L'INFLUENCE DU STRESS PSYCHOLOGIQUE SUR LA GLYCEMIE CHEZ DES INDIVIDUS SOUFFRANT DE DIABETE DE TYPE 2 : LE ROLE DE L~OB~~SITÉ.

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1 MARE-CHRISTINE AUDFI: L'INFLUENCE DU STRESS PSYCHOLOGIQUE SUR LA GLYCEMIE CHEZ DES INDIVIDUS SOUFFRANT DE DIABETE DE TYPE 2 : LE ROLE DE L~OB~~SITÉ. Thèse présentée à la Faculté des études supérieures de l'université Laval pour l'ob ten hon du grade de Philosophiae Doctor (Ph.D.) &ole de psychologie FACULTE DES SCIE$JCES SOCIALES UNWERSITÉ LAVAL QUÉBEC JUIN 2000 O Marie-Christine Audet, 2000

2 m*u National Libmry of Canada Acquisitions and BibIiographic Services Bibliothèque nationale du Canada Acquisitions et services bibliographiques 395 Wellington Street 395, nie Wellington Ottawa ON K1A ON4 Ottawa ON KI A ON4 Canada Canada The author has granted a nonexclusive licence allowing the National Library of Canada to reproduce, loan, distribute or sel1 copies of this thesis in microfom, paper or eiectronic formats. The author retains ownership of the copyright in this thesis. Neither the thesis nor substantial extracts fiorn it may be printed or othemrise reproduced without the author's permission. L'auteur a accordé une licence non exclusive permettant à la Bibliothèque nationale du Canada de reproduire, prêter, distribuer ou vendre des copies de cette thèse sous la forme de rnicrofiche/film, de reproduction sur papier ou sur format électronique. L'auteur conserve la propriété du droit d'auteur qui protège cette thèse. Ni la thèse ni des extraits substantiels de celle-ci ne doivent être imprimes ou autrement reproduits sans son autorisation.

3 RÉSUMÉ COURT La présente thèse s'intéresse à l'influence du stress psychologique quotidien sur la glycémie chez des individus atteints de diabète de type 2 et propose deux études qui vérifient le rôie de l'obésité dans ce phénomène. La première étude compare la réponse glycémique d'individus obèses et non-obèses atteints de diabète de type 2 à un seesseur de laboratoire. La deuxième étude utilise la modélisation par fonction de nansfert pour vérifier l'existence de relations causales entre les niveaux quotidiens de stress et de glycémie en milieu naturel. Aucun changement significatif de glycémie n'a été obtenu dans la première étude. Une relation contemporaine significative, mais non causale, a été obtenue chez deux des quinze participants de la seconde étude. il est conclu que le stress psychologique tel que mesuré dans ces études, nfintluence pas la glycémie court terme chez des individus obèses ou nonobèses atteints de diabète de type 2.

4 RÉSUMÉ LONG La présente thèse s'intéresse à la question de I'influence du stress psychologique quotidien sur le contrôle du diabète de type 2, et au rôle de l'obésité dans ce phénomène. Après une description des mécanismes physiologiques responsables de la régulation de la glycémie et du diabète et une revue de la littérature sur le concept de stress psychologique, la thèse présente un relevé des études empiriques sur l'influence du stress sur la glycémie des individus atteints de diabète. Les études animales effectuées sur cette question laissent penser que l'obésiré poumit constituer un facteur de vtut&amité plycémiq~e 3r stress chez!es personnes atteintes de diabète de type 2, mais la majorité des études effectuées jusqu'à maintenant avec les humains ne tiennent pas compte de ce facteur, ce qui pourrait expliquer l'absence de résultats significatifs obtenue dans la plupart de ces études. Pour vérifier cette question, la première étude de la th& compare les réponses glycémiques de onze patients diabétiques de type 2 obèses et de dix patients diabétiques de type 2 non-obèses soumis à dix minutes de calcul mental avec pression de temps. Les résultats n'ont indiqué des changements significatifs de glycémie dans aucun des groupes. La deuxième étude utilise l'analyse de fonction de transfert pour vérifier i'existence de relations causales entre les niveaux quotidiens de stress perçu et de glycemie chez 15 diabétiques de type 2 obgses et non-obèses pendant 35 jours consécutifs. Une relation contemporaine significative a été trouvée chez deux participantes, mais ces relations ne vont pas dans le sens des hypothèses. Une étude de vaiidation de la tâche de calcul mentai adaptative utilisée dans I'étude 1 est également présentée, confirmant l'aspect stressant de cette tâche auprès d'une population non diabétique. Une seconde étude de validation démontre quant à eiie que les données manquantes dans les séries chronologiques utilisées dans I'étude 2 n'influencent pas les résultats obtenus dans cette enide. Il est conclu que le stress psychologique tel que mesuré dans ces deux &tudes n'influence pas la glycémie à court terme chez des individus obèses ou non-obèses atteints de diabète de type 2. La conclusion fait également ressortir que l'influence de types différents de stress psychologique sur la glycémie, soit en terme de nature, dintensité, etfou de durée, ainsi que d'autres facteurs individuels possibles de vulnérabilité et I'ajout de mesures plus directes de la production et de Sutilisation du glucose sanguin durant le stress, demient être pris en considération dans les études futures.

