaisseaux sanguins le plasma et les facteurs de nettoyage nécessaires vers la région lésée. Les neutrophiles sont les premiers à phagocyter par autolyse les débris cellulaires, les microorganismes et les bactéries ainsi que les corps étrangers. La fibrine est ensuite dégradée et le produit de cette dégradation attire les macrophages qui agiront par phagocytose. De plus, ils attirent des cellules inflammatoires, des facteurs de croissance, des fibroblastes et les cellules endothéliales nécessaires à la cicatrisation et à la formation du tissu de granulation. Les plaies chroniques stagnent dans cette phase inflammatoire. Cette stagnation en phase inflammatoire est causée par des facteurs intrinsèques ou extrinsèques à la plaie (voir l encadré). Par exemple : les personnes sous stéroïdiens peuvent présenter une inhibition des phases de guérison, particulièrement celle de l inflammation. Une diminution de la réponse inflammatoire empêche un bon nettoyage de leur plaie entrainant une la difficulté à induire les phases suivantes ce qui provoque une augmentation du risque d infection. Facteurs systémiques Facteurs influençant la guérison des plaies (Krasner, et al. 2001; Lazarrus, 1994; Moulin, 2002a). Facteurs locaux Âge, sexe et race Déficit en O 2 ou diminution de la perfusion (Hb < 100g/L) Œdème systémique Statut nutritionnel (taux d albumine bas et déficit en vitamines et minéraux) Stress psychologique Maladie concomitante (ex : diabète, insuffisance vasculaire, immunosuppression Traitements médicaux ex : stéroïdes, chimiothérapie Habitude de vie, hygiène, auto soins et compliance aux traitements Travail, statut socio économique et géographique Infection locale Plaie chronique Étendue et profondeur de la plaie Site de la plaie (ex : près anus) Stress mécanique et traumatismes répétés (ex : friction, pression) Traitement et substance médicamenteuse (ex : radiothérapie Macération Présence de corps étrangers ou de tissus nécrotiques Hématome, sérome ou déhiscence

9 9 2.4 La phase proliférative Suite à l inflammation, la plaie est maintenant propre et prête à reformer de nouveaux tissus sous cutanés et épidermiques. Cette phase débute généralement à la fin de l inflammation soit vers le quatrième jour et se poursuit durant une à deux semaines, selon la taille de la plaie. Lors de cette phase il se produit trois processus différents mais simultanés : la granulation, la contraction et la réépitélisation. Lors de l inflammation, les macrophages ont libérés des facteurs de croissances qui permettent maintenant la formation de bourgeons de vaisseaux sanguins par angiogénèse. Ces nouveaux capillaires forment des boucles ce qui donne l aspect d une framboise aux tissus de granulation. Ces nouveaux capillaires apportent l oxygène et les nutriments nécessaires à la guérison de la plaie. Les pansements occlusifs favorisent l angiogénèse. Les fibroblastes synthétisent du collagène qui forme une matrice où peuvent s accrocher les nouvelles cellules épithéliales. Les fibroblastes, des protéines contractiles, permettent aussi la diminution de la taille de la plaie par la contraction des berges de la plaie. La cavité se comble par la migration de cellules épithéliales (kératinocytes) des bords de la plaie vers le centre, phénomène appelé réépitélisation. Celles ci se reconnaissent à leur aspect argenté au périmètre du tissu de granulation et ils peuvent aussi former des îlots dans le tissu de granulation. Il faut faire attention à ne pas les confondre avec du tissu dévitalisé qui est plus jaune et filamenteux. Parmi les nouveaux produits pour plaies, se retrouve le Regranex qui contient des facteurs de croissance dérivés des

