Brochure informative destinée aux professionnels de la santé et aux patients concernés par l hypercholestérolémie familiale DR.

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1 Brochure informative destinée aux professionnels de la santé et aux patients concernés par l hypercholestérolémie familiale DR. LEIV OSE

2 TABLE DES MATIÈRES QU ALLEZ-VOUS APPRENDRE EN LISANT CETTE BROCHURE? Après avoir lu cette brochure, vous en saurez plus sur l hypercholestérolémie familiale, sa cause et ses conséquences potentielles. Vous aurez également appris ce qu est un taux de cholestérol élevé et ce qu il signifie pour votre cœur et vos vaisseaux sanguins. Mais, plus important encore, vous saurez comment reconnaître si une personne de votre famille est touchée par cette maladie et comment réduire un taux de cholestérol élevé grâce à une hygiène de vie saine et à un traitement. Cette brochure peut également constituer le point de départ d une discussion avec votre médecin au sujet de votre maladie et de votre traitement. Qu allez-vous apprendre en lisant cette brochure? CHAPITRE 1 : HYPERCHOLESTÉROLÉMIE FAMILIALE 1 - Qu est-ce que l hypercholestérolémie familiale? 2 - Qu est-ce que le cholestérol LDL? 3 - Quelles sont les causes de l hypercholestérolémie familiale? 4 - Quand soupçonner de l hypercholestérolémie familiale? 5 - Comment l hypercholestérolémie familiale est-elle diagnostiquée? 6 - À partir de quand l hypercholestérolémie peut-elle être diagnostiquée? CHAPITRE 2 : TRAITEMENT 1 - Comment réduire le cholestérol LDL? 2 - Étape 1 : prise en charge alimentaire de l hypercholestérolémie familiale a) Quelle est l influence de l alimentation sur le cholestérol LDL? b) Quel type de régime alimentaire? 3 - Étape 2 : médication a) Comment la médication influence-t-elle le cholestérol LDL? b) Quels sont les traitements médicamenteux qui réduisent le cholestérol LDL et comment? 4 - Pourquoi est-il important de suivre un traitement à vie? CHAPITRE 3 : MALADIES CARDIOVASCULAIRES ET LIPOPROTEINES 1 - Qu est-ce qu une maladie cardiovasculaire? 2 - Quels sont les facteurs de risque? 3 - Est-il possible de réduire le risque de maladie cardiovasculaire lié à l hypercholestérolémie familiale? 4 - Que sont les lipoprotéines? 5 - Que sont les lipides, le cholestérol et les triglycérides? CHAPITRE 4 : AUTRES QUESTIONS QUE VOUS POUVEZ VOUS POSER 1 - Les femmes atteintes d hypercholestérolémie familiale peuvent-elles prendre un contraceptif oral? 2 - Qu en est-il de l alcool et du café? 3 - Le tabagisme a-t-il une influence sur les lipides? 4 - Pourquoi l activité physique est-elle bénéfique? Qu avez-vous appris en lisant cette brochure? Glossaire À propos de l auteur

3 C H A P I T R E 1 HYPERCHOLESTEROLEMIE FAMILIALE ARRIÈRE-GRAND-MÈRE FH ARRIÈRE-GRAND-PÈRE PAS FH Femme Femme avec HF GRAND-MÈRE PAS FH GRAND-PÈRE FH Homme Homme avec HF TANTE PAS FH MÈRE FH PÈRE PAS FH ONCLE FH FIGURE 1 : L hypercholestérolémie familiale est une maladie héréditaire, dont on peut généralement retrouver la trace sur plusieurs générations. FILLE PAS FH FILS FH 1 Qu est-ce que l hypercholestérolémie familiale? L hypercholestérolémie familiale (HF) est une maladie héréditaire : une altération génétique provoquant un taux de cholestérol élevé, qui se transmet de génération en génération (voir Figure 1). Familiale signifie que la maladie est présente dans la famille ; parfois, il est possible de retrouver la trace de la maladie sur plusieurs générations. Hypercholestérolémie signifie un taux de cholestérol sanguin élevé. Le type de cholestérol dont le taux est accru en cas d hypercholestérolémie familiale est le cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL - Low Density Lipoprotein). Le cholestérol LDL flotte dans le sang et transporte le cholestérol d une cellule de votre organisme à l autre (cf. points 1.2 et 3.4).de votre organisme à l autre (cf. points 1.2 et 3.4). 3

