Les inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) les antagonistes des récepteurs de l angiotensine II (ARA2)

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1 Les inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) les antagonistes des récepteurs de l angiotensine II (ARA2) Le captopril, premier IEC actif par voie orale apparu vers la fin des années 1980 après le téprotide (IV). le losartan, premier ARA2 actif per os, mis sur le marché en 1995 (USA) après la saralasine (IV). Apport capital tant sur le plan de la connaissance du rôle physiopathologique du SRA que sur le plan des bénéfices thérapeutiques dans de nombreuses pathologies cardiovasculaires. Molécules utilisées dans l hypertension artérielle (HTA) mais aussi dans l insuffisance cardiaque (IC), les suites de l Infarctus du Myocarde (IM), les pathologies artérielles ischémiques, l Insuffisance Rénale (IR) chez le diabétique de type 2 avec protéinurie. Dernière application pharmacologique : un inhibiteur de la rénine : l aliskiren (2007) ; il bloque la conversion de l angiotensinogène en angiotensine I. I. Impacts pharmacologiques sur le système Rénine-Angiotensine Angiotensinogène : grosse molécule. Glycoprotéine globulaire de 452 acides aminés. PM= 55 à L angiotensinogène est synthétisée de manière continue par le foie ; synthèse stimulée par certaines hormones physiologiques (insuline, hormones thyroïdiennes, oestrogènes, corticoïdes) ou par le phénomène d inflammation. Concentration plasmatique circulante= 1µmol/L ; cette concentration influence la valeur de la pression artérielle. 1

2 Il existe des mutations du gène de la régulation de l angiotensinogène ; c est générateur d HTA par augmentation de sa concentration plasmatique. Ca circule dans le plasma et subit l action de la rénine. Rénine : libérée par l appareil juxtaglomérulaire (rein), c est une aspartyl protéase dont la forme active contient 340 acides aminés. Synthèse de la préprorénine (406 acides aminés) puis, par clivage enzymatique : obtention de la prorénine (inactive), ensuite synthétisée en rénine qui peut alors attaquer le substrat. Il s agit d une protéine bilobée avec le site enzymatique au centre. Elle clive l angiotensinogène pour donner l angiotensine I. L angiotensine I est circulante et sans activité. Sous l action de l enzyme de conversion (= bradykinase II), elle devient angiotensine II. Récepteurs AT1 : Action sur les vaisseaux : vasoconstriction (V/C) +++ et augmentation du tonus Σ. Augmente la synthèse d aldostérone Il existe de ces récepteurs au niveau de la corticosurrénale (effet de rétention sodée, puis des effets de modulation de l hémodynamique rénale). Modification de la répartition du sang dans le rein. Ces récepteurs déclenchent de l hypertrophie cardiovasculaire au niveau de la paroi du ventricule gauche et des vaisseaux (artères de résistance). Il existe aussi un système vasodépresseur (bradykininogène/bradykinine) qui a des effets vasodilatateurs (V/D),par action sur les récepteurs vasculaires de type B2 situés notamment sur les cellules endothéliales. Ca déclenche la synthèse de NO et de prostacycline. L enzyme de conversion est capable de dégrader la bradykinine en peptides inactifs. On observe un antagonisme entre le système vasopresseur et le système vasodépresseur. Mais il existe aussi des voies indépendantes de l enzyme de conversion!!! exemple : les chymases. L angiotensine I, quand l enzyme de conversion est bloquée, peut subir des voies de dégradation annexes et donner l angiotensine 1-7 qui a des effets opposés à ceux des récepteurs AT1. (exemple : V/D). Impacts pharmacologiques : inhibition de la conversion de l angiotensine I en angiotensine II. inhibition de la bradykinase augmentation de la bradykinine majoration de l activité du système bradykinine dans les poumons. Sartans : bloqueurs sélectifs des récepteurs AT1 ; ils bloquent le système presseur. Efficacité comparable à celle des IEC. 2

3 Aliskiren (RASILEZ ) : active sur le plan de l hypertension. II. Les peptides du système Rénine-Angiotensine Angiotensinogène (14 acides aminés), sous l action de la rénine, donne de l angiotensine Cf diapo ENT n 3 Le site principal de la libération de rénine : l appareil juxtaglomérulaire (cf diapo ENT n 9) Cet appareil demeure très sensible dans la production de rénine dans les cellules musculaires lisses (CML), aussi appelées cellules myoépithéliales. III. Les stimuli (3) de la synthèse de rénine 1. Le barorécepteur intrarénal Le barorécepteur intrarénal : Si la pression diminue dans l artériole afférente, alors on a sécrétion de rénine. Si on a une diminution systémique de la pression artérielle rénale, alors de la rénine est libérée dans la circulation. ex : hémorragie intense- système Rénine-Angiotensine très activé!!! Possibilité d avoir une diminution pharmacologique de la PA- ex : avec les inhibiteurs calciques 2. Les sténoses Sténoses (= rétrécissement du lumen) de l artère rénale : gradient de pression entre l amont et l aval de la sténose qui provoque une augmentation de la sécrétion de rénine car la pression est anormalement faible au niveau de l artériole efférente. Si l on a une dépression sodée, alors on a la libération de la rénine dans l optique d un mécanisme régulateur. L angiotensine II fait sécréter l aldostérone qui modifie l hémodynamique rénale. 3. Le système sympathique L activation des récepteurs ß1-adrénergiques du système Σ engendre la sécrétion de rénine. Position couchée : moindre activation du Σ ( position debout) tandis qu en station debout, on a une augmentation de la sécrétion de rénine. Les bêta-bloquants vont déprimer la sécrétion de rénine. Voie de la macula densa cf ENT diapo n 10 3

