AINS. I. Rappels physiopathologiques. 1. Voie de l acide arachidonique. 2. Inflammation
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- Ange St-Germain
- il y a 7 ans
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1 AINS Feat.Sovietik Médicaments les plus largement utilisés (il en existe plus de 100), la majorité est génériquée. Ils sont très fréquemment prescrits dans les douleurs articulaires, osseuses, et utilisés en automédication ; sont aussi utilisés pour leurs propriétés antalgiques, antipyrétiques et antiagrégants. Ils possèdent de nombreux effets indésirables et sont limités d utilisation chez la personne âgée. Ils se caractérisent par l absence de structure stéroïde ; inhibent COX-1 et COX-2. I. Rappels physiopathologiques 1. Voie de l acide arachidonique Résultats de Sir J.Vane : mécanisme d action = inhibition du métabolisme de l AA = mécanisme antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire. On ne sait pas si c est le mécanisme unique. 2. Inflammation Réaction de défense de l organisme et de ses tissus contre des stimuli cellulaires anormaux (nocifs) : brûlure, traumatisme, infection, réaction immunologique. Origines diverses : - Micro-organismes : bactéries, virus, champignon, parasites - Corps étrangers : protéines (pollen), cristaux (silice, amiante) - Lésions tissulaires avec formation de débris de tissus (suite à une piqûre, brûlure ), à une atteinte chimique, à l influence de facteurs endogènes (réaction auto-immune, hémorragie, cristaux d urée, d oxalate, de phosphate de calcium ou de cholestérol). Le phénomène inflammatoire peut être abordé chimiquement, cliniquement ou de façon cellulaire. D un point de vue clinique, l inflammation est définie par ses symptômes : douleur (dolor), gonflement (tumor), rougeur (rubor), échauffement (calor) altération fonctionnelle. D un point de vue cellulaire : 3 phases : - Phase aiguë : vasodilatation locale et augmentation de la perméabilité capillaire - Phase retardée subaiguë : infiltration de leucocytes et de cellules phagocytaires, exsudation plasmatique au niveau des tissus (formation d œdèmes) - Phase chronique proliférative : dégénération tissulaire et fibrose D un point de vue biochimique : de nombreux médiateurs sont impliqués dans l inflammation cibles potentielles : - Histamine : libérée par les mastocytes, entraîne une vasodilatation, augmente la perméabilité capillaire (participe à la formation d oedèmes). Pas au premier plan : seules certaines phases sont sensibles aux antihistaminiques. - Bradykinine et sérotonine : substances qui contribuent à la stimulation des nocicepteurs. - Cytokines : produites par les leucocytes et les macrophages ; Il-1 participe à la fièvre, stimule l expression de COX-2. Il-8 - TNFα : rôle majeur, cible pharmacologique. - Prostaglandines : impliquées dans la vasodilatation, dans l œdème et la douleur. 3. Douleur Les AINS sont des analgésiques mineurs on traite les symptômes liés à l inflammation, mais ils peuvent être très efficaces et rivaliser avec les opiacés dans certains cas. PAT - AINS 1/7
2 Leur activité anti-inflammatoire est utilisée pour limiter la douleur dans le cas où elle est associée à une inflammation. Ceci est objectivé par le fait que certaines PG causent des douleurs quand elles sont injectées et potentialisées par la bradykinine et l histamine. Il s agit donc d inhiber la synthèse de PG. 4. La Fièvre Elle est utile quand elle est modérée. Dangereuse si trop élevée : > 38 C chez l enfant de moins de 3 ans (risque de convulsions sinon) et > 40 C chez l adulte. Fièvre hyperthermie : La température du corps est normalement régulée par un équilibre entre production et perte de chaleur. C est l hypothalamus qui agit comme thermostat pour réguler la température. La fièvre est un dérèglement passager du thermostat hypothalamique série de réactions pour faire augmenter la température corporelle au maximum de 3-4 C. L hyperthermie est due à un apport exogène trop important de chaleur et ce, sans dérèglement du thermostat ; elle peut dépasser les 40 C et est due à un coup de chaleur, à certains médicaments (syndrome neuroleptique, intoxication aiguë aux