4 L hypercholestérolémie familiale est l un des troubles héréditaires les plus répandus. Dans le monde, environ 1 personne sur 500 présente une altération génétique provoquant de l hypercholestérolémie familiale. Si l un des parents est atteint d hypercholestérolémie familiale, il y a 50% de risques que son enfant en souffre également. L hypercholestérolémie familiale est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire. Ce risque varie d une famille à l autre et dépend du taux de cholestérol, d autres facteurs héréditaires, de facteurs liés à l hygiène (alimentation, tabagisme et degré d activité physique, par exemple) et du sexe. Chez les femmes atteintes d hypercholestérolémie familiale, la maladie cardiovasculaire apparaît environ 10 ans plus tard que chez les hommes atteints d hypercholestérolémie familiale. Un traitement précoce et approprié permet de réduire le risque de maladie cardiovasculaire de manière significative. L hypercholestérolémie familiale est héréditaire, il s agit d une affection familiale. Elle provoque un taux élevé de cholestérol, en particulier de cholestérol LDL, ainsi qu un risque accru de souffrir d une maladie cardiovasculaire à un âge relativement jeune. 2 Qu est-ce que le cholestérol LDL? Le cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) est une particule qui flotte dans le sang et qui constitue un système de transport efficace du cholestérol d une cellule à l autre de notre organisme. Le cholestérol est une substance grasse dont notre corps a besoin afin de construire des cellules, de produire des hormones et de fabriquer des acides biliaires dans le foie (cf. point 3.5). Un excès de cholestérol LDL dans votre sang est mauvais pour vous, car il peut se déposer sur les parois des vaisseaux sanguins et, ainsi, les rétrécir et provoquer un début d athérosclérose. L athérosclérose peut entraîner l apparition de maladies cardiovasculaires (cf. point 3). Afin de transporter le cholestérol dans des cellules bien précises, une protéine spéciale appelée apolipoprotéine B ou apo-b est attachée à la particule de cholestérol LDL. L apo-b fait office de pont entre la particule de cholestérol LDL et les cellules de votre corps qui portent le récepteur LDL (qui aide la cellule à reconnaître le cholestérol LDL). Si le récepteur LDL ou la protéine apo-b présente une anomalie, le taux de cholestérol dans votre sang augmentera. C est ce qui se produit en cas d hypercholestérolémie familiale. 4

5 Le cholestérol LDL transporte le cholestérol présent dans votre sang jusqu aux cellules. Le cholestérol est nécessaire pour la production de cellules, d hormones et d acides biliaires. Toutefois, l excès de cholestérol LDL se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins. Ce phénomène s appelle l athérosclérose. 3 Quelles sont les causes de l hypercholestérolémie familiale? Cellule Noyau de la cellule Chromosome ADN FIGURE 2 : L ADN, qui mesure plus d un mètre de long, est enfermé dans les chromosomes. Les chromosomes sont quant à eux enfermés dans le noyau de la cellule, lequel se trouve à l intérieur de la cellule. Les caractéristiques dont nous héritons de nos parents sont déterminées par des informations situées sur un brin d ADN dont la longueur totale excède un mètre. L ADN est organisé en chromosomes, présents dans le noyau des cellules (Figure 2). L ADN se compose d environ 3 milliards de blocs de construction, dont combinaisons spécifiques composent des gènes. Les gènes sont un code qui détermine les caractéristiques physiques telles que la couleur des yeux et des cheveux, mais aussi de nombreuses maladies. La modification 5

6 d un seul de ces blocs de construction dans un gène donné peut provoquer une maladie héréditaire. Dans le cas de l hypercholestérolémie familiale, c est le gène codant pour le récepteur LDL qui est différent. Ce récepteur se trouve à la surface des cellules et peut être comparé à un «tentacule» qui s empare des particules de cholestérol LDL contenant du cholestérol dans le sang (Figure 3). La modification du gène du récepteur LDL est à l origine de récepteurs LDL («tentacules») anormaux, incapables de prélever le cholestérol LDL dans le sang. C est ce qui cause l hypercholestérolémie familiale. LDL Apo-B La plupart des gens atteints d hypercholestérolémie familiale ont hérité d un gène du récepteur LDL défectueux d un de leurs parents et d un gène du récepteur LDL normal de leur autre parent. Par conséquent, ils possèdent environ 50% du nombre normal de récepteurs LDL («tentacules») fonctionnels à la surface des cellules (figure 4). Cela signifie qu il y a toujours une quantité inutilement élevée de cholestérol LDL qui circule dans leur sang. Le problème est que l excès de cholestérol LDL peut se déposer sur les parois des vaisseaux sanguins. Récepteur LDL Membrane cellulaire FIGURE 3 : Le récepteur LDL est fixé à la membrane cellulaire par l une de ses extrémités. L autre extrémité se lie aux particules de cholestérol LDL. 6

7 Cellule normale LDL Récepteur LDL Cellule anormale LDL Récepteur LDL FIGURE 4 : En cas d hypercholestérolémie familiale (cellule anormale), il y a moins de récepteurs LDL capables de prélever le cholestérol LDL dans le sang. Flux sanguin Cellule Particule de cholestérol LDL Récepteur LDL L hypercholestérolémie familiale est due à une modification du gène codant pour le récepteur LDL. Le récepteur LDL défectueux n est pas en mesure de faire passer le cholestérol LDL du sang dans la cellule. Le cholestérol excédentaire se dépose alors sur les parois des vaisseaux sanguins. 4 Quand soupçonner de l hypercholestérolémie familiale? Une hypercholestérolémie familiale est soupçonnée lorsqu il existe des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire à un âge relativement jeune. Si une personne souffre d une crise cardiaque avant l âge de 50 à 60 ans, un taux de cholestérol élevé peut en être la cause, de sorte que les profils lipidiques sanguins de la famille doivent être analysés : Le profil lipidique est déterminé en examinant les différents types de lipoprotéines dans le sang (cf. point 3.4) tels que le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et les triglycérides. Il est important que l hypercholestérolémie familiale soit diagnostiquée à un jeune âge. Le traitement est en effet plus efficace lorsqu il est entamé tôt, avant que le cholestérol ne s accumule trop dans les parois des vaisseaux. 7