4 IV. Système Rénine-Angiotensine : l Enzyme de conversion (EC) - Ectoenzyme, glycoprotéine avec PM de EC humaine : 1277 acides aminés - 2 domaines catalytiques homologues Non spécifique : attaque divers substrats dont l angiotensine I et la bradykinine. - Existence d un polymorphisme avec variations des taux de l enzyme de conversion. - Augmentation de l expression de l enzyme de conversion : lien avec de nombreuses affections cardiovasculaires. Les récepteurs de l angiotensine II : - Récepteurs à 7 domaines transmembranaires avec de nombreux modes de couplage - Récepteurs AT1 mieux connus que les récepteurs AT2 (cf ENT pour les voies de couplage du R-AT1 diapo n 17) - MAP-Kinases + effets trophiques activation de gènes facteurs de croissance - Voie de l IP3 libère le Ca2+ interne provoquant la vasoconstriction (V/C). V. Effets de l angiotensine II sur les résistances périphériques : Réponse pressive rapide L angiotensine II augmente les résistances périphériques par 4 mécanismes principaux : - V/C directe des artérioles pré capillaires, et notamment au niveau rénal. - Augmentation de la neurotransmission du système périphérique. - Effet sur le SNC : augmentation du tonus Σ par effet central. - Libération de catécholamines. Au niveau du rein, l angiotensine II entraîne une rétention de Na+ et une augmentation de l élimination de K+ par le rein. - Effet direct de réabsorption de Na+ dans le tubule proximal rénal. - Libération d aldostérone par la corticosurrénale - Altérations de l hémodynamique rénale Diminution marquée de la fonction d excrétion rénale Augmentation de la neurotransmission Σ dans le rein. 4

5 VI. Effets de l angiotensine II sur les structures cardiovasculaires : Remodelage et hypertrophie du cœur et des vaisseaux 1. Effets non liés à l hémodynamique - Augmentation de la synthèse de facteurs de croissance - Stimulation de la migration, prolifération, hypertrophie des cellules du système cardiovasculaire. Augmentation de la synthèse de protéines de la matrice extracellulaire Hypertrophie cardiaque + vasculaire 2. Effets liés à l hémodynamique - Angiotensine II augmente la pré- et post- charge => remodelage cardiaque - Angiotensine II augmente la pression artérielle (PA) => remodelage cardiaque VII. Effets de l angiotensine II sur les structures cardiovasculaires : Production de radicaux libres 1. Effets liés à l activation d une NADH/NADPH membranaire - Production d anion super oxyde O transformation en H 2 O 2 par la SOD - induction d effets liés à H 2 O 2 : activation de la MAP-Kinase, induction de la MCP1 (Monocyte Chemoattractant Protein). Les voies de couplage du récepteur AT2 - signalisation largement médiée par Gi - activation de phosphatases - activation de canaux potassiques - activation de la synthèse de bradykinine - activation de la synthèse de NO - rôle évoqué dans : l inhibition de la prolifération l induction de l apoptose la V/D l élongation des neurites 5

6 VIII. Les IEC disponibles DCI Nom commercial Dosage (mg) Bénazépril CIBACENE, BRIEM 5 ;10 Captopril LOPRIL 25 ; 50 Cilazapril JUSTOR 0,5 ; 1 ; 2,5 Enalapril RENITEC 5 ; 20 Fosinopril FOZITEC 10 ; 20 Imidapril TANATRIL 5 ; 10 Lisinopril PRIVINIL, ZESTRIL 5 ; 20 Moexipril MOEX 7,5 à L enzyme de conversion, cible des IEC cf. ENT diapo n Structure moléculaire des IEC Cf. ENT diapo n 28 - Ligand Zn 2+ = groupement thiol Captopril : LOPRIL, CAPTOLANE - Ligand Zn 2+ = groupement carboxylique Lisinopril : PRIVINIL, ZESTRIL Ce sont des molécules ionisées et du coup, elles passent moins bien les membranes!!! Donc, on estérifie la fonction carboxylique ; c est le cas de l énalapril : RÉNITEC qui est en fait, une pro drogue passant mieux les barrières intestinales (meilleure biodisponibilité). Il faut une desestérification pour que ce soit efficace. IX. Les ARA2 disponibles DCI Nom commercial Dosage (mg) Posologie quotidienne usuelle (mg) Losartan COZAAR 50 ; à 100 Valsartan TAREG, NISIS 40 ; 80 ; à 160 Irbésartan APROVEL 75 ; 150 ; à 300 Candesartan, Cilexitil ATACAND, 4 ; 8 ; 16 8 à 16 KENZEN Olmésartan, OLMETEC, 10 ; 20 ; à 40 Medoxomil ALTEIS Telmisartan PRITOR, 40 ; à 80 MICARDIS Eprosartan TEVETEN