5 iii AVANT-PROPOS le tiens à exprimer toute ma gratitude à mon directeur, M. Arie Nouwen, pour son soutien et ses précieux conseils dans toutes les étapes de la Iéatisation de cette thèse. Sa rigueur et son intuition scientifiques ainsi que son enthousiasme indéfectible pour la recherche m'ont aidée à devenir un meilleur chercheur. le voudrais également remercier M. Amid Kappas pour son aide, sa disponibilité généreuse et sa contribution concrète à différents niveaux de cette thèse. le pense particulièrement à la réalisation de la tâche de calcul mental utilisée comme stresseut dans la premiére étude de la thèse, à Ifaide pour les analyses statistiques effectuées dans cette étude et dans l'étude de validation de la tiiche, et aux commentaires judicieux apportés pour plusieurs des chapitres et articles de la thèse. Un grand merci également aux autres membres de mon comité de thèse, M. André Nadeau et M. Janel Gauthier, qui ont suivi l'évolution du projet depuis le début et qui, par leurs conseils et leurs perspectives parfois différentes, m'ont incitée à préciser et à améliorer certains aspects de la thèse. Le Dr André Nadeau a également assumé le coût des analyses des échantillons sanguins pour la première étude présentée, ce qui a rendu possible la réalisation de cette etude. Je remercie également M. Camille Courchesne qui a donné généreusement de son temps et qui a été dune aide inestimable pour les analyses statistiques complexes que sont les analyses de fonction de transfert effectuées dans la deuxi&me h de présentée dans cette thèse. De nombreuses autres personnes ont également apporté une aide fort appréciable à la réalisation des études présentées. Je tiens par exemple à souligner l'excellent travail réalisé par Rachel Duchesne, Marie Tremblay, Sylvie Desjardins, et Jacques Nadeau du CKUL qui ont analysé les échantillons sanguins de la première étude et qui ont su m'encourager par leur intérêt et leur bonne humeur lors de mes visites fréquentes au laboratoire. le remercie également Yolande Montreuil pour son aide quant à l'utilisation du système de prélèvement sanguin utilisé dans la première étude, ainsi qu'aux inhières qui ont effectue les prél&vements pour cette étude. Je remercie en particulier Manon Labrecque qui a effectué ce travail pendant près de deux ans. Je remercie également tout spécialement les professionnelles des différents centres hospitalien de la région de Québec, en particulier Yolaine Anenauit de L'Enfant-Jésus, Michéle Demelt de St-François-D'Assise, et Normande Caron de St- Sacrement, qui ont travaillé de hçon assidue pour m'aider à recruter des participants diabétiques pour les deux études principales de cette these.

6 Merci également à M. Denis Richard pour ces précieux conseils sur les aspects physiologiques et neuroendocrinologiques concernant l'obésité et le stress et pour l'expérience que j'ai pu acquérir lors de mon stage de recherche dans son laboratoire Je remercie aussi mes parents et ami(e)s et particulièrement mon conjoint Pierre, qui m'ont suivi dans les hauts et les bas qu'impliquent des études de doctorat et la rédaction d'une thèse, et qui ont su, chacun à sa maniere, m'encourager et me conseiller quand j'en ai eu besoin. Je désire enfin remercier du fond du coeur mon pére, Jacques, qui m'a soutenu financièrement jusqu'h la fin, et sans qui la réalisation de cette thèse n'aurait pas été possible. le lui dédie cette thèse. ainsi, évidemment, qu'à tous les participants et participantes des études présentées qui ont si généreusement accepté de donner de leur temps (et de leur mg!) pour faire avancer les connaissances sur le stress psychologique et le diabète.

7 TABLE DE$ MATTÈRES Page. RES UME COURT... i.. RÉSUME LONG... ii AVANT-PROPOS ILI. TABLE DES MATIERES... v INTRODUCTION... 0 PARTIE 1 : CONTEXTE THEORIOUE... 6 CHAPITRE 1. La régulation de la glycémie... 7 Le diabète 9... Le diabète de type Le diabète de type Le traitement du diabète Références..., CHAPITRE 2. LE STRESS Historique Les origines du concept de stress: la perspective physiologique... L'approche psychologique : le modèle cognitif... Définitions... Définition de *stress»... Définition de astresseun... Différents types de transactions de stress et de stresseurs... Transactions de stress ou sbesseurs physiques ou psychologiques... Transactions de stress ou stresseurs majeurs ou mineurs, aigus ou chroniques Transactions de stress ou stresseurs courts ou longs, continus ou intermittents Transactions de stress de type *pater. amenacem, ou.défi... Transactions de stress impliquant des stratégies d'adaptation.actives, ou passives... Les réponses de stress... Les réponses ph y siologiques de stress... Les réponses émotives de stress Les mesures des réponses de stress Les mesures physiologiques * *... Les mesures d'auto-évaluation.,... Les différences individuelles de réactivité...,.... Les facteurs cognitifs influenpnt les réponses de stress... L'induction de stress en laboratoire... Les stresseurs de laboratoire Les réponses produites par différents stresseurs... La validité écologique des stresseurs de laboratoire... Conclusion... Références...

