Comment organiser le bilan?

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1 Comment organiser le bilan? Bondjemah Vanessa DES Pr Hammel Pôle des Maladies de l Appareil Digestif Service de Gastroentérologie-Pancréatologie Hôpital Beaujon, Clichy.

2 Comment organiser le bilan Le diagnostic positif Le diagnostic de sévérité Le diagnostic étiologique

3 Simple!

4 Clinique : la douleur 100% douleur épigastrique transfixiante intense soulagée par l anté-flexion accompagnée de nausée et de vomissements Biologie : la lipase dosage précoce +++ Se=94% Spé=96% normalisation en 48-72h Malka; Gastroenterol clin biol; 2001 Faux positifs: occlusion, ischémie mésentérique, ulcère perforé Augmentation physiologique de la lipase rare mais possible Amylase : plus aucun intérêt

5 Difficile à apprécier d emblée!

6 PA sévère : 20 à 30% des PA Taux de mortalité : 8% à 23% Défaillance multi viscérale, Infection de nécrose Pourquoi? Prise en charge optimale dans un service adapté: USC ou USI +/- centre spécialisé Chirurgie Radiologie Endoscopie interventionnelle Comment prédire la sévérité? Rau, Ann Surg; 2007

7 Facteurs de risque de sévérité Age >80 ans voire plus jeune Co-morbidités Ruszniewski; Conférence de consensus; gastroenterol Clin Biol; 2001 Gardner et al; Pancreatology; 2008 Obésité: augmente le taux de mortalité, le risque de choc précoce d insuffisance rénale et de détresse respiratoire, augmente la durée d hospitalisation État chronique inflammatoire de la densité graisseuse pancréatique et péri-pancréatique des cytokines dans la graisse viscérale de la microcirculation Sd restrictif Frossard et al; WJG; 2009

8 Clinique: utile mais peu spécifique et d apparition tardive Défaillance d organe? Hémodynamique Respiratoire Radio pulmonaire : épanchement? Rénale Neurologique Hématologique Ecchymoses péri-ombilicales et des flancs Dickson et al; Surg Gynecol Obstet; 1984

9 Signe de Grey Turner et Cullen Bossmann et al; Am J Med; 2009

10 Biologie et sévérité Lipase : aucune valeur pour prédire la sévérité Trypsinogène plasmatique : AUC Hedstrom et al; Am J G Trypsinogène urinaire: Se = 100%, significativement plus élevé Autres marqueurs de l inflammation: IL6, phospholipase A2 en cours d évaluation CRP : GOLD STANDARD Kylanpaa-Back et al;br J Surj; 2000 CRP > 150mg/l à J2 Wilson et Al; Br J Surj; 1989 Ruszniewvski; Conférence de consensus; gastroenterol Clin Biol; 2001

11 Les scores clinico-biologiques Nombreux Ranson APPACHE II BISAP IMRIE IGS II

12 RANSON 3 critères Se=76% Spe=70% VPP=38% VPN=92% Nombreux paramètres à recueillir 48h d observation Surestimation en cas de PA Biliaire Inutile pour la surveillance Ranson et al; Am J G; 1982

13 APPACHE II Calculable dès J1 suivi possible mais Compliqué Non spécifique Seuil?

14 Imagerie : le score de Balthazar

15 Grade C = 2 points Infiltration de la graisse péri-pancréatique Grade D = 3 points Coulée de nécrose Grade E = 4 points Nécrose infectée

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18 Étiologie Biliaire Alcoolique Autres

19 Idiopathique? % of I P ties 70ies 80ties 90ties 00ties

20 Biliaire Prévalence : 40% des PA Facteurs de risque : âge > ans, femme, surpoids, multipare, ATCD familiaux de lithiase, lithiase connue Les outils diagnostiques: Terrain : âge > 50 ans / sexe féminin Biologie : alat > 2N au diagnostic Se=74% Spé=84% ( aucune valeur à 48h) Imagerie : Échographie précoce ( 100% sludge à 1 mois) / TDM Echo-Endoscopie ( 50% lithiase ) Se=100% Spé=91% Lévy; Pancreatology; 2005 Dahan; Gut; 1996

21 Alcoolique Prévalence : 40 % des PA Éthylisme massif et ancien 100 à 150g/j >10 ans Interrogatoire à répéter

22 Si non alcoolique et non biliaire Obstructive Génétique Auto-immune Métabolique Auto-immune Médicamenteuse Post traumatique Post chirurgie ou post CPRE Infectieuse Post radique