10 10 plaquettes. Il est utilisé sur les plaies diabétiques pour favoriser la migration des cellules endothéliales et la synthèse du collagène (Sibbald et al, 2000). 2.5 Maturation et remodelage Cette quatrième et dernière phase débute à la fin de la réépitélisation et se poursuit pour une à deux années. Lors de la phase précédente, les fibres de collagène de type III fabriquent une matrice lâche ce qui donne un tissu cicatriciel faible, donc à risque de déhiscence. Avec l aide des fibroblastes, ce collagène est progressivement remplacé par du collagène de type I qui est plus résistant à la tension sans toute fois reprendre sa force pré lésion. Les fibres s organisent et se remodèlent en une structure plus serrée et plus structurée, ce qui diminue l apparence de la cicatrice (Forest Lalande, 2006; Moulin, 2001a; Sibbald et al. 2000). 2.6 Chronicité des plaies Les plaies devraient normalement se refermer en trois semaines et suivre une période de remodelage de un à deux ans. Une plaie qui ne suit pas ce cheminement dit normal et qui est perturbée dans l une de ces phases devient chronique. Ainsi, les plaies chroniques se définissent comme des plaies n ayant pas réussi à suivre le processus méthodique normal de guérison, des plaies perturbées dans une phase ou qui n arrivent pas à reproduire l intégrité anatomique et fonctionnelle normale de la peau (Lazarrus et al., 1994; Sibbald, 2000).

11 11 Il revient à la personne en charge de la plaie de découvrir la cause sous jacente de cet échec à la cicatrisation. Identifier et traiter cette cause contribuent à guérir la plaie. Par exemple, une plaie de pression au coccyx aura beaucoup de difficulté à guérir malgré les meilleurs pansements si la pression n est pas enlevée. Car, la plaie demeure ischémique ce qui la prive de l oxygène et des éléments nécessaires à sa guérison. L infirmière doit aussi répondre aux besoins particuliers de chaque client, qu ils soient de l ordre de leurs composantes biologiques particulières ou des besoins personnels. Un client peut par exemple, préférer retarder la guérison de sa plaie au siège que de rester alité 24 heures sur 24, et cela pour des raisons qui lui sont propres (s occuper de ses enfants, gagner un revenu, se divertir, se réaliser) et que nous devons respecter. Le rôle de l infirmière est de l informer des conditions optimales à sa guérison et il prendra ses propres décisions. La prévention et les soins optimaux diminuent l incidence des plaies chroniques et leur donnent toutes les chances de guérir. Les deux principes pour donner des soins locaux de plaie sont la guérison en milieu humide et la préparation du lit de la plaie.

12 12 Paradigme pour la préparation du lit de la plaie selon l Association canadienne du soin des plaies (2006) Plaie chronique Traiter la cause Soin de plaie local Préoccupations axées sur le patient Débridement des tissus Inflammation / infection Équilibre de l humidité Bords de la plaie 3. CICATRISATION EN MILIEU HUMIDE Les premières références aux avantages de la guérison en milieu humide datent des années 1960, et depuis plusieurs recherches (Schultz et al., 2003) confirment qu en milieu humide on accélère le temps de guérison de plus de 50%. Malgré cela, certaines personnes laissent encore les plaies sécher et former des croûtes. La plaie en phase inflammatoire produit un exsudat constitué de plasma, de protéines, de facteurs de croissances et de divers éléments nécessaires à la cicatrisation, à la prolifération des nouveaux

13 13 tissus et à la migration des cellules. Dans ce liquide, se retrouvent aussi les éléments nécessaires à l autolyse des débris cellulaire, des microorganismes et des bactéries. Les pansements doivent favoriser le contact de ce milieu avec le lit de la plaie. Le milieu humide permet ainsi d empêcher la déshydratation et la mort cellulaire. Il favorise le débridement, l angiogénèse et la réépitélisation. Le débridement autolytique est favorisé par l augmentation la durée de vie des neutrophiles, la stimulation les macrophages et donc une augmentation quantitative des facteurs de croissance (Keast et Orstead, 2004). Il y a augmentation de l angiogénèse grâce au contact entre les facteurs de croissance, les cytokines et le milieu hypoxique. Finalement, il y a favorisation de la réépitélisation car les cellules ont besoin d un milieu humide pour migrer et ne pas se déshydrater. Les pansements doivent cependant prévenir la macération des tissus au pourtour de la plaie due à une humidité excessive. La personne responsable des soins de la plaie se doit de trouver le juste milieu entre l hydratation et l excès d humidité au fur et à mesure que la plaie évolue. Une plaie aigue évolue rapidement de la phase inflammatoire avec un exsudat important qui nécessite un pansement absorbant vers la phase de prolifération qui exige pour sa part, au contraire, un pansement pour retenir l humidité. Un pansement très efficace deux jours post opératoire peut devenir nuisible une semaine plus tard. Les plaies exsudatives auront donc besoin d un pansement absorbant comme les hydrofibres ou les alginates, les plaies sèches ou déshydratées bénéficieront de l apport d humidité comme un gaze humide, un hydrogel ou un pansement occlusif (voir tableau 4.2 : Pansements et produits pour les plaies).