8 Certains signes physiques (Figure 5) tels qu un gonflement des tendons des talons et des mains (xanthome) ou une zone jaune autour des yeux (xanthélasma), permettent de soupçonner de l hypercholestérolémie familiale mais ils ne sont pas présents chez tous les patients atteints de cette maladie. Xanthomes Xanthélasma FIGURE 5 : Les signes physiques visibles de l hypercholestérolémie familiale incluent un gonflement des tendons à l arrière du talon (souvent observé chez les adolescents) et des dépôts jaunes dans la peau autour des yeux. Un dépôt blanc de cholestérol en forme d arc peut également être observé à la limite de la partie colorée de l œil. Une hypercholestérolémie familiale est suspectée lorsqu une personne souffre d une maladie cardiovasculaire à un âge encore jeune et présente une cholestérolémie élevée. Les parents d un patient dépisté devraient se prêter à une analyse de leur profil lipidique. 5 Comment l hypercholestérolémie familiale est-elle diagnostiquée? L hypercholestérolémie familiale est diagnostiquée au moyen d un test génétique. Un échantillon de sang est prélevé afin d isoler l ADN du noyau de la cellule des globules blancs. L ADN est ensuite étudié. L hypercholestérolémie familiale est diagnostiquée grâce à la découverte d un gène du récepteur LDL défectueux. L analyse génétique implique une recherche systématique des anomalies génétiques dans l ensemble du gène du 8

9 récepteur LDL qui se trouve dans le chromosome 19. Les personnes qui ont hérité du défaut génétique souffriront d hypercholestérolémie familiale. Les parents proches tels que le père, la mère, les frères, les sœurs et les enfants d une personne atteinte d hypercholestérolémie familiale ont 50% de risque d avoir eux aussi hérité de l hypercholestérolémie familiale. Faire subir un dépistage aux membres de la famille est crucial pour une détection précoce de la maladie. L hypercholestérolémie familiale est détectée grâce à une analyse génétique et à l identification du gène du récepteur LDL anormal. Faire subir un dépistage aux parents proches est crucial pour une détection précoce de la maladie. 6 À partir de quand l hypercholestérolémie peut-elle être diagnostiquée? Les personnes qui souffrent d hypercholestérolémie familiale ont généralement un taux de cholestérol total élevé et un taux de cholestérol LDL élevé dès la naissance. Il est recommandé aux parents atteints d hypercholestérolémie familiale de faire subir un dépistage à leurs enfants avant qu ils ne commencent à aller à l école. Un diagnostic confirmé à un jeune âge est important car une modification précoce du régime et des habitudes alimentaires peut contribuer à réduire l impact de l hypercholestérolémie familiale plus tard dans leur vie. Si, en revanche, le dépistage d un enfant est normal, il n y a aucune raison de craindre que de l hypercholestérolémie familiale apparaisse plus tard. Dans les familles où de l hypercholestérolémie familiale a été diagnostiquée, il est recommandé de faire subir un dépistage aux enfants en âge scolaire afin de modifier au plus tôt leur alimentation et ainsi, de les inciter à se nourrir sainement. 9

10 C H A P I T R E 2 TRAITEMENT 1 Comment réduire le cholestérol LDL? La réduction du cholestérol passe par deux étapes : Étape 1 : modification du régime alimentaire Étape 2 : médication Une modification du régime alimentaire constitue la première étape de la réduction du taux de cholestérol mais si elle ne suffit pas, une médication appropriée devra aussi être entamée. Toutes les personnes atteintes d hypercholestérolémie familiale sont concernées. Une modification de l alimentation peut réduire le cholestérol de 10 à 15%. Le but du traitement (alimentation et médication) est de faire baisser le taux de cholestérol sous la moyenne de la population, c est-à-dire sous 4,5 mmol/l ou 175 mg/dl pour les adultes. Pour les personnes qui courent un risque important de maladie cardiovasculaire ou qui souffrent déjà d une maladie cardiovasculaire, le but peut être de réduire encore plus le cholestérol. Lorsqu une personne hérite de ses deux parents d un gène défectueux de l hypercholestérolémie familiale, les récepteurs LDL fonctionnels sont complètement absents des cellules. Ni un médicament ni un traitement alimentaire seuls ni une combinaison des deux ne suffira à réduire un taux de cholestérol extrêmement élevé. Chez ces patients, le taux de cholestérol LDL peut être abaissé mécaniquement en le retirant du sang grâce à une technique de nettoyage semblable à une dialyse (aphérèse). Une modification du régime alimentaire permet de réduire le cholestérol LDL de 10 à 15%. Pour les patients souffrant d hypercholestérolémie familiale, cela ne sera pas suffisant et cette modification de l alimentation devra être accompagnée d une médication. Pour les formes sévères d hypercholestérolémie familiale, un nettoyage comparable à la dialyse (aphérèse) peut être nécessaire. 10

