Dr Camille Flamme 1ère Journée Médico-Chirurgicale d Hépato-Gastro-Entérologie 12 Avril 2012

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1 Dr Camille Flamme 1ère Journée Médico-Chirurgicale d Hépato-Gastro-Entérologie 12 Avril 2012

2 Cas clinique (1) : Mr G., 45 ans, marié, père de 2 enfants, commercial, ATCD: diabète de type II, HTA, rupture de la coiffe des rotateurs non opérée, insomnies fréquentes Intoxication alcoolique avouée: 1 bouteille de vin par jour depuis 5 ans Tabagisme estimé à 15 PA, sevré depuis 2 ans Ttt: Metformine, Nébivolol (Temerit ), Surgam, Lexomil

3 Cas clinique (2) : Se présente à votre consultation car prend conscience de son problème avec l alcool Constantes: TA 10/6, pls 75/mn, SaO 2 94%, T 36,9 C Poids 103 kgs, Taille 1,80 m Que recherchez-vous à l examen clinique?

4 Signes cliniques de cirrhose Signes d hypertension porte: circulation veineuse collatérale, hépato-splénomégalie, OMI et ascite Signes d insuffisance hépato-cellulaire : angiomes stellaires, ictère, encéphalopathie hépatique (DTS, astérixis) Recherche d arguments pour syndrome métabolique: Mesure du tour de taille Calcul de l indice de masse corporelle

5 Cas clinique (3) : Examen clinique: Quelques angiomes stellaires thoraciques Périmètre abdominal: 106 cm BMI: 31,8 kg/m 2 Syndrome métabolique (OMS): au moins 3 critères Tour de taille > 102cm ou > 88cm BMI > 30 kg/m 2 TA > 140/90 mmhg HDL<0.9 mmol/l ou <1.00 mmol/l TG > 1.70 mmol/l Glycémie à jeun > 6.1 mmol/l Quel bilan demandez-vous?

6 Bilan biologique initial: NFS, plaquettes thrombopénie, anémie (hypersplénisme, toxicité de l OH)? Bilan hépatique cytolyse, cholestase +/- ictérique? Électrophorèse des protéines sériques bloc βγ, pic monoclonal des γ-globulines, hypoalbuminémie? Taux de prothrombine, INR (ou facteur V si patient sous AVK) Urée et créatinine sanguines Bilan lipidique et glycémie à jeun/ HbA1C Bilan morphologique: Échographie abdominale dysmorphie hépatique, élargissement du tronc porte, ascite, splénomégalie, nodule?

7 Cas clinique (4) : Bilan biologique: TP 56%, INR 1.9, plaquettes /mm 3, Hb 10g/dL, TGO 55UI/L, TGP 40UI/L, γgt 470UI/L, Bili totale 23mg/L, directe 8mg/L, indirecte 15mg/L EPPS: bloc βγ, albumine 29g/L ChT 2,50g/L, TG 3,10g/L, diabétique connu, HbA1C 9,8% Créatinine 7mg/L Échographie abdominale: foie dysmorphique, pas d ascite, pas de nodule Quelle prise en charge adoptez-vous?

8 Calcul du score de CHILD Gravité croissante: Child A 5-6, Child B 7-9, Child C Score de MELD: Algorithme prenant en compte la créatinine, l INR et la bilirubine, allant de 6 à 40, prédictif de la morbi-mortalité post-opératoire (sur-risque de la chirurgie si >13) et du bénéfice de la transplantation (si >17)

9 Rappel Cas clinique (1) : Mr G., 45 ans, marié, père de 2 enfants, commercial, ATCD: diabète de type II, HTA, rupture de la coiffe des rotateurs non opérée, insomnies fréquentes Intoxication alcoolique avouée: 1 bouteille de vin par jour depuis 5 ans Tabagisme estimé à 15 PA, sevré depuis 2 ans Ttt: Metformine, Nébivolol (Temerit ), Surgam, Lexomil