23 Une obsession la cause obstructive! 8 à 20% des PA Non alcoolique non biliaire : tumeur jusqu à preuve du contraire Tumeur maligne: 2-3 % des ADK se révèlent par PA Tumeur bénigne: 20-40% des tumeurs intra canalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP) Bathazar médian à 1 Pas de différence à l imagerie et à l histologie si TIPMP + PA Pelletier; Pancreas; 2010

24 Une obsession la cause obstructive! A la TDM se méfier Lésion kystique au diagnostic Calcifications ( 5 à 10% TIPMP) Cholangio IRM / Echo-endoscopie A répéter à distance Escourrou; Gastroenterol Clin Biol; 2001

25 Adénocarcinome TIPMP

26 Dysfonction du sphincter d Oddi

27 Dysfonction du sphincter d Oddi Sténose fibreuse ou un spasme du sphincter d'oddi. Clinique Femme jeune, cholécystectomie Cytolyse + dilatation voie biliaire principale PA déclenchée par les opiacés Diagnostic Manométrie biliaire: élévation de la pression basale au dessus de 40 mmhg non réalisée en France, risque PA La scintigraphie biliaire : Traitement mesure du temps de transit entre le hile et le duodénum du DISIDA marqué au Tm 99 < 10 min précision diagnostique discutée Sphincterotomie endoscopique 20% PA après le geste

28 Causes héréditaires < 30 ans +/- ATCD familiaux Transmission autosomique dominante Trypsinogène cationique (PRSS1) Débute dans l enfance 9 ans de délai médian entre le 1er symptôme et le diagnostic! Transmission autosomique récessive CFTR (cystic fibrosis): 20 % des PA «idiopathiques» SPINK1 (inhibiteur du trypsinogène) 25 % des frères et sœurs (s il y en a!) sont atteints Pas d histoire familiale en amont ++ Pas de manifestation pulmonaire pour CFTR Pelletier; Pancreatology; 2010

29 Causes métaboliques Hypercalcémie <1% Complique une hyperparathyroïdie dans 1.5 à 6% des cas > 3 mmol/l PA sévère : si calcémie normale! A évoquer Hypertriglycéridémie Hyper-lipoproteinémie de type I ou V ( chylomicrons+++) Sérum lactescent jeune Taux médian = 30mmol/l RR=4 Sévère dans 2/3 des cas Cofacteur des PA alcooliques Fugace bilan métabolique, test de charge Llotet Linares; Pancreas; 2008

30 Causes autoimmunes Contexte :Gougerot-Sjögren, Crohn, RCH, Thyroïdite, Arthrite Diagnostic radiologique ++ pancréas délobulé, aux contours lissés, aspect «en saucisse» Cholangio IRM: système canalaire pancréatique non dilaté irrégulier longues sténoses disparition du canal principal

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32 Causes médicamenteuses Incidence : 5 à 50/ habitants/an 1 à 40 % des PA Mécanisme direct ou indirect (hypertriglycéridémie ex: ARV) Imputabilité intrinsèque? - chronologie - évolution à l arrêt - récidive à la ré administration ( R+) Imputabilité extrinsèque? PANCREATOX( 261 médicaments), PUBMED A signaler à la pharmacovigilance si jamais décrit Delcenserie; gastroenterol Clin Biol; 2001

33 Pancréatotoxicité des médicaments: Seconde mise à jour du fichier bibliographique des atteintes pancréatiques et des médicaments responsables Biour; Gastroenterol Clin Biol; Avril 2005 par téléphone : par fax : par courrier : Dr Michel BIOUR, Centre Régional de Pharmacovigilance- Hôpital Saint-Antoine, Paris Cedex 12. par michel.biour@sat.aphp.fr

34 Pancréatite aigue Sévérité? J0: -ATDC: age, comorbidités, BMI -APPACHE II J2-3: - évolution clinique - CRP - Ranson - score de Balthazar Étiologie? Contexte? J0: - transaminases - Ca, Triglycérides - Échographie hépatique J2: TDM ( lithiase, tumorale, autoimmune) A distance: Echo-endoscopie CP IRM => lithiase, tumeur? Si bilan négatif: recherche des mutations