Physiopathologie en soins intensifs. Neurologie et Neurochirurgie

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1 Physiopathologie en soins intensifs Neurologie et Neurochirurgie Dr P. Stammet Médecin Anesthésiste-Réanimateur Service des Soins Intensifs Polyvalents Centre Hospitalier de Luxembourg Mail: 1. Rappel anatomique du SNC 2. Physiopathologie des grandes perturbations neurologiques en USI 3. L examen neurologique 4. Les scores de surveillance 5. Le monitoring neurologique 6. La prise en charge du patient «neurologique» et «neurochirurgical» 7. Questions-réponses; cas cliniques 1

2 Rappel anatomique Le système nerveux central (SNC) se compose: du cerveau et de la moëlle épinière Le SNC est contenu dans une structure osseuse: Le crâne pour le cerveau La colonne vertébrale pour la moëlle épinière 2

3 Le cerveau Aire du langage articulé ( Broca (aire de Aire prémotrice (fonctions ( moteur Cortex moteur primaire Aire sensitive Cortex somésthésique Aire préfontale Aire auditive Aire visuelle Aire de l association Aire de Wernickes 3

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5 ( cérébral La formation réticulée (tronc Son activation maintient l état d éveil Scanner du cerveau normal 5

6 Les nerfs crâniens Les nerfs crâniens sont au nombre de 12 et sont issus directement du cerveau et sortent à la base du crâne. Quelques nerfs importants en réanimation: Le nerf optique (II): vision Le nerf oculomoteur (III): motricité pupilllaire (réflexe photomoteur) Le nerf trijumeau (V): sensibilité de la face (névralgies) Le nerf facial (VII): motricité de la face Le nerf auditif (VIII): audition et équilibre Le nerf vague (X): parasympathique 6

7 7

8 C1 C2 C2 C3 C4 C5 C6 C7 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 C5 T2 C6 T1 C7 C8 T2 L1 L2 C2 C3 C4 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 S2 S1 L2 C5 T2 C6 T1 C8 C7 C7 C8 C6 C3 C5 C6 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 S1 S2 S3 S4 S5 C4 C6 C8 C7 T11 T12 L3 L3 L1 L2 L3 L4 L5 L4 L4 S1 S2 S2 S1 S1 S2 S3 S4 S5 L5 S1 S1 L5 Rappel anatomique: Les méninges Entre le contenant osseux (boîte crânienne) et le cerveau se trouve le liquide céphalorachidien (LCR) et les enveloppes du ( méninges ) cerveau Leur rôle est la protection du SNC contre les ( etc agressions (chocs, chaleur, froid, 8

9 Peau Os Dure-mère Arachnoïde Pie-mère Cortex cérébral ( LCR ) Le liquide céphalo-rachidien Le LCR est produit dans les plexus choroïdes, essentiellement au niveau des ventricules latéraux. Il circule des ventricules latéraux à travers le 3 e ventricule vers le 4 e ventricule pour se déverser finalement dans l espace méningé de la moëlle allongée. Le LCR est résorbé au niveau des granulations arachnoïdiennes. Le volume de LCR est de 150ml environ. La production du LCR est d environ 500ml/24h ce qui implique une résorption importante vu que le LCR est renouvelé environ 3 à 4 fois par 24h. 9

10 La circulation du LCR 10

11 LCR Le Rôles du LCR: Protection mécanique du cerveau Protection contre les infections Transporteur de médiateurs (hormones) et de nutriments Composition (simplifiée) du LCR: Eau: 99% Glucose (glycorachie): ~0.5g/L (moitié de la glycémie ( sanguine Protéines (protéinorachie): <0.4g/L Une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie sont des signes de méningite! Le cerveau et ses fonctions Il existe une intense interaction entre les différentes zones du cerveau par faisceaux nerveux Exemple: Le faisceau optique: 11

12 Exemple: le faisceau optique Résumé anatomique Le cerveau, ses enveloppes et le LCR sont contenus dans un contenant rigide: la boîte crânienne Toute augmentation de volume, quelle qu en soit la cause, se traduit par une augmentation de la pression intracrânienne Les répercussions des lésions sont fonction de la localisation de ces lésions et de leur importance 12

13 Les perturbations de la conscience Les perturbations de la conscience Les causes ( HTIC ) L hypertension intra-crânienne Les engagements ( séparé Les traumatismes (cf. cours Les perturbations métaboliques Les intoxications Les infections Les maladies neurologiques L AVC L'épilepsie ( anesthésie Les médicaments (sédation, 13

14 Monro-Kellie Doctrine de Le SNC est confiné dans un contenant rigide avec possibilité de compensation spatiale limitée Volume intracrânien = Volume du cerveau + volume LCR + volume sang L hypertension intracrânienne (HTIC) Un changement de volume intracrânien entraîne un changement de pression intracrânienne. La compliance cérébrale est limitée par la boîte crânienne. Toute augmentation de volume d au moins une des 3 composantes entraîne une augmentation non-linéaire de la pression intracrânienne. La PIC normale est de 5-15mmHg. Au delà de 20mmHg on parle d HTIC. Au délà de 25mmHg on parle d HTIC sévère. 14