salicylates). Quand il y a réaction inflammatoire, Il-1 joue le rôle de régulateur de température et stimule la synthèse de PG au niveau central. Les antipyrétiques sont actifs sur la fièvre mais pas sur l hyperthermie. Causes de fièvre : facteurs extérieurs pyrogènes (bactéries, virus) ou corps étrangers (cellules cancéreuse). Production de cytokines par les polynucléaires (IL 1 et TNF) production de PGE2 dans la région thalamique avec médiation par l AMPc au niveau hypothalamique. L aspirine qui inhibe la synthèse de PGE2 thermostat bien réglé + mécanisme périphérique pour rétablir la température normale. II. Les AINS 1. Définition Chimique : pas de structure stéroïde. Pharmacologique : classe de médicaments ayant les mêmes propriétés que l aspirine : analgésique, antipyrétique et anti-inflammatoire (= AAA). Biochimique : inhibiteur de Cox. (COX-1 : constitutive ; COX-2 : inductible) Il existe plus de 100 molécules différentes. 2. Mécanismes d action = Inhibition des Cox (COX-2 principalement). Les AINS ont plusieurs effets sur d autres systèmes enzymatiques mais à des concentrations supérieures à celle de l inhibition de la Cox. Ces autres effets sont la source des effets secondaires de ces molécules. Il existe une bonne corrélation entre l inhibition de la Cox et l effet antiinflammatoire. Il existe plusieurs isoformes de la Cox dont deux principales. La Cox 1 est la forme constitutive, on la retrouve dans les plaquettes, les vaisseaux sanguins, les cellules endothéliales, la muqueuse gastrique. La Cox 2 est la forme inductible. L induction se fait en réponse à des cytokines pro-inflammatoires et à d autres facteurs de l inflammation (IL 1 endotoxines). PAT - AINS 2/7
3 Inhibiteurs de COX : AINS à inhibition rapide, réversible et compétitive ( effets indésirables) (substitution au substrat = AA) - AINS à inhibition irréversible ; cas de l aspirine qui acétyle irréversiblement une sérine de la Cox - AINS non compétitifs : agiraient par captage de radicaux libres libérés lors de la cascade de l AA. Exemple : composés de type phénolique. Autre mécanisme proposé : capable d inhiber le facteur de transcription NFҚB. En développement : inhibiteurs sélectifs de la Cox 2 pour améliorer le rapport bénéfice/risque en diminuant les effets indésirables gastro-intestinaux tout en augmentant leur effet antiinflammatoire. 3. Activités pharmacologiques communes La proportion relative des 3 activités (A,A,A) varie selon les produits. Propriétés analgésiques : - inhibition de la synthèse des PG - maux de tête : effet bénéfique de l inhibition des PG + vasodilatation dans les vaisseaux cérébraux Ces molécules sont généralement actives sur les douleurs faibles ou moyennes. Elles sont moins actives que les opiacés mais leurs effets secondaires sont moins importants : pas de dépression respiratoire ou de dépendance. Certaines douleurs profondes peuvent être traitées par des AINS injectables. La différence est due à la rapidité de mise en action. Fièvre, effet antipyrétique : diminution de la température lors d un état fébrile mais n induit pas d hypothermie (sauf à doses toxiques pour certaines molécules). Mécanisme hypothétique : vasodilatation périphérique (avec augmentation de la thermolyse cutanée) + surtout une action centrale de régulation du thermostat hypothalamique. Aux doses toxiques peuvent induire une hyperthermie. Inflammation : 2 types d actions anti-inflammatoires : Dans la réaction aiguë : action symptomatique et curative en bloquant le processus inflammatoire. S oppose à la formation d œdème. Dans la réaction chronique : effet uniquement symptomatique (n évite pas la progression), douleurs soulagées mais pas de guérison. Hémostase : inhibition de la Cox 1 plaquettaire baisse de la synthèse de TXA2 (puissant agrégant plaquettaire et vasoconstricteur). Seule l aspirine est utilisée comme anti-agrégant plaquettaire. TD : due à la toxicité des AINS par l inhibition de la synthèse de PGE2 qui est protectrice de la muqueuse gastrique. Les AINS inhibent principalement les COX-1 responsables de la synthèse de PG protectrices de la muqueuse gastrique atteinte de la muqueuse gastrique avec effet ulcérogène. Inhibiteur sélectif de COX-2 ne devrait pas avoir cet effet. Il faut être sûr de la cause de la douleur et de la fièvre avant de traiter par AINS sinon on masque des informations nécessaires au diagnostic. 4. Salicylés L aspirine est un AINS à part entière, utilisé comme antipyrétique et antalgique. La fièvre n est à traiter qu à partir du moment où on a identifié la cause. PAT - AINS 3/7
