URGENCES ET OEIL. Houyem BEN AYED HÔPITAL AVICENNE ( BOBIGNY)

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1 URGENCES ET OEIL Houyem BEN AYED HÔPITAL AVICENNE ( BOBIGNY)

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3 COMMENT RÉALISER UN EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE LORSQUE L ON L NE DISPOSE DE RIEN. Chiffrer l acuité l visuelle

4 Acuité visuelle de chaque oeil Éventuellement échelle d AVd Compte les doigts (CLD) Voit bouger la main (VBLM) Perception Lumineuse (PL) absence, présence, orientée

5 Réaliser un examen du champ visuel au doigt Rechercher une limitation de l oculomotricitél Examiner pupilles (RPM, anisocorie) inspection : Paupière? Rougeur? Sécrétions? Tonus oculaire au doigt Rechercher une plaie du globe (ophtalmoscope direct)

6 Les Urgences Ophtalmologiques Urgences infectieuses paupières et annexes Urgences Œil rouge et/ou douloureux Urgences traumatiques Urgences post-chirurgicales Urgences BAV avec œil «blanc» Urgences neuro-ophtalmologiques

7 Deux questions Œil blanc ou œil rouge? Baisse d acuité d visuelle?

8 Infections et inflammations des paupières et des annexes

9 Chalazion

10 chalazions

11 Dacryocystite

12 Cellulite et abcès orbitaire

13 ŒIL ROUGE NON TRAUMATIQUE

14 ŒIL ROUGE INDOLORE DOULOUREUX HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE Vision conservée: SCLERITE,EPISCLERITE Baisse sévère de la vision: GFA Vision variable: KERATITE UVEITE

15 Œil rouge indolore hémorragie sous conjonctivale Banale sans gravité Pas de BAV Examen : rougeur franche, localisée homogène (sang) SA calme FO: recherche des signes en rapport avec une pathologie général : HTA

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18 A rechercher HTA Traumatisme Hyperpression veineuse (toux accouchement ) Troubles de coag (anticoagulants)

19 CAT FO Prise de tension artérielle +/- bilan coag,, si récidives Traitement Cause Rassurer le patient Aucun TTT spécifique (durée 3 semaines)

21 Œil rouge indolore Conjonctivite Très fréquent +++ Inflammation de la conjonctive Tableaux cliniques nombreux polymorphes Souvent bénignes Signes fonctionnels Rougeur diffuse le plus souvent bilatérale Non douloureux mais gène oculaire (picotement grattage, cuisson sensation sable ) Pas de BAV Sécrétions (séreuses ou purulentes)

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24 Etiologies Bactériennes Virales Allergiques

25 Sécrétions Adénopathie prétragienne (virus ou chlamydia) Reste examen normal Vérifier les voies lacrymales et paupières

26 Pas de prélèvements en pratique courante sauf si Doute sur un trachome Atteinte cornéenne Nouveau-né Résistance au traitement Conj post op. Fausses membranes

27 Traitement Lavages oculaires +++ Virales: collyre antiseptique Bactériennes: collyre antibiotique Allergique: collyre antihistaminique Prévention: lavage des mains + hygiène Nouveau né prophylaxie collyre antibiotique à la naissance

29 Oeil rouge douloureux sans EPISCLERITE baisse de l AVl Inflammation de l épisclèrel Rougeur localisée, dilatation des vx (disparaît à l instillation de néosynéphrine) SCLERITE Inflammation de la sclère Rougeur localisée ou nodulaire ou + diffuse douloureux+++ notamment à la pression

30 Episclérite

31 Sclérite

32 Etiologies Inflammatoire : PR, sarcoidose, vascularite wegener Infectieuse: BK, Lyme Traitement Traiter la cause Anti-inflammatoire locaux corticoïdes, parfois général si sclérite nécrosante

34 GFA (glaucome par fermeture de Urgence OPH l angle) Fermeture de l angle irido-cornéen entraînant une HTO aigue par blocage de la circulation de l humeur acqueuse

35 Physiopathologie - étiologie HA sécrétée par les procès ciliaires (CP) passage par la pupille évacuation par le trabéculum dans l angle IC vers le canal de Schlemm

36 Fermeture de l angle 2 mécanismes : blocage pupillaire : pupille collée au cristallin fermeture de l angle : racine de l iris contre la cornée anatomie particulière : angle IC étroit < 30 CA étroite < 2.5 mm Petite longueur axiale : hypermétropie âge et gros cristallin (cataracte)