15 La courbe de la compliance intracrânienne L HTIC et œdème cérébral L œdème cérébral est très fréquent dans les agressions du cerveau, quelque soit la cause. L œdème cérébral évolue dans le temps: Parfois grave d emblée et évolutif malgré le traitement (œdème cérébral malin) Parfois d évolution plus lente sur plusieurs jours (en général max. 10 jours), éventuellement favorisé par un traitement mal conduit 15

16 Capillaires normaux Formation d un oedème Les compartiments intracrâniens 16

17 Le métabolisme cérébral Le cerveau ne représente qu environ 2% de la masse corporelle Cependant, 15% du débit sanguin systémique passent par le cerveau Le métabolisme cérébral est pratiquement exclusivement aérobe et dépend du glucose Toute perturbation, même brève (de l ordre de 3-5 minutes), de l apport en O2 et/ou glucose est susceptible d entraîner des séquelles neurologiques L autorégulation du débit sanguin cérébral Autorégulation: Capacité d adapter le débit sanguin en fonction ( métabolique des besoins (activité C est en particulier la capacité d augmenter le débit sanguin en cas d augmentation de la demande En cas de choc ou d hypoperfusion, les organes «nobles» (cœur, cerveau) sont privilégiés 17

18 L autorégulation du débit sanguin cérébral En situation physiologique, le DSC est régulé pour rester constant entre des limites de la pression artérielle systémique Entre une pression artérielle moyenne de mmhg, l autorégulation du cerveau fait que le DSC reste constant! En cas de traumatisme ou de lésion cérébrale, l autorégulation cérébrale peut être perturbée et le DSC dépend directement de la pression de ( PPC ) perfusion cérébrale PPC = PAM PIC PIC = pression intracrânienne L autorégulation du débit sanguin cérébral 18

19 Influence de la pco2 sur le DSC Le métabolisme cérébral En situation normale, le débit sanguin cérébral (DSC) est dépendant de l activité métabolique du cerveau (CMR, cerebral metabolic rate): Si CMR augmente, le DSC augmente Si CMR diminue, le DSC diminue L activité de la substance grise est élevée Celle de la substance blanche moins ( grise importante (+/- ¼ de celle de la substance En dessous d un seuil critique de DSC, l activité métabolique du cerveau cesse 19

20 Physiopathologie de l HTIC Pression intracrânienne Pression artérielle Volume sanguin cérébral Œdème cérébral Lésions neurologiques Pression de perfusion cérébrale Ischémie cérébrale Hypercapnie Hypoxie Défaillance de l autorégulation du débit sanguin cérébral Pression artérielle Conséquences de l HTIC L augmentation de la pression intracrânienne se traduit par un déplacement des structures cérébrales à travers les orifices (points de moindre résistance). Il en résulte ce que l on appelle un «engagement» (angl: «herniation») ou une déviation de la ligne médiane (effet de masse). Ceci se traduit par une compression des structures cérébrales en cause et leur perte de fonction (réversible ou permanente). A l extrême l HTIC peut devenir tellement importante que le flux sanguin cérébral est interrompu, ce qui entraîne inévitablement la mort cérébrale. 20

21 Possibilités d engagement cérébral 21

22 Engagement cérébral/effet de masse Les signes cliniques de l HTIC Chez le patient conscient, un des premiers signes est la céphalée On peut également noter des vomissements Il existe aussi un oedème papillaire (au fond d oeil) tout comme une possible diplopie (vision double) Par compression du IIIe nerf crânien (n. optique), la ( mydriase ) (les) pupilles se dilatent On peut par ailleurs noter la triade de Cushing: Hypertension artérielle Bradycardie Respiration anormale ( Stokes (Cheyne 22

23 Traitement de l HTIC ( libres Tête à 30 dans l axe (jugulaires (. néc Sédation (jusqu au coma barbiturique si ( mmhg Hypocapnie (pco Pression de perfusion cérébrale adaptée (~65-70 mmhg) Drainage du LCR ( hypertonique Osmothérapie (Mannitol, NaCl ( hématomes Chirurgie (exérèse des masses, Crâniectomie décompressive ( liquide Diurétiques (surcharge globale de ( seulement Corticostéroïdes (œdème péritumoral Hypothermie? Le coma barbiturique En cas d HTIC réfractaire au traitement de base, il faut parfois recourir au coma profond (Rass-5, Ramsay VI), dit «coma barbiturique» Par la majoration de la sédation on espère mettre au repos le cerveau et le protéger de l HTIC (diminution du métabolisme cérébral et vasoconstriction) On réalise une perfusion continue de thiopental (Pentothal ) avec dosage sanguin régulier et suivi neurologique rapproché Ce traitement vise à supprimer entre autre la toux et tout mouvement lors des stimulations douloureuses susceptible de faire monter la PIC Les inconvénients sont La perte de l examen neurologique (sauf pupilles, avec tendance à la mydriase si pas de morphinique ajouté) L hypotension Les pneumonies (absence de toux avec stase des sécrétions bronchiques et inhibition de la clairance muco-ciliaire) Réveil prolongé en raison de la demi-vie d élimination longue du thiopental (~9-12 heures) 23

