Stress oxydant et cancer Lien entre Fer et cancer du foie

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1 17/11/2011 Stress oxydant et cancer Lien entre Fer et cancer du foie Angela Sutton Université Paris 13-UFR SMBH Pierre Nahon service d hépatologie Hôpital Jean Verdier Université Paris 13 Charlotte Bezard

2 La cirrhose est l évolution ultime de toutes les maladies chroniques du foie. Elle correspond à un état de pré cancérisation. Du foie normal à la cirrhose : plusieurs étapes et plusieurs agents (alcool, VHB/VHC, stéatose hépatique non alcoolique) Le cancer du foie est le cancer le plus fréquent dans le monde, c est pourquoi il est important d en connaître les facteurs de risque de son développement. Existe-t-il des prédispositions génétiques au cancer du foie? Stress oxydant : Déséquilibre entre la production et la dégradation des espèces réactives de l oxygène (ERO).

3 Les ERO les plus nocives pour la cellule sont : le radical hydroxyle, le peroxyde d hydrogène et l anion superoxyde. La mise en évidence de ces ERO dans la cellule se fait par la fluorimétrie ou la luminescence. L alcool : Le métabolisme de l alcool dans le foie produit de nombreuses ERO mais également du NADH entraînant une accélération de la chaîne respiratoire mitochondriale et donc l augmentation de la production d anion superoxyde. Au final on obtient des altérations oxydatives des molécules, des lésions cellulaires, conduisant à l apoptose ou à la nécrose => lésions hépatiques.

4 Système antioxydant mitochondrial : Ce système est altéré par l alcool qui entraîne une augmentation de la transcription du gène de la MnSOD et une diminution de la transformation de H2O2 en H2O dans la mitochondrie par diminution de l expression du gène de GPx1 => toxicité cellulaire. Dimorphisme génétique Ala/Val : Ce dimorphisme touche la MnSOD entraînant un défaut d adressage à la mitochondrie. La MnSOD avec une alanine possède une structure en hélice α permettant un meilleur import mitochondrial et une activité mitochondriale accrue, contrairement à la valine qui confère une structure en feuillet β, plus fragile. Il a été mis en évidence que le dimorphisme génétique Ala/Val modulait à la fois le risque de maladie alcoolique du foie mais également le risque de carcinome hépatocellulaire (CHC). En effet, il suffit de posséder un seul allèle Ala pour développer un CHC plus tôt et plus rapidement.

5 Dimorphisme Pro/Leu : Ce dimorphisme entraîne une altération de la structure de GPx1 et donc une altération de sa liaison au sélénium, d où une activité réduite. Association des 2 dimorphismes : le fait d être homozygote Ala augmente le risque de développer un CHC quelque soit le génotype de GPx1 (Pro ou Leu). Cette association module le risque de CHC. En résumé : L association des dimorphismes de la MnSOD module le taux intra-hépatique de Fer : Etre hétérozygote Ala entraîne un stockage du Fer dans 50% des hépatocytes contre 25% en cas d homozygotie Val. Il serait logique de se demander si ce dimorphisme module l expression des protéines impliquées dans l homéostasie martiale:

6 Il a été montré qu être homozygote Ala augmentait la quantité d ARNm de la ferritine, augmentait l hepcidine (régulateur du métabolisme du FER) et diminuait la frataxine (protéine permettant l entrée de Fer dans la mitochondrie) => augmentation de la quantité de fer intra cellulaire. Stratégies antioxydantes envisagées : vu les résultats précédents, diminuer l oxydation intra cellulaire est la clé pour lutter contre l apparition du CHC : -N-acétyl cystéine : précurseur du glutathion elle est utilisée en routine en cas d hépatite fulminante notamment médicamenteuse. -Sélénium : pour accroître l activité enzymatique de la GPx1. -Déferroxamine : chélateur du Fer. Application en pratique courante

7 Surcharge en Fer et stress oxydant : une surcharge en Fer est associée à des dommages oxydatifs sur l ADN dans la NASH (diminutions des lésions de l ADN après phlébotomie). Le fer est toxique pour l ADN car il augmente l acquisition de mutations sur l ADN. La surcharge hépatique en Fer est également responsable d acquisition de mutations de la protéine régulatrice p53, d où le rôle du Fer dans la carcinogenèse. Traitements anti oxydants et prévention du CHC Méta-analyse sur la mortalité dans les essais randomisés sur la supplémentation en anti oxydants pour la prévention primaire et secondaire : les traitements par βcarotène, vitamines A et E peuvet augmenter la mortalité. Le rôle potentiel de la vitamine C et du sélénium a besoin de plus d études pour être démontré. A l heure actuelle, le traitement par anti oxydants est au point mort.

8 Conclusions et perspectives

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