37 Mydriase : obscurité Émotion, stress, infection COLLYRES SYMPATHOMIMETHIQUES PARA SYMPATOLYTIQUES - atropine, tropicamide Médicaments voie générale adrénaline et dérivés atropine, antiparkinsoniens,anticholinergiques

38 GFA : clinique Œil rouge, douloureux +++ BAV Halos colorés Nausées et vomissements Œil dur à la palpation bidigitale + + +

39 Crise de GFA

40 Evolution Pronostic Sans traitement ou tardif Atrophie optique = perte de vision définitive Persistance HTO modérée

41 Traitement Médical : Diminution de HTO: acétazolamide DIAMOX* IV 500mg + (K+) relais 1cp x3/j mannitol si échec : 200ml en 20mn Ouverture de l angle IC par Myotiques : pilocarpine dans les 2 yeux après levée du bloc pupillaire 1 gtte/10 mn 1h, puis /30 mn 2h, puis /8h

42 Traitement Iridotomie au laser si cornée claire Iridectomie chirugicale Trabéculectomie : HTO résiduelle ttt préventif de l œil adelphe : iridotomie au laser Yag

43 Oeil rouge douloureux avec ou sans BAV :KERATITES Kératites superficielles (les+fréquentes) Signes Fonctionnels : Douleurs Photophobie Larmoiement Blépharospasme BAV Examen: Œil rouge avec cercle périkératique Cornée fluo + (visualise la perte de substance cornéenne) Reste de l examen normal

44 Atteinte inflammatoire ou infectieuse de la cornée Virales Herpès: ATCD HSV facteurs déclenchants Douleur intense unilatérale Ulcère dendritique, feuille de fougère, carte de géographie Évolution favorable sous traitement Complications: atteinte stromale, uveïte, récidive, cicatrice Zona: Lésion cutanée dans le territoire de la branche ophtalmique du V (V1) KPS, ulcère, atteinte stromale, uveïte

45 Kératites ponctuées superficielles Erosions punctiformes superficielles multiples à la surface de la cornée Etiologies: sécheresse oculaire, allergie, virus,(adénovirus), herpes, zona, Kératites bactériennes mycosiques ou amibiennes Secondaire à une ulcération cornéenne, notion de ttisme par agent vegétal Porteur de lentilles Douleur ++ + Ulcère jaunâtre souvent début d abcès Peut se compliquer d un hypopion ou d une perforation oculaire Toujours retourner la PS pour rechercher un CE

46 Traitement Collyre cicatrisant Collyre antibiotique HSV: pommade anti HSV+/- anti-hsv oral(zovirax ou Zelitrex) Zona: Zelitrex per os Bacterienne: large spectre forte dose ( parfois toute les heures et collyres fortifiés )

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49 Abcès de cornée Homme 35 ans Œil rouge Douleurs +++ BAV +++ PORTE DES LENTILLES

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52 Oeil rouge douloureux avec BAV : UVEITE Inflammation d une d partie ou de la totalité de l uvée l (iris +corps ciliaire + choroïde) 2 types : Uvéite antérieure Uveïte intermédiaire et postérieure Parfois totale

53 Douleur et œil rouge : cercle périkératique BAV variable Notion d uveïte Examen à l ophtalmoscope : Tyndall difficile à voir Précipités rétrodesmetiques Myosis variable synéchies irido-cristaliniennes Hypotonie parfois hypertonie oculaire FO : normal lorsque c est une uveïte antérieure isolée

54 Uvéites antérieures

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57 Examens complémentaires L uvéite antérieure ne représente parfois qu un un symptôme d une d maladie générale+++ Bilan ophtalmologique complet et général +++ Uvéite =examen clinique complet

58 Etiologies Locales: traumatiques, infections (abcès cornéen, herpès Générales: Infectieuses: herpes,zona,toxoplasmose,tuberculose, syphilis,candidose... Inflammatoires : SPA, Sarcoïdose, Behçet,, PR, RCH, Crohn

59 Traitement Corticothérapie locale (parfois générale) Collyre, injection sous conjonctivale ou péribulbaire Forte dose et souvent long Mydriatiques (éviter les synéchies) Hypotonisant si nécessaire Attention aux rechutes à l arrêt l du traitement