14 14 De plus, l hydratation de la plaie diminue la douleur et le prurit associés à la déshydratation. Avantages de l utilisation des pansements occlusifs (Association canadienne du soin des plaies (2006); Keast, D. H., & Orstead, H. L.2004; Krasner, 2001; Schultz et al., 2003) : Aide à la migration cellulaire Modifie le ph les niveaux d O2 (favorise l angiogénèse) Maintien d un gradient électrique Rétention des liquides, de l exsudat Prévient la formation de croûtes Crée barrière aux bactéries et diminue vitesse d infection les coûts car ils sont changés moins souvent (aux 3 7 jrs) Crée isolation thermique Diminue la douleur Les pansements occlusifs (avec bord bien scellé) encouragent l accumulation de substances naturelles qui diminuent la charge bactérienne des tissus nécrotiques. De plus, ils inhibent la croissance bactérienne et créent une barrière imperméable aux bactéries exogènes (qui migrent de l environnement extérieur à la plaie) (Schultz et al., 2003). Les pansements de gazes traditionnelles permettent le passage des bactéries exogènes surtout s ils sont humides. Les pansements occlusifs permettent aussi de diminuer la douleur reliée aux plaies en isolant et protégeant les terminaisons nerveuses libres de l air ambiant. Ils permettent de créer une isolation

15 15 thermique et de diminuer la fréquence de changement de pansement ce qui a comme avantage secondaire de stabiliser la température de la plaie. À chaque changement de pansement, la température interne de la plaie diminue et il peut prendre plusieurs heures avant qu elle ne reprenne sa température de guérison (Association canadienne du soin des plaies (2006). Les pansements qui favorisent le contact de l exsudat contenant des protéines, des cytokines et des métalloprotéinases, favorisent le nettoyage de la plaie, l apport des éléments nécessaires à la granulation et la migration cellulaire. Cependant, dans les plaies chroniques se retrouvent des quantités excessives de métalloprotéinases qui phagocytent de façon excessive et provoquent l autolyse des tissus de granulation et de réépitélisation (Fletcher, 2005; Schultz, Barillo, Mozingo et Chin, 2004). Les nouveaux pansements avec des agents biologiques peuvent alors s avérer utiles pour gérer le contenu de l exsudat en contact avec le lit de la plaie.

16 16 4. PRÉPARATION DU LIT DE LA PLAIE, APPLICATION DU PRINCIPE TIME AUX PLAIES CHRONIQUES La préparation du lit de la plaie est un nouveau paradigme en soins de plaies chroniques (Falanga, 2000; Sibbald et al., 2000). Il découle de l inefficacité des traitements connus et expérimentés sur les plaies aiguës pour traiter les plaies chroniques. Les plaies chroniques subissent un échec à la guérison. Elles ne progressent pas normalement vers la guérison malgré de bons soins. Elles rentent souvent bloquées dans les phases d inflammation et de prolifération. Il peut s y retrouver une accumulation de certaines molécules qui causent des dérèglements cellulaires bloquant le processus de guérison et ainsi, les facteurs de croissances deviennent non disponibles pour exercer leur rôle (Schultz et al., 2004). Ces problèmes et les sous pathologies qui conduisent à ces échecs doivent être connus et traités afin de permettre une transition vers la guérison. Le paradigme de la préparation du lit de la plaie encourage une application systématique à la gestion des plaies par une évaluation holistique des individus, par une gestion des tissus et par une identification des barrières à la guérison (Dowsett et Ayello, 2004; Fletcher, 2005). Avant toute intervention, la première question à poser devant un client porteur de plaies doit toujours être : Quel est son objectif : sa guérison, son confort, ou être fonctionnel? Cette réponse obtenue doit par la suite guider nos choix de traitement (Krasner et al., 2001). L Association européenne de gestion des plaies (2004) définie la préparation du lit de la plaie comme : «une série de mesures décrites dans le cadre conceptuel TIME et à être appliqué à toute démarche de soins concernant une plaie elle consiste à envisager les mesures pratiques à prendre pour favoriser la cicatrisation» (p.1). L acronyme TIME élaboré par le T = I = M = E = TIME Tissus nécrosés sous contrôle Inflammation et infection sous contrôle Maintien du taux d humidité Épidermisation à partir des berges

