INFLAMMATION CHRONIQUE

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1 INFLAMMATION CHRONIQUE Aspects morphologiques de la réaction inflammatoire chronique INFLAMMATION CHRONIQUE Définition Principaux groupes étiologiques Caractéristiques (cellulaires, tissulaires, vasculaires) Formes anatomo cliniques Mai 2007 Définition EX: PNEUMOPATHIE CHRONIQUE difficile! Inflammation prolongée (semaines, mois) Mise en jeu défense spécifique > non spécifique Coexistence événements différents réaction inflammatoire active destruction tissulaire cicatrisation Pneumopathies chroniques Polyarthrite rhumatoide Athérosclérose Tuberculose DESTRUCTION INFILTRATS MONONUCLEES FIBROSE CLOISONS

2 1- Persistance agent infectieux micro organismes faible toxicité r infl. retardée «Hypersensibilité» (BK / tuberculose, TP / syphilis, mycoses..) Composante cellulaire Causes 2- Exposition toxique prolongée exogène (inhalation silice : pneumopathie, silicose) endogène (athérosclérose: r infl.chronique paroi artérielle, toxicité lipides endogènes) Histologie Composante tissulaire 3- Auto immunité r infl. Contre antigènes du soi arthrite rhumatoide, lupus Composante vasculaire 1- Composante cellulaire de l inflammation chronique CELLULES INFLAMMATOIRES Macrophages lymphocytes Macrophages CELLULES DU TISSU CONJONCTIF Fibroblastes

3 HISTIOCYTES TISSULAIRES ORIGINE: MOELLE OSSEUSE Sang DIFFERENTIATION MICROGLIE SNC CELLULE KUPFER Foie MPH ALVEOLAIRES OSTEOCLASTES Os ACTIVATION CELLULE EPITHELIOIDE CELLULE GEANTE Sinus ganglions lymphatiques MACROPHAGES LBA lavage bronchiolo alvéolaire Sidérophages Fumeur Mycose ACTIVATION MACROPHAGIQUE INFLAMMATION GRANULOMATEUSE Nodules, taille variable Cellules épithélioïdes Cellules géantes Couronne lymphocytaire Fibrose DEUX TYPES Granulome à corps étrangers Granulomes immuns

4 GRANULOMES CORPS ETRANGERS GRANULOMES IMMUNS Hyper Sensibilité retardée Talc, fil de suture, épine Pas d immunisation Pas de dégradat complète Persistance, enkystement Particules petite taille, insolubles Agent infectieux faible toxicité Réponse à médiation cellulaire Lymphocytes T activés: Cytokines Interleukine 2 activat lymphocytes Intérferon γ activation MPH 1- Composante cellulaire de l inflammation chronique CELLULES INFLAMMATOIRES Macrophages lymphocytes CELLULES DU TISSU CONJONCTIF Fibroblastes ORIGINE: MOELLE OSSEUSE Systèmes B et T Maturation propres -thymus, - gg lymphoides (végétat, plaques Peyer) Organisation - ganglions lymphatiques - tissu L associé aux muqueuses MALT (digestives, respiratoires)

5 LYMPHOCYTES B IMMUNITE MEDIATION HUMORALE HS immédiate, Cytolyse en présence de C, HS semi retardée LYMPHOCYTES PLASMOCYTES LYMPHOCYTES B IMMUNITE MEDIATION HUMORALE TISSU LYMPHOIDE ASSOCIE AUX MUQUEUSES «MALT» Appendice Estomac LYMPHOCYTES T IMMUNITE MEDIATION CELLULAIRE HS retardée... ORGANISATION RESEAU LYMPHATIQUE - drainage l. interstitiel - apport info AG CIC GANGLIONS LYMPHATIQUES D après Robbins

6 1- Composante cellulaire de l inflammation chronique Fibroblastes CELLULES INFLAMMATOIRES Macrophages lymphocytes CELLULES DU TISSU CONJONCTIF Fibroblastes - Adhésion matrice extra cellulaire - Mobilisation - Prolifération - Sécrétion F de croissance MMS Collagène, Elastine Composante vasculaire de l inflammation chronique COMPOSANTE VASCULAIRE Néo Angiogenèse Dégradat membranes basales, migrat, proliférat apposit membranes... D après Robbins

7 COMPOSANTE VASCULAIRE Œdème, congest, thromboses Fibrose, néo vaisseaux FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE L INFLAMMATION CHRONIQUE REACTIONS D HYPERSENSIBILITES CLASSIFICATION IMMUNOLOGIQUE HYPERSENSIBILITE TYPE I FORMES ANATOMO-CLINIQUES IgE Hypersensibilité type 1 Hypersensibilité type 2 Hypersensibilité type 3 Sb. vasoactives spasmogènes recrutement cell inflamm. Auto AC dégâts cellulaires Complexes immuns dépôts / activat C MASTOCYTES phase précoce histamine, protéases f chimiot., Dérivés ac arachidon. Cytokines IL-3, IL-5 PG, LT Hypersensibilité type 4 Lymphocytes T sensibilisés PN EOSINOPHILES phase tardive amplif maintien RI D après Robbins