11 2 Étape 1 : prise en charge alimentaire de l hypercholestérolémie familiale a) Quelle est l influence de l alimentation sur le cholestérol LDL? Toute la graisse présente dans la nourriture est un mélange de graisse saturée et non saturée. Les graisses saturées sont présentes dans les produits d origine animale (les produits laitiers et la viande, par exemple), les margarines dures et la plupart des gâteaux, biscuits, nourritures de fast-food et snacks. Ces graisses saturées augmentent le taux de cholestérol, tandis que les graisses non saturées issues des végétaux et des poissons réduisent ou ont un effet neutre sur le cholestérol LDL. Il est conseillé aux personnes ayant un taux de cholestérol élevé dans le sang d absorber peu de cholestérol. Les principales sources alimentaires de cholestérol sont les aliments d origine animale tels que les jaunes d œuf, les abats, la viande et les produits laitiers gras comme le fromage, la crème et le beurre. Les poissons gras et l huile de foie de morue sont riches en acides gras oméga 3, qui ont un effet bénéfique sur la circulation sanguine et le rythme cardiaque. Les oméga 3 font également baisser le taux de triglycérides. Afin de s assurer d une consommation suffisante de graisses de poisson, il est conseillé de manger du poisson comme repas principal au moins deux fois par semaine et/ou de garnir ses sandwiches d une préparation à base de poisson tous les jours. Si votre alimentation ne comporte pas beaucoup de poissons gras, prenez chaque jour de l huile de foie de morue ou un autre supplément en oméga 3. Les fibres présentes dans les produits à base de maïs brut et de blé complet, les haricots, les pois, les fruits, les baies et les légumes ont un effet bénéfique sur le cholestérol. Certains types de fibres sont capables de se combiner avec le cholestérol dans l intestin et de réduire ainsi de manière notable son taux dans le sang grâce à l excrétion dans les selles. Les aliments riches en fibres sont également une importante source de vitamines, de minéraux et d antioxydants. b) Quel type de régime alimentaire? L alimentation des personnes atteintes d hypercholestérolémie familiale doit être variée, équilibrée et bonne pour le cœur. Le but est de réduire progressivement la consommation totale de graisses et de cholestérol tout en s efforçant de manger le bon type de graisses, des aliments riches en fibres, des fruits, des 11

12 baies et des légumes. Pour les enfants concernés par l hypercholestérolémie familiale, il est préférable que toute la famille modifie ses habitudes alimentaires. Il est important d instaurer des habitudes alimentaires saines le plus tôt possible. Changer d alimentation prend du temps, souvent des mois ou des années, et nécessite un suivi régulier par un nutritionniste clinique ou un médecin. C est ce que vous mangez régulièrement qui compte ; les écarts occasionnels par rapport au régime conseillé n entraîneront pas d augmentation du cholestérol sanguin. Cinq directives importantes pour une alimentation bénéfique pour le cœur : - Mangez moins de graisses, surtout saturées - Remplacez les graisses saturées par des graisses non saturées - Consommez davantage d aliments riches en fibres, de fruits et de légumes au quotidien - Mangez moins d aliments riches en cholestérol - Limitez les aliments et les boissons très sucrés ou alcoolisés 3 Étape 2 : médication a) Comment la médication influencet-elle le cholestérol LDL? Les médicaments qui peuvent abaisser votre taux de cholestérol LDL augmentent le nombre de récepteurs LDL afin de permettre une meilleure absorption du cholestérol LDL présent dans votre sang. Pour que la réduction de votre taux de cholestérol soit suffisante, la modification de votre alimentation doit être associée à un traitement médicamenteux. Différents types de médicaments sont prescrits, seuls ou combinés. De nouveaux médicaments sont également en cours de développement. Le traitement médicamenteux de l hypercholestérolémie familiale n est pas réservé aux adultes. Si un patient vient d une famille très touchée par l hypercholestérolémie familiale, il est recommandé 12

13 d entamer un traitement médicamenteux dès l âge de 10 à 12 ans, surtout si un parent a souffert de problèmes cardiaques avant 40 ans. Le traitement se prend à vie et aide le patient à vivre plus longtemps et en meilleure santé. La recommandation d entamer un traitement médicamenteux chez les adultes et les enfants se base sur le taux de cholestérol LDL ainsi que sur les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire. b) Quels sont les traitements médicamenteux qui réduisent le cholestérol LDL et comment? Les principaux médicaments hypocholestérolémiants utilisés pour traiter l hypercholestérolémie familiale sont les statines telles que la simvastatine (Zocor ), l atorvastatine (Lipitor ), la pravastatine (Pravachol ), la fluvastatine (Lescol ) et la rosuvastatine (Crestor ). Les statines permettent une réduction du cholestérol LDL de 30 à 50%, selon le médicament et la dose. Elles agissent en réduisant la production de cholestérol dans les cellules. Pour préserver l équilibre cholestérolémique, les cellules augmentent leur nombre de récepteurs LDL afin d absorber le cholestérol LDL dans le sang. Il en résulte une réduction du cholestérol LDL présent dans le sang. Avant les statines, le traitement était basé sur des résines (Questran et Lestid ). Ces substances se fixent aux acides biliaires et inhibent leur absorption dans le foie depuis l intestin. Les acides biliaires, alors fixés aux résines, sont excrétés avec les selles. Pour compenser la perte d acides biliaires, le foie augmente l absorption du cholestérol LDL dans le sang afin de produire à nouveau des acides. Les résines permettent de réduire le cholestérol LDL de 15 à 25%. Le Colesevelam (Cholestagel ) est une version moderne de la résine, sous la forme de comprimés, qui est utilisée actuellement. L ézétimibe (Ezetrol ) inhibe l absorption du cholestérol dans l intestin, qu il provienne de l alimentation ou qu il soit éliminé par le foie. L ézétimibe peut entraîner une réduction du cholestérol d environ 20%. Parmi les inhibiteurs naturels de l absorption du cholestérol figurent les stérols végétaux, présents dans la margarine par exemple. Les stérols végétaux réduisent également l absorption du cholestérol dans l intestin. La consommation d une quantité appropriée de stérols végétaux peut entraîner une réduction du cholestérol de 10%. L acide nicotinique (Niacin, Niaspan and Tredaptive ) est un autre moyen de réduire le cholestérol LDL, de jusqu à 20%. Les modifications alimentaires doivent être maintenues après le début du traitement. Ces deux mesures doivent se poursuivre tout au long de la vie des patients atteints d hypercholestérolémie familiale. Un profil lipidique doit être établi au début du traitement. Une fois que le traitement a atteint son niveau-cible, il est conseillé de contrôler les lipides deux fois par an. 13