17 17 Comité consultatif sur la préparation du lit de la plaie (Wound Bed Preparation Advisory Board ) (Schultz et al., 2003) précise les obstacles à la cicatrisation et guide les intervenants dans l évaluation et le traitement des plaies chroniques. 4.1 Tissus nécrosés sous contrôle Le premier principe du TIME, le «T», désigne les tissus nécrosés, non viables que nous devons contrôler et retirer. Leur présence fréquente dans les plaies chroniques brime la guérison en créant un environnement favorable aux infections. Ils augmentent la demande du corps pour l autolyse; retardent la guérison en prolongeant la phase inflammatoire et compromettent la restauration de la peau et de ses fonctions. Les tissus dévitalisés et nécrosés peuvent masquer des abcès, des sinus et des pochettes de liquides. Ils empêchent l évaluation de la profondeur de la plaie et favorisent la perte de protéines avec le drainage de l exsudat. Ils peuvent aussi créer des odeurs nauséabondes. Finalement, si une croûte nécrotique est présente, elle empêche la contraction des bords de la plaie et peut aussi causer une cicatrice hypertrophique. Toute plaie, lors du processus normal de guérison, fait un débridement sous forme d autolyse grâce aux enzymes contenues dans la plaie. Ce débridement naturel élimine les tissus non viables, les bactéries et les microorganismes ou corps étrangers présents dans la plaie. Pour faciliter le processus naturel du corps et accélérer la guérison l infirmière peut débrider la plaie après avoir d abord à une 1) évaluation l état vasculaire; 2) évaluation de la capacité de coagulation; et, 3) avoir établi le pronostic face à la guérison de la plaie. Le débridement est donc contre indiqué en présence de problèmes vasculaire, de problèmes de coagulation ou

18 18 d un pauvre pronostic de guérison (Calianno et Jakubek, 2006a). Avant le débridement, il faut choisir : 1) le moment opportun; 2) le degré de débridement requis; et 3) le mode de débridement (mécanique, enzymatique, chirurgical etc). Le degré d infection (la colonisation critique est généralement un bon indicateur), la douleur ressentie, la quantité de tissus à enlever, le risque de fermeture prématuré de la plaie (qui peut causer des espaces morts), les ressources disponibles et leurs habiletés et bien sûr le client derrière cette plaie sont d autres facteurs dont il faut tenir compte (Falanga, 2000; Krasner et al., 2001). Si la plaie n a pas besoin d être débridée, il faut passer à la prochaine étape du TIME qui est «inflammation et infection sous contrôle». La description et les caractéristiques des différents modes de débridement sont présentés au tableau 4.1. Le débridement a comme avantages de diminuer la charge bactérienne et d accélérer la cicatrisation en favorisant la croissance des tissus sains et la migration cellulaire. Les tissus à être débridés se présentent sous deux formes : sphacèlene ou nécrose. La sphacèlene consiste en un tissu jaune généralement de la fibrine (Moulin, 2001b). Il peut parfois être de brun à gris. Elle se retrouve sous forme humide et filamenteuse ou épaisse et adhérente. La nécrose est généralement noire et peut être humide ou sèche. L autre signe indiquant la nécessité d une intervention est la présence de pont ou pochette dans le tissu de granulation (Dowsett et Ayello, 2004; Fletcher, 2005). Krasner et al., (2001) ont conçu un algorithme pour la prise de décision face au débridement des plaies intéressant à connaître (voir appendice A).