8 Manifestations cliniques associées HS 1 PN EOSINOPHILES phase tardive amplif maintien RI Anaphylaxie locale Réactions allergiques locales AG inhalés (pollens, acariens) contact cutané (latex, nickel..) ingérés (poisson, œufs, fruits ) ASTHME RHINITE URTICAIRE IgE sériques élevées totales et spécifiques HYPERSENSIBILITE TYPE II ASTHME MUQUEUSE BRONCHIQUE INFILTRATS PN éosinophiles Destruction AG cellulaires dépendante d AC Auto Anticorps Cytotoxicité médiée Complément Cytoxicité à médiat cellulaire dépendante des Anticorps «ADCC» Aussi: dysfonctionnement cellulaire directement médié par les auto-anticorps Lymphocytes, Plasmocytes, Macrophages

9 Réaction Complément-dépendante Tableaux cliniques associés HS 2 MALADIE DE GOODPASTURE «ADCC» Dysfonctionnement cellulaire PEMPHIGUS MALADIE DE BASEDOW D après Robbins GOODPASTURE MALADIE DE GOODPASTURE Atteinte PULMONAIRE et RENALE Auto anticorps anti membrane basale Poumons Hémorragie alvéolaire Rein dépots d anticorps IF POUMON: dyspnée, hémorragie, insuff R restrictive REIN: Hématurie, Protéinurie, IR d origine glomérulaire

10 PEMPHIGUS PEMPHIGUS Atteinte CUTANEE, MUQUEUSES Vésicules, bulles, Ulcérations cutanées et muqueuses Bulle épidermique IF positive Anticorps anti desmosomes (ciment inter cellulaire) MALADIE DE BASEDOW Atteinte THYROIDIENNE Anticorps anti récepteurs TSH HYPERTROPHIE INFILTRATS LYMPHOCYTAIRES Clinique: HYPERTHYROIDIE Amaigrissement, nervosité, tachychardie, tremblement hypersudation Exophtalmie SIGNES DE RESORPTION

11 ANTIGENES ASSOCIES MALADIES A COMPLEXES IMMUNS HYPERSENSIBILITE TYPE III Médiée complexes immuns CI CI extra vasculaires In situ «Phénomène Arthus» CI circulants en excès d antigènes (non détruits phagocytes) dépôts parois vasculaires structures filtrantes (glomérules) VASCULITE NECROSANTE Lymphocytes, polynucléaires altérés «leucocytoclasie» ANTIGENES Agents infectieux Bactéries Virus Parasites, champignons Chimique Sérum cheval Endogènes Antigènes nucléaires Immunoglobulines Antigènes tumoraux Streptocoque Hépatite B Actinomycètes CLINIQUE Glomérulonéphrite, endocardite Péri artérite noueuse Poumon de fermier Maladie sérique Lupus systémique Arthrite rhumatoïde Glomérulonéphrites Morphologie Vasculite nécrosante Dépots de fibrine, nécrose Infiltrat polynucléaires Pan pariétal NECROSE FIBRINOIDE INFILTRATS PN Dépots d anticorps et de Complément Immunofluorescence THROMBOSES

12 PERI ARTERITE NOUEUSE Vascularite nécrosante Artères musculaires moyen et petit calibre ATTEINTE RENALE Néphropathie vasculaire -a rénale - branches de division Néphropathie glomérulaire Sujets sexe masculin 5 critères AEG, T app locomoteur SNC ou périph, Rein Cœur, artériopathie périph Tube dig, testicule, HYPERSENSIBILITE TYPE IV Médiée lymphocytes T Hypersensibilité retardée Initiation LT CD4 Interleukine 2 (recrutement autres L activation MPH épith, c géante) Interféron (augmente capacité phagocytose) Exécution LT CD8, MPH. HYPERSENSIBILITE TYPE IV Cytotoxicité à médiation cellulaire agents infectieux dermites de contact rejet greffes BK, virus, parasite, mycose

13 INFLAMMATION GRANULOMATEUSE DERMITES DE CONTACT BK,Virus, parasites, mycoses Cell épith et géantes Première sensibilisation LT mémoires Nécrose caséeuse Ré- exposition LT CD4 Afflux intra épidermiques CD8, MPH Toxicité, spongiose, vésicules Zielh: BAAR