Glomérulon. rulonéphrite Aigue (GNA) post infectieuse. Dr D. Zellama Service de Néphrologie CHU Sahloul- Sousse

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1 Glomérulon rulonéphrite Aigue (GNA) post infectieuse Dr D. Zellama Service de Néphrologie CHU Sahloul- Sousse

2 Définir une GNA. Objectifs Expliquer le mécanisme étiopathogénique et physiopathologique de la GNA. Connaître les signes cliniques, biologiques et histologiques de la GNA. Poser le diagnostic positif. Décrire les modalités évolutives. Citer les principes du traitement.

3 PLAN I/ Introduction II/ Epidémiologie III/ Etiopathogénie IV/ Physiopathologie V/ Etude Clinique: TDD: GNA bénigne du grand enfant 1) présentation clinique 2) Biologie 3) Imagerie 4) Histologie 5) Evolution

4 PLAN VI/ Formes Cliniques 1) Formes symptomatiques 2) Formes selon le terrain 3) Formes étiologiques VII/ Diagnostic positif VIII/ Diagnostic Différentiel IX/ Traitement X/ Conclusion

5 I/ Introduction Atteinte inflammatoire aigue et non suppurative des capillaires glomérulaires. GNA post streptococcique: +++, Infection de la sphère ORL+++ Enfant++ Mécanisme immunitaire. Sd Néphritique Aigu (SNA). Evolution souvent favorable. Traitement symptomatique.

6 II/ Epidémiologie Incidence réelle difficile à estimer. Diminution nette dans les pays développés. Enfant entre 2 et 12 ans, sujet agé. Prédominance masculine 2/1. Forme sporadique/ Forme épidémique (milieux scolaire et rural). Recrudescence hivernoprintanière. Streptocoque ßHémolytique du groupe A type12 et 49.

7 III/ Etiopathogénie Maladie par complexes immuns. Phase aigue de l infection: libération Ag streptococciques. Réponse immunitaire de l hôte: Ac. Formation de CI: - CIC. - Ag planté-ac?

8 IV/ Physiopathologie Pu: - Fixation des CI cationiques sur la MBG modification de la charge. - Production de C3a et C5a libération d histamine altération de la perméabilité capillaire. Hu: - Prolifération cellulaire endocapillaire. - Altération de la perméabilité capillaire. Oedèmes, oligurie et HTA: rétention hydrosodée. - déséquilibre de la balance glomérulotubulaire.

9 IV/ Physiopathologie La formation de CI Hypercellularité mésangiale et endothéliale Activation du complément Phénomènes exsudatifs locaux Altération de la perméabilité capillaire Déséquilibre glomérulo-tubulaire Passage d éléments figurés Et de protéines Rétention hydrosodée Hématurie protéinurie Oedèmes HTA Oligurie

10 V/ Etude Clinique: TDD: GNA bénigne post streptococcique du grand enfant

11 A- Signes Cliniques Infection streptococcique: angine. Intervalle libre: : 1 à 2 semaines. Syndrome néphritique Aigue: SNA Oedèmes HTA Hématurie macroscopique «Coca Cola» Protéinurie Oligurie

12 B- Examens Biologiques Examens urinaires: - Pu > 1g/24h non séléctive, Sd néphrotique: PT < 60g/l, Alb<30g/l, Pu>3g/24H ou 50mg/Kg/j dans 20 % des cas. - Hu avec cylindres hématiques. - Nau/Ku < 1.

13 B- Examens Biologiques Examens sanguins: - FR: nle ou augmentation modérée urée et créat - iono: nl, hyponatrémie de dilution. - Epp: SN 20%. Pas de valeur péjorative. - VS accélérée, fibrinémie élevée, CRP normale.

14 B- Examens Biologiques Examens prouvant l origine streptococcique: - ASLO : élévation sur 2 prélèvements à 2 semaines d intervalle, - AH, - ADNase B, - Streptozyme test.

15 B- Examens Biologiques Examens immunologiques: - Complément Bas: C3 et CH50, précoce et transitoire. - Cryoglobuline : + (20%) -CIC

16 C- Examens Radiologiques Echo: 2 reins de taille normale, bonne différenciation cortico-médullaire, cavités excrétrices fines. Radio de thorax: OAP, épanchement pleural, silouhette cardiaque normale.