14 Les traitements médicamenteux comprennent des statines, des résines, des inhibiteurs de l absorption du cholestérol et l acide nicotinique. Votre médecin peut décider de vous traiter au moyen d un ou de plusieurs de ces quatre types de médicaments. Une médication, un mode de vie sain et une alimentation bonne pour le cœur sont des mesures à appliquer à vie. Si le cholestérol LDL est suffisamment réduit, le dépôt de cholestérol dans les vaisseaux sanguins et autour des yeux ou des tendons diminuera. Production de cholestérol par les cellules Cholestérol provenant du cholestérol LDL Production de cholestérol par les cellules Cholestérol provenant du cholestérol LDL Production de cholestérol par les cellules Cholestérol provenant du cholestérol LDL Production de cholestérol par les cellules Cholestérol provenant du cholestérol LDL Cholestérol Cholestérol Cholestérol Cholestérol Acides biliaires Acides biliaires Acides biliaires Acides biliaires Intestin Intestin Intestin Intestin Sans traitement Avec une résine Avec une statine Avec une résine et une statine FIGURE 6 : Effet des différents traitements médicamenteux sur la capacité de la cellule à produire du cholestérol et sur l absorption de cholestérol dans l intestin. Inhibition médicamenteuse 14

15 4 Pourquoi est-il important de suivre un traitement à vie? Votre organisme fabrique du cholestérol en permanence. De plus, il est exposé à la graisse et au cholestérol présents dans votre alimentation quotidienne. Une fois que le cholestérol LDL a été réduit grâce à un traitement, il est important de l empêcher d augmenter de nouveau. Toute personne atteinte d hypercholestérolémie familiale dont l organisme n est pas capable de réguler le cholestérol correctement devra conserver une alimentation et un mode de vie sains et continuer à prendre des médicaments hypolipémiants toute sa vie afin de maîtriser son taux de cholestérol LDL. Pour les patients atteints d hypercholestérolémie familiale qui ne peuvent pas réguler leur cholestérol LDL correctement, un traitement à vie associé à un régime alimentaire et à une médication est nécessaire afin d éviter que leur taux de cholestérol augmente de nouveau. NOTES 15

16 C H A P I T R E 3 MALADIES CARDIOVASCULAIRES ET LIPOPROTEINES 1 Qu est-ce qu une maladie cardiovasculaire? Le terme «maladie cardiovasculaire» fait référence aux maladies du cœur et des vaisseaux sanguins dues à l athérosclérose. L athérosclérose implique une accumulation de graisse (dont du cholestérol) et un rétrécissement des vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner une réduction du flux sanguin. Lorsque l athérosclérose réduit le flux sanguin vers un organe, celui-ci peut être endommagé. Si ce phénomène touche un vaisseau sanguin qui alimente le cœur, il peut se solder par une crise cardiaque. S il touche un vaisseau sanguin qui alimente le cerveau, il peut en résulter une attaque cérébrale. L athérosclérose débute avec le dépôt de cellules remplies de cholestérol sur la paroi interne des vaisseaux sanguins (Figure 7). Ce dépôt provoque une inflammation, l invasion de cellules supplémentaires, la poursuite de l accumulation de cholestérol, la formation de tissu cicatriciel et un durcissement et enfin, la formation d une «plaque». Cette plaque peut rétrécir le vaisseau et réduire le flux sanguin vers le cœur et d autres organes. Dans le cœur, un apport réduit en sang peut provoquer une douleur ou une gêne, en particulier après un effort. Les plaques peuvent se rompre, ce qui abîme l intérieur du vaisseau sanguin et entraîne la formation d un caillot sanguin, lequel peut réduire de manière considérable l alimentation en sang ou la bloquer complètement. Il en résulte alors un manque d oxygène immédiat dans la partie de l organe alimentée par le vaisseau en question, ce qui entraîne une lésion des tissus (majeure ou mineure). C est ce que l on appelle un infarctus. Dans un tel cas, il est important de restaurer le flux sanguin au plus vite afin de limiter les lésions tissulaires. Cette restauration peut être réalisée au moyen d un traitement médicamenteux qui dissout les caillots, d un retrait mécanique direct du caillot sanguin à l aide d un cathéter (un fin tube conçu pour être introduit dans les vaisseaux sanguins) et d une augmentation de la taille du vaisseau à l aide d un ballonnet gonflé à l intérieur du vaisseau, dans lequel un maillage métallique (stent) est ensuite introduit. Ces méthodes sont souvent combinées. 16