8 Fimne 1: Augrnemaion moyenne de lafréquence cardiaque obtenue en formion de la durée de dzffireius stresseun de labomoire recenrés dans 23 articles., Références pour Figure Tableau 1 : Moyenne (et écun-type) de cenainr changemems physiologiques obtenus en rkponse à différerus srresserrrs d m 37 éndes recensées.... Références pour Tableau CHAPITRE 3. RELEVÉ DE LA LI'ITÉRA~ EMPLRIQUE SUR L'INFLUENCE DU STRESS SUR LA GLYCÉMIE CHEZ LES lndividus... ATTEINTS DE DIABETE Les études sur l'influence du stress psychologique sur la glycémie des individus atteints de diabète......*... Les études sur les infusions d'hormones de stress... Les études en laboratoire... Les études rétrospectives en milieu naturel... Les etudes prospectives en milieu naturel... Les études sur les effets de la relaxation et de la gestion du stress... Les études avec les animaux...*...*.*..*... Discussion...,.,...,,..,.*...*...*...*...*... Références... Figu~ 1 : Schéma sirnplifir' des mécunism~s dd'augrnmmion de In g lycetnie par Ie stress... PARTIE II ÉTUDES PRINCIPALES.. CHAPITRE 4. ÉTUDE 1 : 'The influence of a short-terx-n psychological stressor on blood glucose levels in obese and non-obese uidividuals with type 2 diabetes..... Résumé... Abstract... Method... Participants... Groups Setting Measures and instrumentation Procedure..., Restiits Baseline values Task performance variables Correlations Stress manipulation check Metabolic variables Discussion References Footnotes Tabk 1. Mean baseline vulues (and srdard emn) for euch and subjective variable for each group Table 2. Mean und standad deviation of correct. incorm. und omined answers for the four groups Figure captions : Mean and S t d d CImrfir H m Rare duh each of the Three Erperiemental Perîods for al1 Punicipunrs takm Togerher Figure 2: Mean and StCUtdcvd ErrorjOr Perceiwd Srress Levels arer eoch of the Three Expetimenral Periods for al1 Participanrs taken Togerher

9 vii Figure 3: Mean cznd Standard Errorfor Blmd FFA LeveLr Mer emh... Experimenral Period for the Obese and the Non-Obese Participants 120 CHAPITRE 5. ÉTUDE 2 :"The influence of M y perceived stress levels on dail y blood glucose levels in obese and non-obese individuals with type 2 diabetes: testing causality using transfer function analysis.". 121 Résumé Abstract Method Participants Measures and instrumentation Procedure Data reduction and analyses Results Discussion References Footnotes Table 1 : Summary of tramfer fzmaion analysis resulrs Table 2: Signi'cmt results of tm~tsferfunction anafyses obrainedçr the stress-bg relarionship Table 3. Descri've sfarisn'csf-or rhe 35 daily perceived mess and blood glucose values reporteà by each obese and non-obese panicipant Figure cap tion 143 Figure 1 : Mean blood glucose (a). and calories (c) for each of the 35 days of the home-monitoring for pamkipant NUS CONCLUSION ANNEXE A ~?ITDE DE VALIDATION 1 :&ude de validation de kt tâche de calcul mental ada~tative utilisée dans l'étude ID & R6surné Abstract Méthode..., Analyses Résultats Discussion Réfkrences Tableau 1 : Moyennes des évaluafions subjectives (O d 5) obtenues pour les trois tdches Taoleau 2 : Valeurs de F et de p pour les dyses de variance univatfées effeatrées pow chque vm.&ie et pour les corn- enne la tdche connôle et la tâche adaptarive Description des figures Fiam el: Fréquence cardiaque moyenne penduru la période de bare et les trois tdches Fieure 2: Fréquence cardiaque moyenne p d m chmune des cinq premipres minutes de [a périaie de base er des trois rhches F&m 3: Tensiom me'rieile s)1stolique er diamdique mo)rennes après la période de base er les mis rûches Figure 4: Moyentte du niveau de stress peru après la péride de bue et... les rrois taches 172