10 Rappel Cas clinique (1) : Mr G., 45 ans, marié, père de 2 enfants, commercial, ATCD: diabète de type II, HTA, rupture de la coiffe des rotateurs non opérée, insomnies fréquentes Intoxication alcoolique avouée: 1 bouteille de vin par jour depuis 5 ans Tabagisme estimé à 15 PA, sevré depuis 2 ans Ttt: Metformine, Nébivolol (Temerit ), Surgam, Lexomil

11 Adaptation thérapeutique!! Médicaments contre-indiqués: Anti-diabétiques oraux: risque de surdosage Insulinothérapie si CHILD B ou C AINS: risque d insuffisance rénale et de décompensation de la cirrhose Antalgiques simples de palier 1, 2 ou 3 BZD: risque de surdosage et d encéphalopathie hépatique Préférer l Atarax (ou le Seresta ) Sevrage!!

12 Bilan étiologique et des complications Hémochromatose? : CSS >45% (mais majoré si OH chronique: à contrôler à distance du sevrage avant toute recherche de mutation du gène HFE idem Hferritinémie) Virus? : Ag HBs, Ac anti-hbs, Ac anti-hbc Ac anti-vhc Maladie auto-immune? Pas vraiment le terrain, EPPS en première intention avant de rechercher les Ac spécifiques α foeto protéine: dépistage CHC Avis spécialisé pour FOGD initiale et dépistage tous les 6 mois par échographie hépatique et αfp

13 Cas clinique (5) : FOGD: varices oesophagiennes grade II introduction du propranolol en prophylaxie primaire de la rupture de VO, et arrêt du nébivolol car β bloquant cardiosélectif Finalement, poursuite de la consommation d alcool, suivi épisodique pour renouvellement des traitements Se présente en Cs pour prise de 5kgs, OMI, périmètre abdominal et ictère depuis 1 semaine, discret flapping Constantes: TA 9/6, pls 80/mn, T 37,4 C Hypothèses diagnostiques? CAT?

14 Hypothèses diagnostiques? Ictère récent de moins de 3 mois, poursuite de l intoxication alcoolique Décompensation œdémato-ascitique, encéphalopathie hépatique, ictère Conduite à tenir? Hépatite alcoolique aiguë Toujours évoquer SEPSIS!!! (infection du liquide d ascite ou autre, même si pas Adresser le patient en urgence pour prise en charge hospitalière d hyperthermie)

15 Modes de décompensation de cirrhose: Ascite et OMI Ictère Encéphalopathie hépatique Rupture de varices œsophagiennes Facteurs de risque de décompensation de cirrhose Médicaments Sepsis Poursuite de l intoxication alcoolique Développement d un carcinome hépatocellulaire

16 Cas clinique (6) : Arrivée aux urgences Bilan infectieux avant toute antibiothérapie: ECBU et hémocultures stériles PA exploratrice: leucocytes 2300/mm 3 dont 75% de PNN Bilan biologique: dégradation de la fonction hépatocellulaire PEC: TP 35%, bili totale 70mg/L, créatinine 24mg/L Perfusion d albumine (SAC) Antibiothérapie par céfotaxime (Claforan )

17 Insuffisance rénale du cirrhotique Sd hépato-rénal systématique Toute complication de cirrhose (hémorragie digestive, sepsis, traitement diurétique, etc ) peut entrainer une insuffisance rénale fonctionnelle Traitement: celui de la cause, réhydratation, albumine++ Sd hépato-rénal: Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant une cirrhose décompensée avec ascite, sans agent néphrotoxique, choc, néphropathie sousjacente, ni amélioration par SAC secondaire à des altérations hémodynamiques de la perfusion rénale Traitement suspensif: la glypressine Traitement curatif: la transplantation

18 Cas clinique (7) : Amélioration du bilan: normalisation de la fonction rénale, récupération de la fonction hépatocellulaire de base Patient refuse la cure de sevrage «Non, non, Docteur, je suis sûr que je peux y arriver seul!» Quel sera le traitement de sortie?