60 Uvéite postérieure et intermédiaire + rare Souvent peu douloureuse sauf si atteinte antérieure Principal symptôme: BAV ou voile FO selon étiologie: hyalite +++, lésions blanchâtres, lésions rétiniennes, vascularites,hémorragie,hémorragie Etiologies Infectieuse: toxoplasmose,hsv, VZV, CMV, candidose,bk, syphilis Inflammatoire: Behçet,SPA, LED,Birdshot Birdshot

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62 Urgences post-chirurgicales

63 Endophtalmie Infection sévère du globe oculaire +++ Risque visuel Principale complication post-op op de la chirurgie Le + souvent dans la 1ère semaine Signes: œil douloureux, rouge, BAV

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65 Hernie de l irisl

66 Traumatisme et plaie du globe

67 Urgences traumatiques Traumatisme non perforant minime : CE superficiel et érosions Traumatisme perforant +++ : plaie du globe avec ou sans corps étranger Plaie des paupières et des voies lacrymales Contusion du globe Brûlure

68 Tjrs rechercher systématiquement Trouble de la statique palpébrale (paupière sup) Plaies des voies lacrymales Fracture orbitaire Limitation de l oculomotricitél Plaie du globe +++ BAV

69 Examen Mesure AV (légal) Examen (si possible ophtalmoscope) SAT-VAT Déclaration AT

70 CE superficiel et érosion Fréquent Coup d ongle, d poussière, bois Douleur photophobie, larmoiement, +ou BAV Examen après anesthésie locale Rougeur CE mis en évidence sur la cornée ou dans le cul de sac conjonctival (retourner la PS) Fluo +

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73 Traitement Ablation du CE Collyre cicatrisant +/- antibiotique pansement +/- atropine Pas d anesthésique d local sur la prescription +++ (risque de kératite trophique)

74 PLAIE DU GLOBE URGENCE CHIRURGICALE +++ Grave pronostic visuel CE intra oculaire, pare brise Acuité visuelle médico-légale TDM (IRM interdit si suspicion de CE métallique) Bilan des lésions au bloc

75 Examen Examen souvent difficile: Plaie cornée / sclère Éclatement du globe Hypotonie Seidel Hyphéma Plaie irienne et cristalliniene

76 CAT: ne pas appuyer sur l œl œil Garder le patient à jeûn ATB généraux IV Bilan pré-op SAT-VAT Chirurgie nettoyage ablation des CE et sutures des plaies Puis collyre ATB et cicatrisant, atropine Deuxième intervention dans un second temps

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81 Brûlure Thermiques, les plus fqtes Physiques: soudure à l arc l UV Souvent KPS TTT kératite Chimiques: acide, base Potentiellement grave SF très importants conjonctive blanche,cornée dépolie, tyndall

82 Lavage abondant +++: œil + VL + cul de sac :15 à 30 minutes Ne pas neutraliser Collyre: atropine, ATB, cicatrisant +/- PCA Séquelles+++: paupières, cicatrices cornéennes

83 Contusion Balle de tennis, coup de poing Œil rouge,+/- douloureux Rechercher une diplopie (fracture du plancher de l orbite) l AV variable Examen TO (hypotonie, hypertonie) Hyphéma

84 FO IMPERATIF: HIV,œdème rétinien, déchirure, décollement de rétine TDM si suspicion de fracture Echo B si FO non visible Traitement: selon tableau clinique HIV et hyphema: : repos, CTC, boisson abondante hypotonisant si besoin surveillance +++

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87 Blow-out fracture

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89 BAV BRUTALE ŒIL ROUGE (traité précédemment) ŒIL BLANC Unilatérale bilatérale

90 ŒIL BLANC + BAV

91 BAV sans œil rouge 6 DIAGNOSTICS 6 réflexes Décollement de rétine Hémorragie intravitréenne Occlusion veineuse Occlusion artérielle Neuropathies optiques Maculopathies

92 Décollement de rétine Facteurs de risque : chirurgie de la cataracte, myopie +++, traumatisme Prodromes : myodesopsies,, phosphènes BAV, amputation du champ visuel Diagnostic au FO Tt chirurgical

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95 Hémorragie intravitréenne BAV Corps flottants Pluie de suie Étiologies : diabète, OVCR, OACR, déchirure rétinienne