10 viii ANNEXE B... ÉTUDE DE VALIDATION 2 : The effect of various patterns of missing data in chronological time senes in transfer function analysis"... Résumé... Abstract..... Procedure Results... Discussion... References... Table 1 : Pexenfage of rnirsing dam in the rhree senes for euh panicipanr. Table 2: Stress-glycmiu trnnsferfwtcrion anaiyses resulrs obtained in four pummcipants with cotnplere series when differem missing data pattern are inrrocl'uced in rhe series cumpared wirh rhe resuizs obrained wirh rhe complere srries... Table 3: Stress-Calones nansferjüncncnon analyses results obtained in four panicipoms with complete series when differem rnissing data parrems ore hvduced in these senes cotnpared wîth the results obta'ned with the complete series... ANNEXE CI Formuie de consentement pour la participation à L'étude sur Sinnuence du stress de laboratoire sur la glycémie (Participants atteints de diabète) Formule de consentement pour la participation à l'étude sur l'influence du stress de laboratoire sur la glycémie (Participants contrôles) Texte intégral préenregiswi pour la tâche de calcul mental de l'6tude Formule.. de consentement pour la participation. à l'étude sur l'influence du stress * en milieu naturel sur la glycemie Consignes pour l'auto-enregistrement Définition du stress pour les participants de i'etude JournaZ alimentaire Échelle d'évaluation du niveau de stress perçu Formule de consentement pour la panicipation A l'étude de validation de la tâche de calcul mental...,

11 Le diabéte constitue une maladie chronique de la r6gdation du taux de sucre sanguin qui affecte près de 12% de la population nord-américaine, et dont les causes demeurent encore mal connues. Une des principales conséquences du diabète, l'hyperglycémie chronique, est responsable de diverses complications graves comme la cécité, l'insuffisance rénale, et des désordres cardio-vasculaires et neurologiques qui placent cette maladie au tmisiéme rang des causes de mortalité en Amérique du nord Le traitement du diabète consiste à tenter de stabiliser le taux de sucre sanguin il des niveaux les plus pds possible des niveaux normaux à l'aide d'une attention particulière portée au régime alimentaire et à i'activité physique et, dans certains cas, de différents types de médications hypoglyckmiantes. Le stress psychologique est depuis longtemps considéré comme un facteur pouvant nuire au contrsle du diabète en provoquant des augmentations du taux de sucre sanguin. il es4 par exemple, bien connu que cestains grands stress physiques comme une intervention chirurgicale ou des infections viraies peuvent produire une augmentation maquée de la glycémie chez les individus atteints de diabète ou prédisposés au diabète, Mais, même si beaucoup d'individus atteints de Wte et de professionnels de la santé croient que le smss psychologique peut nuire au contrôle du diabète, aucune &tude n'a jusqu'à maintenant réussi A démontrer de façon concluante l'existence dune influence directe ou indirecte du stress psychologique sur la glycémie des individus atteints de diabète, et aucune recommandation n'est actuellement effectuée en ce sens ciiuis le cadre du traitement de cette maladie. La présente thèse s'intéresse à cette question de l'influence du stress psychologique sur la glycémie chez des individus atteints de diabète, et s'est donnée deux objectifs: (1) établir un état de la recherche empirique sur la question, et (2) effectuer dwc études susceptibles d'apport= des éléments nouveaux à I'&u& et à la compréhension de ce phénom&ne. Pour atteindre ces objectifs, i1 est cependant d'abord apparu essentiel de bien situer les deux composantes de cette problématique, soit le diabète et le stress psychologique. Pour ce faire, la premiàe partie de la thèse présente d'abord, dans le chapitre 1, les mécanismes physiologiques de base impliqués dans la régulation normale du taux de sucre sanguin, ainsi que les wanaissances actueiles sur le diabète et son traitement. Le chapitre 2 présente ensuite un relev6 de la lithture sur les concepts de stress et de stress psychologique. un bref hiseque, ce chapitre propose une d6finition opeatiomeile des termes stress^ et astressem, et présente une description des diffhnts types de stress et de stresseurs possibles, a. que certains facteurs individuels et StuatiomeIs pouvant influencer et moduler le processus & stress et les réponses subjectives et physiologiques qui