7 1. Les ARA2, antagonistes sélectifs des récepteurs AT1 et de l A II cf. ENT diapo n structure moléculaire des ARA2 cf. diapo ENT n 30 & 31 Losartan COZAAR Irbésartan APROVEL Eprosartan TEVETEN Antagonismes des ARA2 vis-à-vis des effets de l angiotensine II - Affinité de la molécule pour le récepteur AT1. Candésartan = Olmésartan> Irbésartan= Éprosartan> Telmisartan= Valsartan= EXP3174 > Losartan - Type d antagonisme exercé vis-à-vis de l angiotensine II : Losartan : antagoniste compétitif (son métabolite : un antagonisme de type non compétitif) Candésartan : antagonisme insurmontable (comme l éprosartan, le valsartan, l irbésartan, le telmisartan) Cf. ENT diapo n 32 X. IEC et ARA2 1. Effets humoraux IEC : augmentation de la rénine par diminution du FEED-BACK négatif du fait de la baisse de l angiotensine II. augmentation de l angiotensine I, par des endopeptidases : production d angiotensine 1-7 pouvant contrebalancer les effets de l angiotensine II. augmentation de la bradykinine (effets natriurétiques et V/D). ARA2 : augmentation de la rénine par diminution du FEED-BACK négatif du fait du blocage des récepteurs AT1 de l appareil juxta glomérulaire. augmentation de l angiotensine I, augmentation de l angiotensine II car l enzyme de conversion est non bloquée. 2. Effets hémodynamiques En aigu : effets d autant plus marqués que l Activité Rénine Plasmatique (ARP) est élevée, effets V/D artériels et veineux, baisse de la PA. 7

8 En chronique : perte de la relation entre baisse de la PA et l ARP, peu de mise en jeu du baroréflexe, pas d augmentation du tonus Σ, pas d augmentation de la FC, absence d échappement thérapeutique. 3. Autres effets bénéfiques sur le système cardiovasculaire Effets partagés avec les ARA2 Débits régionaux Les IEC maintiennent ou améliorent les débits régionaux REIN : débit rénal, natriurèse MUSCLE : bonne tolérance à l effort CERVEAU : autorégulation cérébrale maintenue Prévention des dysrythmies présentes dans l IC. Régression des hypertrophies myocardiques et vasculaires. Effets bénéfiques chez le diabétique en µalbuminurie (liés à une souffrance des glomérules rénaux chez le patient qui peut-être hypertendu!) 4. Autres effets non cardiovasculaires Système Σ : IEC et ARA2 : tonus Σ par des effets présynaptiques de l angiotensine II. Métabolisme glucidique et lipidique : IEC et ARA2 : effet neutre voire favorable sur le métabolisme. 5. Effets secondaires Hypotension : effet de 1 ère dose d autant plus marqué que le SRA est stimulé (déplétion sodée, poly thérapie) Hyperkaliémie : risque accru si IR, si prise de ß-, d antagonistes, d aldostérone ou de diurétiques épargneurs de K +. IR : risque chez les patients victimes de sténose uni- ou bilatérale de l artère rénale (aldostérone : fait récupérer du Na + et fuir du K + ). Effets foetotoxiques : gravissimes chez la mère : oligoamnios (déficit de liquide amniotique) ou anamnios et chez le fœtus : malformations crâniennes, malformations pulmonaires, IR dialyse!! ÉVITER LES IEC ET LES SARTANS CHEZ LA FEMME EN ÂGE DE PROCRÉER!!!! Toux : 5-20% des patients plus fréquente chez la femme non liée à la dose réversible à l arrêt du traitement 8

9 Angioedème (gonflement de la partie basse du visage : cou) : 0,1 à 0,5% des patients non lié à la dose réversible en quelques heures à l arrêt du traitement. Dysgénésie (=altération du goût, goût métallique) ; c est l exemple du Caporal! Neutropénie : rares mais sévères, patients avec troubles vasculaires, collagénose. 6. Interactions - Diurétiques hyperkaliémants, supplémentation en K + : risque accru d hyperkaliémie. - AINS ou ASPIRINE : diminution de l effet antihypertenseur!! - Lithium, Digoxine : diminution de l excrétion rénale. 9

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