Maladies digestives chroniques : Exemple du Syndrome de l Intestin Irritable

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1 Médecine personnalisée dans les maladies chroniques : Maladies digestives chroniques : Exemple du Syndrome de l Intestin Irritable S. Bruley des Varannes, Hépato Gastroentérologie et Assistance Nutritionnelle CHU - Nantes

2 Médecine personnalisée dans les maladies chroniques : Maladies digestives chroniques : Exemple du Syndrome de l Intestin Irritable Généralités - Concepts physiopathologiques Approches mécanistiques Alimentation microbiote Conclusions

3 Syndrome de l intestin irritable Douleurs abdominales* Chronique ( > 6 mois) + Troubles du transit plus nets lors des poussées douloureuses Absence de cause organique (± après un bilan endoscopique) * Partiellement améliorées par exonération/gaz

4 Critères diagnostiques (Rome III) Syndrome de l Intestin Irritable Inconfort (ou douleur) abdominal pendant au moins 3 jours par mois pendant les 3 derniers mois, associé à au mois 2 des items suivants : Amélioration avec la défécation Modification fréquence des selles Modification consistence des selles Depuis au moins 6 mois, non permanents Evolution par poussées. Rôle de facteurs alimentaires, psychologiques dans le déclenchement des poussées. Absence de retentissement sur l'état général.

5 Prevalence of IBS Lovell et Ford CGH 2012

6 Irritable Bowel Syndrome Chronic disease associated with comorbidities Dyspepsia GERD Interstitial cystitis Fibromyalgia Chronic fatigue Insomnia Headache / migraine Psychiatric disturbances Absenteeism Reduced Quality of life Healthcare seeking behaviors Social and economic burden

7 SII : une qualité de vie altérée Amouretti et al. Gastroenterol Clin Biol 2006

8 Coûts directs induits par le SII Estimés à 525 / patient / an Les 10% patients les plus sévères utilisent 40% Les explorations représentent 20 / mois Arrêt de travail = 10% des actifs Perte productivité 34,8% (13,8h sur une semaine 40 h) Gestes chirurgicaux plus fréquents Le Pen et al. Scand J Gastroenterol 2004 Hastler et al. Aliment Pharmacol Ther 2003 Paré et al. Clin Ther 2006

9 Une physiopathologie mal comprise. qui progresse Troubles de la Motricité Troubles liés à l Alimentation Troubles Fonctionnels digestifs Troubles de la Sensibilité Infection Inflammation Contexte familial classique + fréquence des abus physiques

10 IBS Simren. Gastroenterology 2009;136:

11 L'intervention de la sensibilité digestive bien démontrée % de patients ayant une douleur 100 SII 80 TEMOINS ml Ritchie. Gut, 1973

12 PI-IBS : Prevalence and risk factors Interaction between local inflammation and psychosocial factors Spiller and Garsed Gastroenterology 2009;136:

13 Médecine personnalisée dans les maladies chroniques : Maladies digestives chroniques : Exemple du Syndrome de l Intestin Irritable Généralités - Concepts physiopathologiques Approches mécanistiques Alimentation microbiote Conclusions

14 Hypothèses physiopathologiques : concepts actuels Altérations BEI Modifications interactions microflore - hôte Etat inflammatoire - bas grade Anomalies sensitivo-motrices

15 SII : Apport d une caractérisation fonctionnelle tissulaire

16 SII : perméabilité intestinale

17 SII: Augmentation de la perméabilité paracellulaire Piche et al. Gut 2009;58:

18 SII : Perméabilité muqueuse (paracellulaire) et score douloureux Permeability to FITC dextran (ng/ml) * 800 Pain score 1-2 (n=18) Pain score 3-4 (n=21) Piche et al. Gut 2009;58:

19 SII : micro-inflammation de la muqueuse

20 Infiltration mastocytaire et IBS Cellules tryptase+ sur biopsies coliques Volontaire sain Patient SII Dégranulation accrue chez SII (4.7±3.2 vs 2.4±2.2 / champ) Barbara et al. Gastroenterology 2004;126:

21 IBS : association nerve fibers - mast cells Volontaire sain Patient SII MC : mast cells nerve fiber Barbara et al. Gastroenterology 2004

22 SII: les mastocytes périnerveux sont plus souvent dégranulés r = 0.72, p=0.002 Barbara et al. Gastroenterology 2004;126:

23 Localisation nerveuse périmastocytaire et symptômes douloureux r = 0.75, p=0.001 r = 0.70, p=0.003 Sévérité Fréquence Barbara et al. Gastroenterology 2004;126:

24 SII : micro-inflammation de la muqueuse Infiltration mastocytes, cellules entérochromaffines Nombreux lymphocytes intra épithéliaux lymphocytes T CD4 - CD25 polynucléaires neutrophiles Surexpression IL-1 et autres IL tissulaires IL-6 et IL-8 sériques Sensibilisations terminaisons mécano-sensibles Contraction FML intestinale douloureuse

25 SII évolution des concepts résumé Rôle central de la perméabilité intestinale Réaction micro-inflammatoire locale Activation mastocytaire Redistribution mastocytaire péri-nerveuse

26 Médecine personnalisée dans les maladies chroniques : Maladies digestives chroniques : Exemple du Syndrome de l Intestin Irritable Généralités - Concepts physiopathologiques Approches mécanistiques Alimentation microbiote Conclusions

27 Adverse reactions to food Classification according to mechanisms Non-immune-mediated (food intolerance) Immune-mediated (food allergy) Pharmacologica l Enzymatic Irritant Psychosomatic IgE-mediated (Type I hypersensitivity) Non-IgE-mediated (Type III or IV hypersensitivity)

28 «Intolérance» alimentaire et SII Suspicion d intolérance à des aliments (N = 96) Amélioration après élimination en ouvert des aliments (N = 41) Test de réintroduction en double aveugle (N = 36) Hypersensibilité alimentaire SII 16 % Test de réintroduction NEGATIF 21 / 36 Test de réintroduction POSITIF 15 / 36 «Prick test» négatif : 15/15 RAST négatif : 15/15 Lait (8) Œuf (2) Blé (4) Seigle (1) Zuo XL et al. Clin Experiment Allergy 2007;37:823-30

29 Hypersensibilité au gluten sans maladie cœliaque : une réalité SII (n=39) Améliorés après exclusion du gluten Maladie cœliaque exclue Introduction Double aveugle Gluten (N = 19) Placebo (N = 15) Aggravation des symptômes 68 % 13 / 19 p= % 6 / 15 Absence de signe clinique, biologique, histologique ou immunologique de maladie coeliaque Biesiekierski et al. Am J Gastroenterol 2011

30 Hypersensibilité au gluten en dehors de toute maladie cœliaque Hypothèses 1. Symptômes liés à la fermentation des peptides du gluten? 2. Activation cholinergique médiée par le gluten? 3. Molécule neuro-active ou stimulant la libération de neurotransmetteurs, notamment par les mastocytes? 4. Effet des peptides de la gliadine autres que le gluten

31 Symptom generation in IBS patients: Alterations in nutrient-sensing mechanisms Deporteere Gut 2014

32 Confocal Endomicroscopy Reveals Food-Associated Changes in the Intestinal Mucosa of IBS Patients Fritscher-Ravens et al Gastroenterology 2014

33 Comparison of epithelial breaks between CLE+ and CLE- patients before (baseline) and after food challenge Fritscher-Ravens et al Gastroenterology 2014

34 Clinical response to exclusion diet after food challenge Fritscher-Ravens et al Gastroenterology 2014

35

36 Le microbiote des patients IBS est différent des contrôles (Bold : different between IBS and healthy subjects) Rajilic-Stojanovic et al Gy 2011;141:

37 Rajilic-Stojanovic et al Gy 2011;141: Le microbiote des patients IBS (groupe mixte) est différent des contrôles (analyse de redondance) healthy controls IBS patients

38 Intestinal dysbiosis might contribute to psychiatric disorders in patients with bowel disorders ATM : antimicrobials Bercik.., Collins. Gastroenterology 2011;141:

39 L. xxx diminue la réduction de l expression de ZO-1 induite par le SLIGRL Ct - L xxx SLIGRL + L xxx Ct SLIGRL ZO-1 b-actin CTL Lxxx 10 7 Libera Lilli et al. U913

40 Probiotiques - IBS : meta-analyse essais contrôlés Moayyedi et al. Gut 2010

41 Médecine personnalisée dans les maladies chroniques : Maladies digestives chroniques : Exemple du Syndrome de l Intestin Irritable Généralités - Concepts physiopathologiques Approches mécanistiques Alimentation microbiote Conclusions

42 SII : Interrelations

43 Pathogenesis of IBS: Biopsychosocial model

44 SII Approche «médecine personnalisée» Elle est indispensable et particulièrement adaptée du fait - De la grande hétérogénéité du syndrome - De manifestations dominantes dans son expression clinique - D une contribution variable des mécanismes - Des variabilités d évolutivité - De sa large composante biopsychosociale - D une reconnaissance insuffisante (médicale - sociétale)

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