12 lui sont généralement associées. L'implication de ces informations dans le cadre de la recherche sur i'influence du stress psychologique sur le contrôle glycémique des individus atteints de diabète est finalement discutée. Enfin, pour aborder la problématique spécifique de la thèse et rejoindre son premier objectif, le chapitre 3 présente une rem de la littérature empirique sur l'influence du stress psychologique sur la glycémie et le contrôle glycémique chez les individus atreints de diabète. Nous y remwons les résultats des estudes des différents paradigmes de recherche utilisés wur explorer cette question. soit les études avec les infusions d'hormones de stress. les thides en laboratoire, les études en milieu naturel, les études sur les effets de la relaxation et de la gestion du stress, et les études effectuées avec les animaux. Ce chapitre se termine par une synthh critique des études recensées et met en évidence certaines questions et limites méthodologiques qui nuisent à l'interprétation des résultats obtenus jusqu'à maintenant On constate notamment dans ce chapitre que les études effectuées en laboratoire et en milieu naturel avec les humains souffrant de diabéte de Eype 2 rapportent des résultats contradictoires, alors que les études avec les modèles animaux du diab& de type 2 obtiennent des changements importants de glycémie en réponse Zi des sûesseurs de laboratoire. Pour expliquer cette différence de résultats entre ces deux paradigmes de recherche, l'hypothèse selon laquelle les stresseurs utilisés dans les études avec les humains pourraient s'avérer moins inmenses ou moins prolongés que ceux utilisés avec les animaux n'est pas retenue car aucun changement significatif de glycémie n'est observe chez les humains même dans des situations de stress psychologique extrême et prolongé comme une situation & guerre et de déportation. Par contre, il existe au moins une autre différence méthodologique entre les études effectub avec les humains et celies effectuées avec les animaux qui p odt expliquer la différence de résultats obtenus. En effet, dans les btudes avec les modèles animaux, les augmentations exagérées de glycémie en réponse au stress ne sont obtenues que chez les souris et les rats oùèses et non chez les animaux non-obèses des mêmes lignées. Or, les études effeçtuées avec les humains atteints de diabete de type 2 ne tiennent pas comptedu facteur obésité et mélangent des participants obèses et non-omses dans les mhes échantillons, ce qui pounait avoir masqué l'augmeniation glycémique moyenne obtenue dans ces 6tudes et expliquer la différence & résdtats entre les 6tudes avec les humains et celles avec les animaux. Les résultats rapportés dans les études avec les animaux semblent suggérer que les individus obèses atteints de diabete de type 2 pourraient présenter une réactivité gfycémique au stress plus grande que les individus non-obèses atteints & la même maladie. ïi purrait par conséquent s'avérer important, dans les études avec les humains, de séparer les participants obèses des participants non-obèses. Cest ce

13 qu'ont voulu vérifier les deux études printipales effectuées dans le cadre de cette thèse et présentées dans la deuxième partie du document. Pour vérifier la question du rôle de l'obésité dans l'influence du stress psychologique sur la glycémie chez les individus atteints de diabète de type 2. la premiere étude, présentée sous forme d'article1 (en anglais) dans le chapitre 4, compare la réaction glycémique de dix individus obèses atteints de diabète de type 2 et de huit individus non-obèses atteints de diabète de type 2, en réponse à dix minutes dune tâche de calcul mental avec pression de temps. Dix individus obtses qui ne sont pas atteints de diabète et orm LxihId~is non-csèses qui ne sont pas atteints de diabète participent &galement à cette étude en tant que groupes contrôles non-diabétiques. Des échantillons sanguins servant à mesurer les niveaux plasmatiques de glucose, d'insuline, d'acides gras libres et de catécholamines sont prélevés, d'abord après une période de quinze minutes d'adaptation, puis après les dix minutes de tâche et les dix minutes de récupération suivant la tâche. La fréquence cardiaque est mesurée à la fm de la période d'adaptation et pendant les 10 minutes de tâche et de récupération. Le niveau de stress perçu des participants, ainsi que leur perception d'efficacité personnelle à contrôler le stress, leur perception d'efficacité personnelle il effectuer la tâche, et leur niveau d'engagement dans la tâche, sont également évalués à la fin de chacune de ces périodes. En regard des résultats rapportés dans les études avec les modèles animaux, on s'attend, dans cette étude, Zi ce que le groupe de participants obèses atteints de diabète obtienne un changement de glycémie en réponse à la tâche ~i~cativement plus grand que le groupe de participants non-obeses atteints de diabete. Les changements des taux d'insuline et d'acide gras sanguins sont également comparés dans un but exploratoire en raison de leur lien métabolique étroit avec la régulation de la glycémie. Le chapitre 5 pdsente la seconde étude principale de la thèse, sous forme d'article (en anglais). Cette étude tente, elle aussi, de vérifier l'impact du facteur obésité dans le phénomhe de l'influence du stress psychologique sur la glycémie chez des individus atteints de diabete de type 2, mais cette fois dans un protocole en milieu naturel. L'étude tente kgaiement d'apporter une seconde amélioration méthodologique par rapport aux études précédentes effectuk en milieu naturel, en utilisant une méthode d'anaiyse de séries chronologiques, l'analyse de fonction de trartsfert, pour le traitement des données. Cette méthode permet la vérification de l'existence de relations causales (de type agrangera) entre les variables et contrôle pour l'autocorrélation entre plusieurs observations dtune même II est ii noter que les articles présentés dans cette thèse sont écrits selon les normes de publication de i'american Psychologid Association (Plibïication Manual of the Amerim Psv Fotuth edition, Washington: MA), et c'est pourquoi les notes en ~ Rde S page, ainsi que les tableaux et figures, se retrouvent A h fin des réfsreaces pour charun des articles.