19 19 Tableau 4.1 Les différents modes de débridement (CLSC Côte des Neiges, 2004; Fletcher, 2005; Krasner et al., 2001; Thompson, 2005). Autolytique Définition Exemple Type de plaies Avantages Inconvénients Hydrogel Hydrocolloïdes Hydrofibres Débridement normal du corps, les enzymes du corps travaillent, à nettoyer la plaie. Ce travail est favorisé avec des pansements occlusifs ou semi occlusifs et les gels Presque toutes les plaies à l exception des plaies infectées ou des plaie qui présente un drainage abondant Facile d utilisation, ne nécessite par de connaissances avancées Sans douleur Lent, doit laisser le temps travailler Peut causer des odeurs Mécanique Utilisation d une force mécanique pour retirer les tissus dévitalisés 1 hydrothérapie 2 «Wet to dry» 3 Irrigation sous pression 1 immersion dans bain avec turbulence 2 application d un pansement humide qu on laisse sécher et qu on retire 3 irrigation à l aide d un aérosol ou d une seringue de 30 cc et d une aiguille 18G à 10 cm de la plaie Ulcère de pression, ischémique et plaie chirurgicale 1 sans douleur 2 3 peu coûteux, simple 1 Risque transmission infection et macération, $$ 1 3 prend ++ temps infirmier 2 douleur ++, non sélectif 3 Seulement les tissus lâches et superficiels sont retirés Enzymatique ou chimique Application d une substance topique qui dissout les tissus nécrotiques Aucun n est présentement disponible au Canada Plaie ischémique pied diabétique ulcère de pression Sélectif ++ Si exsudat important ne reste pas en contact avec la plaie, risque d allergie et

20 20 d absorption systémique. Chirurgical Au bistouri ou conventionel Définition Exemple Type de plaies Avantages Inconvénients Contre indiqué pour client recevant des anticoagulants Retrait de tissus nécrotiques et souvent retrait de tissus sains au pourtour de la plaie pour créer une plaie aigue (par chirurgien) Retrait de tissus dévitalisés avec un objet tranchant (ciseau ou bistouri) ou scarification d une croûte sèche pour accélérer le débridement autolytique Plaie qui expose des structures vitales Ulcère pied diabétique Plaie infectée Plaie ++ exsudative Rapide Efficace ++ rapidement la charge bactérienne Rapide Efficace Agressif Requière formation et habiletés spécifiques Douloureux ++ dispendieux Requière formation et habiletés spécifiques pour le faire de façon sécuritaire, pas aussi profond que débridement chirurgical Biologique Utilisation de larves de mouches vertes vivantes introduites au site de la plaie qui par leurs mouvements relâchent les débris de surface et par leurs enzymes, liquéfient les tissus dévitalisés. Puis, elles phagocytent les tissus liquéfiés et les bactéries Efficace ++ Spécifique ++ Sans douleur Change le ph ce qui inhibe la croissance bactérienne Si plaie exsudative ++ larves ne restent pas en place ne peut être utilisé sur région de pression (tue les larves) Dégoût des larves

21 Inflammation et infection sous contrôle La deuxième lettre du TIME, le «I», représente l inflammation et l infection qui se doivent d être contrôlées. Comme dit précédemment, les plaies chroniques sont sujettes à stagner à la phase d inflammation. Elles sont aussi propices à l infection compte tenu de leur ouverture à longue échéance. Leur lourde charge bactérienne et fongique et l hypoxie contribuent à leur caractère chronique. La phase inflammatoire reconnue par ses quatre signes classiques de rougeur (vasodilatation), de chaleur (augmentation de la température au pourtour de la plaie), de douleur, (stimulation des fibres nociceptives) et d œdème est une réponse normale et bénéfique du corps à la présence de plaies aiguës car elle apporte les éléments nécessaires à la cicatrisation. Chez les clients aux prises avec une plaie chronique, l appel constant de neutrophiles résulte en un relâchement d enzymes cytotoxiques, de radicaux libres et de médiateurs d inflammation dans la plaie ce qui blesse les tissus et crée de l hypoxie cellulaire. Ce phénomène d autodestruction apporte une augmentation de la prolifération bactérienne et une diminution du système immunitaire qui tente de diminuer les dégâts (Fletcher, 2005; Krasner et al., 2001). Il est important de différencier les signes d infection de ceux de l inflammation. Pour ce faire, la phase de cicatrisation doit d abord être identifiée. Puis, les critères supplémentaires indiquent l infection. Sur les plaies aiguës et chroniques peuvent se retrouver les signes suivants : abcès, cellulite ou exsudat purulent. Chez les porteurs de plaies chroniques, une infection peut être soupçonnée