17 D- Signes Histologiques PBR non indiquée. Elle ne sera réalisée Chez l enfant que si: Contexte non évident. Signes extra rénaux. Gravité initiale de l IR. Anomalies initiales anormalement prolongées: IR>15j. Hu>6mois. C bas>3mois. Pu> 6mois.

18 D- Signes Histologiques MO: prolifération endocapillaire diffuse, infiltration de la lumière des capillaires et du mésangium par des PNN, des monocytes et des éosinophiles. IF: dépôts granuleux d IgG et C3 en «ciel étoilé». ME: Dépôts immuns sous épithéliaux en mottes appelés Humps.

19 E- Evolution 1) Eléments de surveillance Cliniques: Poids, diurèse, PA, BU. Biologiques: Créat, urée, iono sanguin, Pu de 24h, C3, ASLO.

20 a) Favorable: 90 % des cas. E- Evolution 2) Modalités Evolutives Reprise de la diurèse et disparition des oedèmes en 1 à 2 semaines: croisement des courbes Poids/Diurèse. Normalisation de la FR. Disparition Hu et Pu < 6mois. Normalisation C3 et CH50 < 8 sem. À long terme: épisode unique, guérison, pas de complications rénales à long terme.

21 b) Défavorable: E- Evolution 2) Modalités Evolutives Àcourt terme: OAP, Encéphalopathie hypertensive. À long terme: Récidive PBR (GNC?) Exceptionnellement: IRC, Pu récidivante, HTA 10 à 40 ans après la GNA.

22 VI/ Formes Cliniques 1) Formes symptomatiques GNA maligne: IRA sévère, Anurie EER. PBR: prolifération endo +extracapillaire réalisant des croissants : succession de couches de cellules épithéliales > 50% chambre urinaire > 50% glomérules. Evolution défavorable, IRC modérée à terminale ds 70% des cas. Forme hématurique pure: virus. Forme fruste: épidémies scolaires.

23 VI/ Formes Cliniques 2) Formes selon le terrain Nourrisson: crises convulsives, SHU Adulte: PBR: GNC à début aigu? Évolution défavorable plus fréquente. Sujet âgé: HTA + IVG aigue. Femme enceinte: Pc fœtal? TG.

24 VI/ Formes Cliniques 3) Formes étiologiques Selon le foyer infectieux: ORL: otite, sinusite Cutané: Impétigo, gale, pyodermite... Pneumonie. Abcès profonds. Endocardite infectieuse. Ostéite

25 VI/ Formes Cliniques 3) Formes étiologiques Selon l agent causal: Bactéries: BGN, Staph, pneumocoque Virus: MNI, varicelle, HBV Parasites: paludisme, toxo

26 VII/ Diagnostic Positif Retenu devant l association: Infection Intervalle libre Hu + Pu + HTA Nau / Ku < 1 C3 bas Reins de taille normale

27 VIII/ Diagnostic Différentiel Devant la forme classique: GNC à début aigu/ GNMP +++: persistance C bas, anémie. Devant la forme hématurique: Maladie de Berger (GN à IgA): infection ORL- 24 à 48h- Hu macroscopique. Devant la forme maligne: GNRP: signes extra-rénaux, évolution, AC.

28 VIII/ Diagnostic Différentiel GNRP: créat x 2<3mois, Pu, Hu. SNA: pas d oedèmes, pas HTA, pas d amélioration spontanée. Causes: vascularites touchant les capillaires glomérulaires. Type I: vascularites par auto-ac anti MBG. 10% Type II: vascularites secondaires 40% Type III: vascularites pauci immunes. 50%

29 Traitement Préventif: prévention et ttt des infections. Symptomatique. Repos. Restriction hydrosodée. Diurétiques de l anse. Anti HTA si nécessaire. EER :formes oliguriques + surcharge hydrosodée importante(oap); ATBq: infection évolutive éviter la dissémination d agents néphritogènes.

30 Traitement A distance de la phase aigue: - Elargissement du régime. - Reprise de la scolarité au bout de 4 semaines. - Vaccination: attendre un délai de 1 an

31 Conclusion Infection - intervalle SNA. Hypocomplémentémie transitoire. Forme bénigne : évolution favorable. Meilleur ttt: prévention et ttt des infections.