14 variable dans le temps, ce que ne permettaient pas les analyses co~élatio~elles utilisées dans les études précédentes effectuées en milieu naturel. Neuf padcipants obhes atteints de diabète de type 2 et six participants non-obèses atteints de diabete de type 2, ayant également participé à la première étude, ont accepté de participer à cette étude. Ces participants ont mesuré et noté leurs niveaux de stress perçu et de glycémie quatre fois par jour et ont complété leur journal alimentaire chaque jour, pendant cinq semaines consécutives (35 jours). Les moyennes des quatre mesures quotidiennes de stress perçu et de glycémie, et le total des calories consommées chaque jour, ont été utilisées pour former tois séries chronologiques pour chaque participant. Des analyses de fonction de transfert ont été effectuées pour chaque participant pour vérifier, d'abord, si les niveaux quotidiens de stress perçu influencent les niveaux quotidiens de glycémie, puis, si une relation existe entre le stress et les calones consommées, ce qui pourrait impliqua une influence indirecte du stress sur la glycémie par une influence sur la prise alimentaire. On s'attend, dans cette étude, à ce que des relations causales (de type &ranger*) soient obtenues entre le stress et la glycémie chez les participants, et à ce que ces relations s'avèrent plus importantes chez les participants obèses que chez les participants non-obèses. En Annexe A, la these présente également, sous forme d'article (en français), une &ude de vaiidation de la tâche de calcul mental adaptative utiiisée dans l'étude 1. Cette étude vérifie l'impact du caractère adaptatif de la tâche (Le. le fait que le niveau de difficulté des probliirnes présentés s'ajuste constamment en fonction de la justesse de la réponse donnée) sur des *mes physiologiques et subjectives de stress chez Wigt-huit étudiants et étudiantes de l'université Laval. Les changements de la fequence cardiaque et de la tension artérielle systolique et diastolique, ainsi que des niveaux de stress perçu, de perception d'efficacité personnelle à contrôler le stress, de perception personnelle à réussir la tâche, et de différentes réactions émotives, obtenue en réponse à la tâche adaptative ont été comparés à ceux produits par une période d'adaptation de cinq minutes, par une tâche de niveau de difficulté fixe, et par une tâche contrôle ne comportant aucun calfui et aucune ciifficul&. Les tâches duraient 5 minutes chacune et étaient présentées dans un ordre aléatoire. En Annexe B, une autre étude de validation effectuée dans le cadre de la thèse est présentée sous forme d'article (en anglais). Cette étude vise vérifier l'impact des différents pourcentages de do~ées manquantes renconûées daas les séries de domées utilisées dans I'etude 2 sur les résultats des analyses de fonction de transfert obtenus dans cette etude 2. Pour ce faire, des observations ont été retirées des séries de quatre participil~lts de L'étude 2 possédant des &es complètes, en suivant le patron exact & données manquantes retrouvé dans les séries de cinq autres participmts. Les données retirées ont 6té remplacées par les

15 moyennes et les analyses de fonction de transfert ont été réeffectuées pour ces quatre participants avec chacun des cinq patrons de données manquantes Les résultats des analyses de fonction de transfert effectuées avec les séries complètes ont ensuite été comparés avec ceux obtenus lorsque ces mêmes séries reproduisaient les différents patrons de domées manquantes remplacées par les moyennes. L'Annexe C de la these présente des documents relatifs aux différentes études effectuées. Dans sa conclusion, la thèse récapitule les points marquants de chacun des chapitres et discute les résultats obtenus dans les études présentées. Il est suggéré que les études futures doivent continuer de vérifier le rôle de l'obésité dans la réponse glycémique au stress chez des individus atteints de diabète de type 2, mais en réponse à d'autres types de stress psychologiques que ceux évalués dans les études présentées dans cette thèse, soit en terme de contenu cognitif, d'intensité subjective et physiologique, et/ou de durée, et en mesurant plus directement l'activité de production et d'utilisation du glucose dans Iforganisme, afin d'en arriver à une compréhension plus complète du phhomene.

16 PARTIE 1

17 CHAPITRE I LE DIABETE La régulation de la &&nie Le glucose représente la principale forme d'knergie dont peuvent se nourrir les cellules du corps pour survivre. D'une manière ou d'une autre, la concentration de glucose dans le sang, la glychie, doit se maintenir constante entre environ 4 et 7 mmolll (Spence & Mason, 1983). Pour ce faire, l'organisme dispose &un systeme autoréguiateur complexe qui veille à œ que cette concentration demeure constante en dépit de la production et de l'utilisation fb5quentes de glucose par l'organisme. Plusieurs organes se trouvent impliqués dans ce système régulateur de la glycémie. Dans le pancréas, on retrouve les îlots de Langerhans qui sont constitués de cellules bêta potmues de récepteurs sensibles A une augmentation & glucose dans le sang qui stimule alors la skétion d'insuline par ces cellules. Tandis que le glucose est fourni à l'organisme par la prise d'aliments ou par le foie pour para à toute baisse & la glycémie, l'insuline, une hormone protéique, est en effet responsable de Saction inverse, c'est-&dire de retirer du sang tout surplus de glucose en aidant son absorption par les cellules et à son entreposage. La sécrétion d'insuline permet ainsi d'emmagasina le glucose sous forme de glycogène dans les cellules musculaires et hépatiques (foie), et sous forme de triglycérides dans les cellules adipeuses. L'approvisionnement en energie de ces cellules dépend essentiellement de l'action de Ifinsuline sur la membrane exteme de la cellule, contrairement à &autres cellules, comme celles du cerveau, qui consomment le glucose sanguin sans l'aide de l'insuline. La sécrétion d'insuline constitue donc le premier kteur pouvant abaisser la concentration de glucose sanguin après un apport alimentaire ou une production de giucose par le foie (Spence &