17 Particules de LDL Athérosclérose FIGURE 7 : Coupe transversale d un vaisseau sanguin aux trois stades. Nous pouvons voir ici l accumulation de cholestérol dans un vaisseau sanguin et le développement de l athérosclérose. La crise cardiaque et l attaque cérébrale trouvent leur origine dans l athérosclérose. L athérosclérose est un durcissement et un rétrécissement des vaisseaux sanguins dus à l accumulation de cholestérol, laquelle entraîne une inflammation et la formation d une plaque. La plaque réduit la taille interne du vaisseau sanguin. Une plaque endommagée peut entraîner la formation d un caillot de sang et par conséquent, un rétrécissement ou un blocage très rapide du vaisseau. 2 Quels sont les facteurs de risque? Les facteurs de risque sont les caractéristiques (biologiques, psychologiques ou environnementales) qui accroissent la probabilité pour une personne de souffrir d athérosclérose et d une maladie cardiovasculaire. Au sein d un groupe de personnes présentant un certain facteur de risque, davantage de personnes développeront une maladie cardiovasculaire au cours d une période donnée par rapport à un groupe similaire de personnes qui ne présentent pas ce facteur de risque. L un des principaux facteurs de risque de maladie cardiovasculaire est un taux élevé de cholestérol LDL associé à un faible taux d un autre type de cholestérol dit «à lipoprotéines de haute densité» (HDL - High-Density Lipoproteins) (cf. point 3.4). D autres facteurs de risque pour la santé incluent le diabète et une tension artérielle élevée, qui peuvent être influencés par des facteurs liés à l hygiène de vie tels qu un surpoids, une faible consommation de fruits et de légumes et une activité physique limitée. Le tabagisme est l un des principaux facteurs de risque liés à l hygiène de vie. L âge et le sexe sont d autres facteurs de risque. Le risque de maladie cardiovasculaire augmente avec l âge, et les hommes développent la maladie environ 10 ans plus tôt que les femmes. Si vous présentez plusieurs facteurs de risque, la probabilité que vous développiez une maladie cardiovasculaire est accrue. 17

18 3 Est-il possible de réduire le risque de maladie cardiovasculaire lié à l hypercholestérolémie familiale? OUI! Plusieurs études ont montré qu une réduction du cholestérol LDL permettait de réduire le risque de maladie cardiovasculaire. Le dépôt du cholestérol dépend en partie du taux de cholestérol LDL et du laps de temps pendant lequel le cholestérol LDL a endommagé les vaisseaux sanguins. En réduisant leur taux de cholestérol LDL, les personnes qui présentent des signes de maladie cardiovasculaire diminuent le durcissement et le rétrécissement des vaisseaux sanguins. Il est important de commencer à réduire le cholestérol LDL le plus tôt possible car en cas d hypercholestérolémie familiale, le dépôt de cholestérol est un phénomène réversible. Arrêter de fumer est essentiel pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. En cas d hypercholestérolémie familiale, il est important de réduire le taux de cholestérol LDL car cela diminue le durcissement et le rétrécissement des vaisseaux sanguins ainsi que le risque de maladie cardiovasculaire. Arrêter de fumer est crucial. 4 Que sont les lipoprotéines? Les lipoprotéines sont des particules qui transportent la graisse dans le sang (figure 8). Les substances grasses appelées triglycérides et cholestérol ne peuvent pas être dissoutes dans le sang et sont dépendantes d un système de transport qui les emmène des organes où elles sont produites (l intestin et le foie) jusqu aux cellules. Les deux lipoprotéines les plus importantes de ce système de transport sont la lipoprotéine de basse densité (LDL - Low-Density Lipoprotein)) et la lipoprotéine de haute densité (HDL - High-Density Lipoprotein). Toutes deux transportent le cholestérol en vue de la formation de cholestérol LDL et de cholestérol HDL. Triglycérides Cholestérol FIGURE 8 : Schéma d une lipoprotéine. Protéines Lipides 18

19 Le cholestérol transporté dans les lipoprotéines de haute densité (HDL) est qualifié de «bon» cholestérol. Parmi les fonctions importantes des lipoprotéines de haute densité, l une consiste à ramener le cholestérol des cellules et des tissus jusqu au foie. Un taux élevé de cholestérol HDL est positif car il fait sortir le cholestérol des cellules et du sang et contribue à empêcher un excès de cholestérol. Les lipoprotéines de haute densité éliminent aussi le cholestérol qui s est déposé sur les parois des vaisseaux sanguins. Les médecins sont capables de distinguer les deux types de cholestérol (cholestérol LDL et cholestérol HDL) et d aider les patients à atteindre un équilibre «sain» entre les deux. HDL HDL Vésicule biliaire HDL LDL Récepteur LDL Cellule LDL Foie Intestin VLDL Chylomicrons FIGURE 9 : Cholestérol HDL et cholestérol LDL agissent de concert afin de maintenir le cholestérol présent dans le sang à un niveau bénéfique pour la santé. Le cholestérol transporté dans les lipoprotéines de basse densité est souvent qualifié de «mauvais» cholestérol car lorsqu il n est pas absorbé par les cellules, il se dépose dans les vaisseaux sanguins, provoquant ainsi leur durcissement et leur rétrécissement. Les personnes qui ont un taux élevé de cholestérol HDL et un taux faible de cholestérol LDL courent moins de risques de développer de l athérosclérose. 19