24 La crâniectomie décompressive Technique neurochirurgicale de dernier ressort si, entre autre, le coma barbiturique est inefficace ou si les lésions initiales laissent d emblée présager une évolution vers l HTIC Consiste en la réalisation d un large volet osseux afin de permettre au cerveau de se réexpandre et faire diminuer la PIC Peut être réalisé de façon unilatérale ou bilatérale Le cerveau se trouve alors directement en dessous des tissus cutanés (attention aux soins et positionnement de la tête) La crâniectomie décompressive 24

25 La mort cérébrale La mort cérébrale est caractérisée par des lésions anatomiques irréversibles de l ensemble des structures cérébrales avec impossibilité de survie du patient C est un arrêt de la perfusion sanguine cérébrale (pression intracrânienne > pression artérielle ( systémique Les causes sont multiples: traumatismes sévères, ( anoxie œdème cérébral (péri-lésionnel, Il faut donc traiter rapidement et efficacement les lésions susceptibles d entraîner la mort cérébrale La mort cérébrale Le patient ne présente aucun signe de fonctionnement du système nerveux central ni des hémisphères cérébraux ni du tronc, en l absence d intoxication et d effet médicamenteux En clair: Score de Glasgow 3/15 (il peut exister des mouvements réflexes (! adaptées spinaux, à ne pas confondre avec des réponses Mydriase bilatérale aréactive Pas de tachycardie au test à l Atropine Pas de respiration spontanée (test d apnée 5 min avec ( test pco2>60mmhg en fin de Potentiels évoqués et EEG plats Absence de flux à l artériographie cérébrale (meilleur test, ( infaillible car Un patient en mort cérébrale est un donneur d organe potentiel, d où l intérêt d un diagnostic certain (médical) et d une prise en charge de qualité pour assurer le bon fonctionnement de organes à transplanter 25

26 Les causes métaboliques Le plus souvent progressives et caractérisées par une agitation ou confusion temporo-spatiale. La plus fréquente: l hypoglycémie Autres causes: ( hyperglycémie ) Le coma hyperosmolaire Les acidoses sévères de diverses étiologies (choc (. p.ex septique L hyponatrémie L anoxie L encéphalopathie hépatique ( urémique L insuffisance rénale (coma Le traitement repose sur le traitement de la cause du coma Les intoxications Devant tout coma d origine non expliquée, on doit évoquer une intoxication. L anamnèse, ou l hétéroanamnèse, doit guider la prise en charge. Un «screening» toxicologique dans le sang et/ou les urines est obligatoire. Ces substances regroupent: L alcool éthylique Les benzodiazépines (très fréquemment, peu dangereux ( respirodépresseurs car peu cardio et ( dangereux Les barbituriques (rares, mais ( héroïne Les opiacés/morphiniques (p.ex: Les produits industriels ou agricoles Intoxication au monoxyde de carbone 26

27 Les infections du SNC Le contexte d hyperthermie et altération de l état de conscience doit faire évoquer une infection du SNC. Les patients présentent souvent des céphalées, des («vomissements en jet et une photophobie («triade méningée La raideur de nuque, ou la position en «chien de fusil» sont des signes évocateurs. Devant la suspicion de méningite il faut rechercher les pétéchies sur le corps qui orientent le diagnostic vers la méningite à Neisseria meningitidis (méningocoque). Le traitement antibiotique doit être entrepris immédiatement (urgence vitale!). Une imagerie (scanner ou IRM) est obligatoire avant la réalisation d une ponction lombaire (PL) qui permet de faire le diagnostic. Ceci afin d exclure une HTIC ou un abcès cérébral. Pétéchies Les pétéchies et leur évolution 27

28 Les méningites Chez les enfants, le germe le plus fréquent est le méningocoque. Chez l adulte, ce sont souvent les germes de la sphère ORL (Pneumocoques, Haemophilus influenzae) qui provoquent des méningites par contiguïté (fistules, sinusites, otites). Le traitement repose sur l antibiothérapie rapide et adaptée, idéalement après la PL. La méningite tuberculeuse est rare, mais en réaugmentation actuellement. Il existe également des méningites virales et chimiques. Les encéphalites Les encéphalites graves sont le plus souvent dues au virus de l Herpès. Elles doivent être évoquées dans un contexte de convulsions et ou changement de comportement avec hyperthermie. Le diagnostic est suspecté sur base des images d IRM (ou CT scan) et confirmé par la PL. Le traitement repose sur un traitement antiviral adapté. Certains parasites (cysticercose, bilharziose, toxoplasmose) peuvent également provoquer des encéphalites avec ou sans abcès. 28

29 Encéphalite herpétique 29