18 Mason, 1983). La sensibilité des rkepteurs des cellules bêta du pancréas au giucose pour la sécr&ion d'insuline varie d'un individu à l'autre et d'une journée à l'autre. Le glucose peut être foumi à I'organisme de plusieurs fksons. Remikement, par un apport réguiier de nouniture permettant un arrivage constant par la décomposition des polysaccharides en glucose, ce qui s'avère indispensable pour le roulement quotidien des besoins du caveau, des muscles, et de l'entreposage. Deux2rnemenf le foie possède des résewes de glycogène qu'il transforme en glucose et relâche dans le sang entre les repas ou en cas de jeune au moment où le glucose sanguin produit par les aliments est 6puisé ou insuffisant, évitant ainsi que la glycémie ne diminue: c'est la glycogénolyse. La glycogénolyse hépatique est inhibée lors d'une hausse & la concentration de glucose sanguin (après un repas par exemple). Un troisihe mécanisme par lequel du glucose peut être fourni à l'organisme se nomme la gluconéogénèse. Par ce mécanisme, le foie transforme des acides aminés (protéines) et les graisses en glucose (Spence& Mason, 1983). Le glucagon, une hormone protéique hyperglycérniante sécrétée par les cellules alpha du pancréas, stimule la gluconéogénèse et la glycogénolyse, entre autre en stimulant la mobilisation des lipides dans les tissus adipeux, ce qui entraîne une augmentation du taux d'acides gras libres dans le sang et o h une disponibilitk ame de nutriments pour la gluconthgenèse hepatique (Spence& Mason, 1983). Une glycémie inférieure à 3.6 mmolh n'anive plus A foumir au cerveau le glucose dont il a besoin pour le fonctionnement adéquat des neurones, mais un taux de glucose sanguin supqieur à la normale n'affecte pas le cerveau qui ne prend toujours uniquement que les quantités qui lui sont nécessaires (Editorial, 1985; Siesjo, 1988). Lorsque la glyccmie descend à un niveau trop bas (hypoglyc&nie), ainsi que dans certaines situations de stress (comme nous le verrons dans les chapitres suivants), l'adrénaline sécréttk par les glandes rneduiïo-s~naies provoque une augmentation du taux de glucose sanguin par l'activation de trois mécanismes agissant conjointement: (1) une stimulation de la sécrétion de glucagon, de la glycogénolyse et de la gluconéogénèse hépatique, (2) une inhibition de la &&ion d'insuline, et (3) une augmentation de la résistance des tissus à l'action de l'insuline (Spence& Mason, 1983). Tous les mécanismes decrits ci-haut interagissent dune manière complexe dans le but de garder la glycémie stable dans une concentration normale et pour fournir A l'organisme l'énergie néassaire à son fonctionnement et à sa survie. Si un él6ment du système de régulation de l'énergie est perturbé, c'est l'équilibre complet du système et la stabilité de la glycémie qui sont menacés, pouvant entraîner l'hypetglycémie chronique caractéristique du diabète, et les complications micro-vascm et mdio-vasculaires qui y sont associh.