19 Reprise du traitement habituel: Insuline, propranolol 16OmgLP Objectif: réduction de la fréquence cardiaque de 25% Introduction de nouveaux traitements: Diurétiques: spironolactone (anti-aldostérone) + furosémide, régime hyposodé, pas de RH! Objectif: -1kg/j si ascite&omi, -0,5kg/j si OMI Norfloxacine: prophylaxie secondaire de l ISLA Autre indication: ascite très pauvre en protides <10g/L, en prophylaxie primaire de l ISLA

20 Cas clinique (8) : Après un sevrage en alcool de 2 ans, le patient rechute en raison d un licenciement Cs en urgence pour ictère depuis 3 semaines. A perdu 15kgs en 6mois. Bilan biologique: TP 30%, bili 237mg/L, TGO 380UI/L, TGP 290UI/L, créatinine 13mg/L, hypoalbuminémie à 22g/L CAT? Hospitalisation car signes biologiques de gravité

21 Cas clinique (9) : 1 ère hypothèse: hépatite alcoolique aiguë Calcul du score de Maddrey = score de gravité de l HAA (4,6 x [TPpatient(sec) TPcontrôle] + bili (mg/dl)) Score > 32 = HAA sévère, indicateur de mortalité élevée (50% à 1mois) Après avoir éliminé une origine septique à la décompensation, réalisation d une PBH trans-jugulaire (preuve anatomo-pathologique) Corticothérapie: Solupred 40mg/j Traitement de 4semaines si corticosensible, arrêt brutal

22 Cas clinique (10) : À J7, calcul du score d efficacité de la corticothérapie Score de Lille= algorithme combinant la bili à J0 et J7, la créatinine, l albuminémie et le TP à J0 La probabilité de survie à 6 mois des patients avec un modèle de Lille supérieur à 0,45 est de 25% Bio: TP 33%, bili 221mg/L, TGO 280UI/L, TGP 166UI/L, créatinine 14mg/L Score de Lille: 0,67 Que peut-on discuter?

23 Transplantation hépatique en procédure accélérée HAA cortico-résistante Sujet jeune, bien entouré socialement Évaluation de la dépendance à l alcool et de la motivation: évaluation pluridisciplinaire (équipes médicale et paramédicale, alcoologue, psychiatre) Bilan pré-greffe accéléré Transfert vers le centre de transplantation au + vite Mais facteurs limitants: Poursuite de l intoxication OH alors que cirrhose connue Co-morbidités: surpoids, diabète, HTA

24 Early Liver Transplantation for Severe Alcoholic Hepatitis, Philippe Mathurin and al, N Engl J Med 2011; 365: Introduction: sevrage mini de 6mois pour envisager TH. Corticorésistance dans l HAA: 30% de survie à 6mois mais la majorité des décès surviennent dans les 2mois. Méthodes: patients sélectionnés avec score de Lille 0,45, entourage familial, pas de comorbidités, engagement sur sevrage en OH. Comparaison de survies entre patients transplantés et non transplantés. Résultats: 26 patients retenus inscrits sur liste en moy. 13 jours après échec des CTC. Taux de survie cumulé à 6 mois: 77±8% (pour transplantés )vs. 23±8% (pour non-transplantés ), (p<0.001). 3 patients seulement ont repris l alcool après TH. Conclusions: TH améliore la survie des patients après 1 er épisode d HAA cortico-résistante

25 Suivi rapproché, sevrage définitif et renutrition Perte de > 10% du poids de forme Privilégier nutrition entérale En vue d une transplantation dans les «règles standard» Sevrage certain depuis au moins 4 à 6 mois Score de MELD > 16 Pas de CI à la TH et à l anesthésie au terme d un bilan pré-greffe exhaustif BMI<36 (expérience lilloise)

26 Indications de transplantation hépatique Cirrhose terminale Carcinome hépatocellulaire Critères de Milan: 1 tumeur 5cm ou 2ou3 tumeurs 3cm chacune Ascite réfractaire, si patient récusé pour un TIPS HAA corticorésistante

27 5 points essentiels Suivi régulier des patients cirrhotiques Sevrage+++ (et contrôle des autres facteurs de risque) Importance de l adaptation des ordonnances Dépistage du CHC tous les 6 mois: écho abdo + αfp Tout n est pas perdu!