4 Doses (cf chapitre précédent) : 10mg/kg chez l enfant toutes les 4 à 6h ; effet antipyrétique à partir de 300mg/prise chez l adulte. Pour l inflammation : 3 à 6g chez l adulte. Prévention de thromboses. 5. Dérivés de l acide anthranilique (fénamates) 5.1 Chef de file : acide niflumique (= NIFLURIL) Composés anciens (années 50) Analogie de structure à l aspirine, mais propriétés anti-inflammatoires inférieures à l aspirine. Analgésique et antipyrétique. Effets secondaires plus fréquents que ceux de l aspirine. Mécanisme d action : inhibition de Cox 1 et 2 (identique). Certains ont une activité antagoniste des PG. Effets secondaires surtout gastro-intestinaux (10 à 30 %) ; allergiques (éruptions cutanées, crise d asthme), neuropsychiques (céphalées, vertiges), toxiques ( transaminases, risque d IR aiguë) Utilisation : rhumatologie, états inflammatoires sévères dans les domaines non articulaires. 5.2 Acide méflénamique (= PONSTYL) Utilisé en cas de dysménorrhées, règles douloureuses ; beaucoup d effets indésirables donc le traitement doit être de courte durée ; pas d utilisation en anti-inflammatoire. 6. Acides arylalcanoïques 6.1 Dérivés indoliques Indométacine = INDOCID, Sulindac = ARTHROCINE Indométacine : usage limité à cause de sa toxicité. Propriétés pharmacologiques identiques aux salicylés : AAA. 2 fois plus active que l aspirine mais tolérance inférieure. Effets secondaires : troubles gastro-intestinaux importants (45-50% des patients) arrêt du traitement dans 20% des cas. Fermeture du canal artériel avant la naissance (connexion entre l artère pulmonaire et l aorte propriété utilisée chez les prématurés, évite la chirurgie) Sulindac : 2 fois moins actif que l indométacine (donc moins toxique). C est son métabolite qui est actif effets secondaires inférieurs parce que la muqueuse gastrique n est pas exposée au métabolite actif. Les 2 : usage limité par les effets indésirables : rarement utilisés en 1 e intention pour une douleur passagère. Effets neuropsychiques, allergiques. Utilisation en rhumatologie : polyarthrite rhumatoïde et spondylarthrite ankylosante. 6.2 Dérivés arylacétiques Diclofénac = VOLTARENE, Acéclofénac = CARTREX Inhibiteurs de Cox : AAA. T1/2 : 1-2 h (courte). Accumulation dans le liquide synovial durée d action supérieure à la demivie (intéressant pour douleurs inflammatoires articulaires) Effets secondaires digestifs chez 10% des patients. PAT - AINS 4/7
5 Utilisation principale : rhumatologie, douleurs post opératoires, d origines néoplasiques et coliques néphrétiques. Diclofénac + misoprostol (ARTOTEC ) 6.3 Acides arylpropioniques Chef de file : Ibuprofène = ADVIL Flurbiprofène = CEBUTID, ANTADYS, Naproxène : ALEVE, Kétoprofène = KETUM = PROFENID, Alminofène = MINALFENE, Acide tiaprofénique = SURGAM Caractéristique importante : bonne tolérance. Inhibiteurs réversibles de Cox. Uniquement utilisé comme antalgique et antipyrétique à faible dose (effet anti-inflammatoire seulement à forte dose, supérieure à 1200mg/j). Certains comme le naproxène semblent très actifs pour inhiber les fonctions leucocytaires. Effets secondaires digestifs, allergique et plus rarement neurologiques. Indications : rhumatologie, manifestation douloureuse (colique néphrétique) ; usage général comme anti-inflammatoire. 7. Acides énoliques 7.1 Dérivés de la pyrazolone Phénylbutazone = BUTAZOLIDINE Anti-inflammatoire très efficace mais dont la fréquence des effets secondaires est trop élevée pour des usages courants, et effet uricosurique. Effets secondaires : nausées, vomissement, douleurs gastriques, troubles du SNC. Plus rares : risque d anémie et d agranulocytose pouvant être mortelle. Les effets secondaires sont plus sensibles chez les personnes âgées et les enfants usage non recommandé. Utilisations : arthrite chronique mais que si les autres AINS ont échoué. 