19 Le mot adiabètem vient de I'abr&&ion & l'expression adiabete rnellihis. dérivée du terne grec dabêtês~ qui signrfie aqui traverse*, et du terme latin amellis, qui signifie r miel r (Dictionnaire brousse, 1977). Du miel qui se retrouve dans les urines Voilà comment on reconnaissait déjà ce trouble dans les temps anciens. Mais, au fur et à mesure que se sont approfondies les connaissances sur les mécanismes physiologiques qui soustendent le diabète, la compréhension de ce phénomi?ne s'est révélée un véritable défi pour les chercheurs Le _md nombre de mécanismes physiologiques complexes impliqués dans le diabète contiiue à créer beaucoup de confusion autour de celui-ci, autant dans la population en généxai que dans les milieux professionnels de la santé. Le tame diabète désigne plusieurs formes diffkntes de pathologies ayant toutes en commun le symptôme de l'hyperglycémie chronique ou passagiire. Celle-ci peut résulta, selon le cas, d'une anomalie au niveau de la secrétion d'hsuline, de l'action de l'insuline ou des deux à la fois. Ces deux dérèglements se trouvent à la base des deux grandes classes de diabète actuellement reconnues: le diabète de type 1, anciennement appelé diabète insuline dépendant, et le diabète de type 2, anciennement appel6 diabète non-insulinodépendant (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Meiiitus, 1998). La classification basée SLK la dépendance P l'insuline n'est plus utüi- car beaucoup d'individus atteints de diate de type 2 sont également traités avec des injections d'insuline. Le diabète peut aussi découler de différents désordres rn6dicawr affectant le pancréas ou la régulation glycémique. Dans la plupart des diab&tes, 1 h ypesgl ycémie peut provoquer les symptômes cliniques de polyurie (néquents besoins d'uriner, dont la nuit) et de polydipsie (soif excessive) dus directement à I'état hypergf ydmique et à l'élimination de glucose par l'urine, ainsi que la perte de poids, la polyphagie (appétit excessif), et la vision brouillée qui représentent des étapes plus avancées de la maladie. La présence de corps cétoniques dans Surine découlant de la dégradation et l'u~tion des graisses comme source d'énergie, et provoquant des problèmes acido-basiques, est également un indice d'un 6taî grave de diabéte de type 1 pouvant mener à la mort (Brodoff& Bleicher, 1982; ELlenberg & Rifkin, 1983). Le diabete affecte près de 12% de la population américaine (The Expert Conunittee on the DiagnoSs and Classification of Diabetes MeIlitus, 1998) et se ciasse parmi les trois premières causes de mortaliti5 en Amérique, après les maiadies amnariennes et le cancer. En plus de provoquer Qs morts prématurées causées par des probi&mes cardio-vasculaires et cérébrovasculaires, l'hyperglycémie chronique enidne à long terme des probliimes graves de

20 rétioopathie (cécité), d'insuffisance rénale, de gangréne des extrémités inférieures, et divers troubles du système nerveux autonome. Aux Étatsunis, près de la moitik des adultes atteints de diabète ne d ent actuellement pas diagnostiqués: environ 8 miilions d'américains seraient diabétiques sans le savoir (The Expert Cornmittee on the Diagnosis and Classfication of Diabetes Melli tus, 1 998). Le critère diagnostique du diabète le plus reconnu aujourd'hui consiste en une concentration de glucose plasmatique à jeun égale ou supérieure à 7 mmoul à au moins deux reprises (The Expert Cornmittee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998). Cette hntière a été établie en fonction des résultats d'études ayant démontré une augmentation bnisque & l'incidence de neuropathies microvasculaires et mamvasculaires à ce niveau de glycémie chez diffhntes populations à risque. Une glycémie égaie ou supérieure à 11.1 mmoln &ux heures aprés un repas ou après une charge orale de glucose (pst-prandiale) a longtemps aussi été utilisée comme indicateur du diabète, mais ce critère est aujourd'hui considéré comme inutile car la plupart des individus ayant une glydmie à jeun égale ou supérieure à 7 mmom rencontrent également ce critère de glycémie pst-pandiale, alors que seulement un quart des individus obtenant une glycbmie post-prandiale de 11.1 mmoül possèdent aussi une glycémie à jeun inférieure à 7 mmovl Une glycémie normale est inférieure à 6.1 mmol/l A jeun et inf6rieure à 7.8 mmoln 2h pst-prandide (The Expat Cornmittee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Meilitus, 1998). Le diabète de 1 Ce type de diabète a longtemps kté COMU sous le nom de diabiite juvénüe car il apparaît généralement avant l'âge de trente ans L'hyperglycémie du diabète de type 1 provient d'une insuffisance ou absence de production &insuline suite à une dégénérescence des cellules bêta productrices d'insuline sur les Dots de Langerhans du pancréas et nécessite que le patient s'injecte une ou plusieurs doses d'insuline quotidiennement pour survivre.un gbe défectueux a W identifik sur le chromosome 6 impliqué dans certaines fonctions antighiques du système immunitaire, confhnt ainsi à l'organisme une susceptibilité à cette fme de diabète (Rotter, Rimoin, & Sarnloff, 1978). Le facteur déclencheur de l'apparition de la maladie semble êîre environnemental et consister en une infection virale touchant le pancréas déclenchant un processus autoimmun de destruction par Paganisme de ses propres cellules bêta pancréatiques productrices d'imsuline (Craighead., 1978). Cependant, une autre hypothèse a été amenée par KarJ*alainen et ~~Uaborateurs (1992) selon laquelle le processus autoimmun provoquant la destruction des cellules &a pourrait êhe causé par une protéine provenant du lait de vache. Cette protéine antigénique, SaIbumine du sérum bovin (abovine semm albumin, ou BSA), saait remmue par les lymphocytes T et B de l'enfant qui

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