22 22 en présence des signes suivants (Fletcher, 2005; Moulin, 2002b) : 1) un retard de guérison; 2) une décoloration du fond de la plaie; un tissus de granulation bourbeux, marron pourpre foncé ou gris pâle, friable et œdémateux (ces changements dans le tissu de granulation seraient dus à une augmentation de l angiogénèse et une thrombose des vaisseaux sanguins plus large ce qui amène une hypoxie des tissus); 3) une augmentation de la douleur, une sensibilité accrue ou un brûlement; 4) des pochettes ou des ponts dans le tissu de granulation; 5) une modification dans l écoulement (en termes de quantité ou de qualité); 6) une rupture de la plaie ou une augmentation de la superficie. La présence de bactéries dans une plaie ne suffit pas à la déclarer infectée. Ils y a quatre formes de présence de bactéries dans une plaie : contamination, colonisation, colonisation critique et infection (local ou systémique). Ils sont sur un continuum croissant de présence bactérienne. Chacun se défini comme tel (Calianno et Jakubek, 2006b; Fletcher, 2005; Moulin, 2001b; Sibbald, Orsted, Coutts et Keast, 2006) : Contaminé : Présence de bactéries à la surface de la plaie qui ne se multiplie pas (stade recherché) Colonisé : Présence de bactéries qui se multiplie, sans réaction, affectation de l hôte (progression normale vers la guérison) Colonisation critique : Le point de colonisation ou l hôte commence à réagir sans avoir les signes cliniques d infection (moment où l on débute l utilisation de produits à base d argent ou d iode). Parmi les signes, on peut retrouver une plaie qui ne guérit pas, peu de tissus de granulation ou un tissus de granulation rouge et brillant, une granulation friable et

23 23 exubérante, une augmentation de la douleur, une odeur nouvelle, un changement de coloration du lit de la plaie, une augmentation de l exsudat et la formation de sillons, sinus ou de nouveaux emplacements de nécrose ou bris cutanés. Infection : Présence de bactéries qui se multiplient et retardent la guérison en provoquant des infections tel que cellulite ou ostéomyélite. On dénombre une quantité importante de bactéries à la surface de la plaie, plus de 10 6 / cm 2, ou la présence de bactéries virulentes. De plus, une détérioration de la plaie et les signes d infection locale peuvent être observés : œdème, rougeur, induration, chaleur au pourtour de la plaie, odeur nauséabonde ou fétide (anaérobiques), augmentation et/ou purulence de l exsudat (si couleur eau de vaisselle, infection multi organismes), augmentation de la douleur et de la sensibilité et le développement de sinus ou de tunnels. C est le moment de débuter l utilisation des antibiotiques sinon une infection systémique est risquée. Elle se manifeste par de la fièvre, une instabilité glycémique (chez les diabétiques), une leucocytose, une modification des signes vitaux et un changement de l état mental. Le syndrome septique avec une défaillance multi organique est à craindre. Un écouvillon de culture, doit être pratiqué sur les plaies chroniques, celles qui empirent ou qui présentent des signes d infection. Les bactéries sont présentes doivent être identifiées ainsi que leur antibiotique. De plus, le niveau d invasion (superficiel ou profond) doit être connu pour choisir un traitement approprié. Les biofilms, un phénomène fréquent sur les plaies chroniques, préviennent l expansion des colonies bactériennes en formant une barrière à l entrée contre les micro organismes. Par contre, certaines

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