7.2 Oxicams Meloxicam = MOBIC, Piroxicam = FELDENE, Ténoxicam = TILCOTIL Anti-inflammatoire Tolérance meilleure que pour l aspirine. Avantage : t1/2 plus longue : 50h pour le piroxicam (permet une administration unique). Effets pharmacologiques et secondaires identiques à ceux des AINS classiques. Utilisation en rhumatologie : arthrite, arthrose, lombalgie, rhumatismes inflammatoires chroniques. Le piroxicam n est utilisé qu en 2 ème intention car il présente beaucoup d effets secondaires. 8. Inhibiteurs spécifiques de la Cox 2 : Coxibs Célécoxib = CELEBREX, (Rofécoxib = VIOXX : retiré), (Parécoxib = DYNASTAT : utilisé que comme antalgique) ARCOXIA Etoricoxib pas encore sur le marché Produit moins de lésions gastriques par rapport aux AINS classiques (5% au lieu de 10-15%) meilleure tolérance gastrique. Pas d effets sur l agrégation plaquettaire Mauvaise tolérance cardio-vasculaire ( fréquence IDM, AVC) car inhibition COX-2 PAT - AINS 5/7
6 inhibition PGI2 vasodilatatrice et pas d inhibition TXA2 vasoconstricteur risque d IDM à cause du déséquilibre. Plus que le Celebrex sur le marché, très bon AI, contre-indiqué aux patients à pathologies cardiaques Coxib : contre indiqués chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire (angor, insuffisance cardiaque, IDM) et antécédents d AVC Utilisation avec prudence chez les patients présentant un fort risque cardiovasculaire (HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémie). Précaution : dose la plus faible et durée la plus courte possible. AINS en général associés à une augmentation du risque d IDM si utilisés à dose anti-inflammatoire. (incidence de l IDM plus élevé en cas de conso de diclofenac ou ibuprofène ) Effets indésirables fréquents (1-10%) : dyspepsie, gêne épigastrique, brûlures d estomac, nausées, diarrhée, douleur abdominale, oedèmes, rétention liquidienne, HTA, étourdissements, céphalées, prurit, élévation des transaminases, diminution de l hématocrite. 9. Autres AINS : nimésulide (NEXEN ) Inhibition préférentielle des COX-2 (pas sélectif) ; effet de captation des radicaux libres (antioxydant), prescrits dans le mal rhumatismal. Restriction d utilisation : toxicité hépatique. Contre indication chez IH, chez patient ayant beaucoup de transminases et en association avec d autres médicaments hépatotoxiques. Précaution d emploi chez la personne âgée. Toujours sur le marché à cause d un bon rapport bénéfice/risque. 10. Effets secondaires Effets sur la muqueuse gastrique qui peut conduire à des hospitalisations Effets sur l agrégation plaquettaire Au niveau rénal, inhibition des prostaglandines vasodilatatrices = vasoconstriction, risque d insuffisance rénale. Attention aux patients traités par IEC : potentialisation des effets vasoconstricteurs. Effet de bronchoconstriction 11. IM Pas d association avec AVK, risque d hemorragie, et compétition au niveau des protéines plasmatiques Pas avec IEC Pas avec Lithium : diminution de l excretion rénale du lithium donc augmentation des effets toxiques du lithium Fortement liés aux protéines plasmatiques donc source d IM III. Schéma thérapeutique Il n y a pas de problème quant au choix d un antipyrétique ou d un analgésique ; mais pour ce qui est du choix d un anti-inflammatoire : 1 er choix : empirique, en prenant compte des effets secondaires et des interactions médicamenteuses si pas d effet au bout d une semaine, alors on change de famille chimique. PAT - AINS 6/7
7 Les réponses individuelles sont variables. L administration chez l enfant est plus délicate (car n est pas testée), alors on privilégiera l aspirine (sauf pour les infections virales, sinon risque de syndrome de Reye). Chez la femme enceinte, PAS d AINS (tératogenèse discutée) + interférence au moment de l accouchement (arrêt au moins 1 semaine avant l accouchement). On administre de la dose la plus faible vers la dose la plus forte, puis on change de molécule si rien ne marche. JAMAIS d association de plusieurs AINS. Si échec total, autre anti-inflammatoire ou immunosuppresseur. PAT - AINS 7/7
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