20 5 Que sont les lipides, le cholestérol et les triglycérides? LIPIDE est un terme générique qui englobe différentes substances grasses telles que le cholestérol et les triglycérides. Le taux de cholestérol et de triglycérides dans le sang peut être mesuré au moyen d une analyse sanguine. Le CHOLESTÉROL est une substance grasse utilisée pour la construction des parois des cellules. Le cholestérol remplit plusieurs autres fonctions importantes liées à la production d hormones, de vitamine D et d acides biliaires. Toutes les cellules sont capables de fabriquer du cholestérol mais il est produit en grande partie par le foie et l intestin. Le foie est le principal organe de dégradation de cholestérol : il le transforme en acides biliaires. Si un excès de cholestérol est produit ou consommé, ou si le cholestérol est dégradé trop lentement, il en résulte un excès de cholestérol dans le sang. Il peut alors se déposer sur les parois des vaisseaux sanguins et être à l origine d athérosclérose. Les TRIGLYCÉRIDES représentent la majorité des graisses présentes dans le sang. Les triglycérides sont des composés gras constitués de glycérol et d acides gras (Figure 10). Les acides gras peuvent être saturés, monoinsaturés et polyinsaturés, ce qui détermine s ils vont augmenter ou réduire le taux de cholestérol dans le sang. Afin de transporter les triglycérides dans le sang, l intestin doit fabriquer du cholestérol qui est ensuite absorbé par une particule de transport (lipoprotéine). C est pour cette raison qu une consommation importante de graisse entraîne une élévation du taux de cholestérol dans le sang. Glycérol CH 2 OH CHOH CH 2 OH FIGURE 10 : Graisse saturée Graisse mono-insaturée Graisse polyinsaturée La graisse se compose de glycérol et d acides gras. La graisse issue de l alimentation contient du cholestérol et des triglycérides. Une consommation importante de cholestérol et de graisse, en particulier de graisse saturée, accroît le taux de cholestérol dans le sang. 20

21 C H A P I T R E 4 AUTRES QUESTIONS QUE VOUS POUVEZ VOUS POSER 1 Les femmes atteintes d hypercholestérolémie familiale peuvent-elles prendre un contraceptif oral? Les femmes atteintes d hypercholestérolémie familiale peuvent prendre une pilule contraceptive. Les femmes ménopausées atteintes d hypercholestérolémie familiale peuvent prendre des compléments hormonaux. 2 Qu en est-il de l alcool et du café? Une consommation modérée d alcool, en particulier de vin, peut réduire le risque de maladie cardiovasculaire et il n y a aucune raison de déconseiller une consommation d alcool modérée aux patients atteints d hypercholestérolémie familiale. Cependant, les personnes atteintes d hypercholestérolémie familiale ne devraient pas consommer d alcool si leur taux de triglycérides est élevé. La consommation de grandes quantités de café peut entraîner une élévation du cholestérol sanguin, car le café contient deux substances hypercholestérolémiantes. Ces substances sont éliminées lors de la filtration du café. Par conséquent, le café filtré et le café instantané n augmentent pas le taux de cholestérol. Le thé et le café contiennent en outre des substances susceptibles de ralentir la progression de l athérosclérose. Une consommation modérée d alcool et de café filtré est acceptable en cas d hypercholestérolémie familiale. La prudence s impose toutefois en ce qui concerne l alcool si votre taux de triglycérides est élevé. Le café non filtré peut faire augmenter le taux cholestérol. 21

22 3 Le tabagisme a-t-il une influence sur les lipides? Fumer est particulièrement risqué pour les patients atteints d hypercholestérolémie familiale et il est vivement conseillé à ces personnes de ne pas fumer. Le tabagisme provoque des dommages supplémentaires aux vaisseaux sanguins, réduit le taux de cholestérol HDL (le «bon cholestérol») et multiplie par trois le risque de maladie cardiovasculaire même avec un taux de cholestérol sanguin dans la norme. Par rapport aux personnes qui ne sont pas atteintes d hypercholestérolémie familiale, les patients atteints d hypercholestérolémie familiale non traités courent un risque 25 fois plus élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Chez les patients atteints d hypercholestérolémie familiale non traités qui fument, le risque est multiplié par 75! Cela vaut pour les hommes comme pour les femmes. Les patients atteints d hypercholestérolémie familiale qui fument voient leur risque de maladie cardiovasculaire multiplié par Pourquoi l activité physique est-elle bénéfique? L activité physique est recommandée pour toutes les catégories d âge. Un exercice physique régulier possède des effets bénéfiques sur le profil lipidique car il réduit le cholestérol LDL et les triglycérides tout en augmentant le cholestérol HDL. Pratiquer une activité physique permet d abaisser la tension artérielle et réduit le risque de surpoids, de diabète de type 2 et de certains cancers. Il est recommandé de s adonner chaque jour à trente minutes d activité (suffisante pour provoquer une élévation du pouls) au moins cinq fois par semaine. 22

23 QU AVEZ-VOUS APPRIS EN LISANT CETTE BROCHURE? Vous avez appris que l hypercholestérolémie familiale est une maladie héréditaire présente dans certaines familles et due à un défaut du gène du récepteur LDL. Un récepteur LDL défectueux peut entraîner une élévation du cholestérol LDL dans le sang, ce qui peut provoquer une athérosclérose et des maladies cardiovasculaires. Une maladie cardiovasculaire à un jeune âge est une indication d hypercholestérolémie familiale. Il est possible de savoir si des membres de la famille sont atteints d hypercholestérolémie familiale en mesurant leur cholestérol LDL et en déterminant s ils sont porteurs du gène défectueux. Plus important encore, vous avez appris comment vous et les membres de votre famille touchés par cette maladie pouvez réduire votre risque de maladie cardiovasculaire grâce à un style de vie sain, une alimentation bonne pour le cœur et un traitement qui réduit le cholestérol LDL. Cette brochure peut également constituer le point de départ d une discussion avec votre médecin au sujet de votre maladie. 23

24 GLOSSAIRE ACIDES BILIAIRES : Le foie produit des acides biliaires et du cholestérol. Les acides biliaires sont excrétés dans l intestin lorsque nous mangeons. Ils facilitent le passage dans le sang des graisses présentes dans l intestin. ADN : Les molécules qui composent nos gènes à l intérieur de nos chromosomes. APO-B : Afin de transporter le cholestérol dans des cellules bien précises, une protéine spécifique appelée apolipoprotéine B ou apo-b est fixée à la particule de cholestérol LDL. L apo-b fait office de pont entre la particule de cholestérol LDL et les cellules de votre corps qui transportent le récepteur LDL. CELLULE : les cellules sont les blocs de construction de notre corps : on peut les comparer à des briques. Notre organisme se compose d environ ( milliards) de cellules. CHOLESTÉROL : Le cholestérol est une substance grasse. Il est stocké dans l organisme et présent dans tous les aliments d origine animale. Le foie peut stocker de grandes quantités de cholestérol. CHOLESTÉROL HDL : Egalement appelé «bon cholestérol». En avoir un taux élevé dans le sang n est pas un problème. CHOLESTÉROL LDL : Egalement appelé «mauvais cholestérol». Il est préférable de n en avoir qu une petite quantité dans le sang. CHROMOSOMES : Le matériel héréditaire présent dans le noyau de chaque cellule. CHYLOMICRONS : Grosses particules de lipoprotéines qui transportent les lipides de l intestin aux cellules. GÈNE : Une partie de l ADN responsable du codage d une protéine donnée. GRAISSE HYDROGENEE / GRAISSE HYDROLYSÉE / GRAISSE DURCIE : Ces différents noms désignent la même graisse. Cette graisse est une graisse non saturée au départ qui est transformée en graisse saturée. La transformation des graisses non saturées en graisses saturées est assez répandue car les graisses saturées se conservent plus longtemps. GRAISSE NON SATUREE : Ce type de graisse est présent dans la plupart des aliments d origine végétale ainsi que dans le poisson. L organisme n est pas capable de produire suffisamment de graisse non saturée lui-même, c est pourquoi nous devons consommer des aliments qui en contiennent. Les graisses non saturées restent molles ou liquides dans le réfrigérateur. GRAISSE SATUREE : L organisme peut stocker cette graisse lui-même. Une alimentation riche en graisses saturées 24

25 accroît le taux de cholestérol dans le sang. Les graisses saturées sont les graisses qui durcissent si elles sont placées au réfrigérateur. HYPERCHOLESTEROLEMIE FAMILIALE (HF) : Il s agit d une anomalie cellulaire héréditaire. À cause de ce défaut, les cellules ne sont pas en mesure d absorber suffisamment de cholestérol dans le sang. Il en résulte un taux de cholestérol sanguin élevé. INFARCTUS DU MYOCARDE : Maladie cardiaque qui peut survenir de manière soudaine lorsque l alimentation du cœur en sang est bloquée. Parmi les causes de l infarctus du myocarde figurent un taux de cholestérol élevé et le tabagisme. LIPIDES : Graisses. LIPOPROTÉINES : Les lipoprotéines sont de petits ensembles composés de cholestérol, de triglycérides et de protéines et servent de moyen de transport aux graisses dans le sang. Il existe différents types de lipoprotéines, les plus importantes étant les lipoprotéines de haute densité (HDL) et les lipoprotéines de basse densité (LDL). NUTRITIONNISTE CLINIQUE : Une personne spécialisée dans l alimentation et la gestion de l alimentation en cas de maladie. Il ou elle a fait 4 ou 5 ans d études universitaires. RÉCEPTEURS : Les récepteurs sont des «tentacules» qui se trouvent à l extérieur des cellules. Ces tentacules prélèvent dans le sang les substances dont les cellules ont besoin. Il existe des récepteurs spécifiques pour les lipoprotéines. Les personnes qui souffrent d hypercholestérolémie familiale (HF) ne possèdent pas assez de récepteurs fonctionnels pour les lipoprotéines de basse densité (LDL). Cela signifie que le cholestérol LDL reste dans le sang et peut s accumuler dans les vaisseaux sous la forme d une plaque et ainsi provoquer un rétrécissement des vaisseaux sanguins. TRIGLYCERIDES : Un autre mot pour désigner les graisses. Les graisses présentes dans l alimentation et dans le sang sont des triglycérides. Il est bon d en avoir un taux réduit dans le sang. VESICULE BILIAIRE : Une poche attachée au foie, qui stocke la bile. VLDL : Very Low Density Lipoprotein - Lipoprotéine de très basse densité. Lorsque la graisse de l intestin atteint le foie, elle est emprisonnée dans de grosses particules riches en graisse appelées VLDL. 25

26 DR. LEIV OSE Clinique des lipides Hôpital universitaire d Oslo Norvège L auteur, le Dr Leiv Ose, s occupe depuis 1970 de patients atteints de troubles lipidiques. Il a pris part à des activités scientifiques dans ce domaine ; il s intéresse surtout à la cardiologie préventive et aux hyperlipidémies d origine génétique telles que l hypercholestérolémie familiale (HF). Il dirige la clinique des lipides de l hôpital universitaire d Oslo (Norvège) depuis La clinique des lipides d Oslo est l une des rares cliniques des lipides à se concentrer sur l hypercholestérolémie familiale. Cet établissement possède une grande expérience en ce qui concerne le traitement alimentaire et médicamenteux de l hypercholestérolémie familiale, notamment chez les jeunes patients. La clinique des lipides du Dr Leiv Ose est le centre de référence norvégien pour l hypercholestérolémie familiale. 26

27 NOTES 27

28 GENZ/2010/CH-428 graphic design > Illustrations > Jean Lambert

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