96 Occlusions veineuses rétiniennes Pathologie fréquente Facteur de risque vasculaire (HTA) Évolution très variable (de l absence l de séquelle à la perte de l œl œil)

97 OVCR Baisse d acuité d visuelle d importance d variable Indolore Œil calme

98 Œdème papillaire Fond d œd œil (signes cardinaux) Hémorragies disséminées sur toute la rétine (flammèches ou plaques) Dilatation veineuse et tortuosités Nodules cotonneux Diagnostic clinique et angiographique Bilan: HTA, GPAO, DIABETE, NFS,vs Bilan de coagulation chez le sujet jeune Traitement du terrain et ttt des complications

99 Évolution OVCR: 2 complications Ischemie et néovascularisation Œdème maculaire Le pronostic est étroitement lié à l AV de départ OBVR: pas de risque de néovascularisation

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102 Occlusion de l artère l centrale de la rétine (OACR) Rare 1/10000 consultations Le plus souvent sujet âgé

103 Occlusions artérielles rétiniennes Branche de l artère l ophtalmique (carotide interne) Vascularisation rétinienne terminale Ischémie définitive et irréversible après 90mn d interruption d du flux sanguin Bilan : carotide - coeur

104 BAV brutale, indolore (parfois précédée d amaurose fugace) Acuité visuelle effondrée Segment antérieur sans autre anomalie FO : - Œdème blanc ischémique - Tâche rouge cerise de la macula - Rétrécissement diffus du calibre artériel

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107 Angiographie : pas indispensable. Diagnostic clinique.

108 Étiologies Embolies : cholestérol, fibrino-plaquettaire, calcaire (cardiaque) Bilan carotidien et cardiaque +++ Autres emboles plus rares

109 Étiologies (suite) Thromboses : maladie de Horton+++ autres maladies systémiques (lupus, Wegener, Takayashu..) Troubles de la coagulation.

110 Évolution Défavorable Papille atrophique Glaucome néovasculaire rare

111 Conduite à tenir VS +++ en urgence Bilan cardiovaculaire +++ rapidement Traitement : massage du globe, hypotonisant oculaire, antiagrégants plaquettaires, anticoagulant. En pratique ne modifie pas l él évolution défavorable.

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114 Neuropathies optiques Neuropathies optiques inflammatoires Neuropathies ischemiques Neuropthies hereditaires Neuropathies métaboliques

115 Nevrite optique Fréquente (1-5/100000) par an Femme jeune (20 a 49 ans) Etiologies : SEP, collagénose, sarcoidose, infections...

116 Nevrites optiques BAV unilatérale Douleur a la mobilisation du globe oculaire Signe de marcus gunn Examen Oedème papillaire dans 1/3 des cas Trouble de la vision des contrastes Trouble de l axe rouge vert Evolution: recupération visuelle avec pâleur papillaire temporale

117 Neuropathies inflammmatoires demyelinisantes SEP: la plus fréquente des étiologies de NO TTT: corticothérapie par VIV Neuromyelite de DEVIC: BAV profonde rapide et douloureuse Ttt par corticothérapie ( vo), immunosupresseur

118 Neuropathies inflammmatoires non demyelinisantes Collagénoses Sarcoidose Infections Bacteriennes (tuberculose, syphilis, lyme) virales

119 Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) Définition : Ischémie aiguë du segment antérieur du nerf optique. Il s agit s d une d des principales causes de baisse de vision du sujet âgé.

120 Vascularisation - Physiopathogénie La partie antérieure du nerf optique est vascularisée par les artères ciliaires postérieures (branche de l artèrel ophtalmique.) L occlusion d une d ou plusieurs ACP ou de leurs branches est la cause principale de la NOIAA.

121 Étiologies L artériolosclérose (neuropathie optique non artéritique) ) est la plus fréquente (9/10) La maladie de Horton (artérite giganto- cellulaire, neuropathie optique artéritique) ) est moins fréquente (1/10). Elle nécessite cependant un diagnostic et une prise en charge urgente.

122 Diagnostic Le diagnostic de NOIAA est CLINIQUE. Baisse d acuité visuelle unilatérale, brutale, indolore, souvent découverte le matin au réveil. Parfois précédée d épisode d amaurose fugace.

123 Examen clinique Acuité visuelle : varie de l absence l de PL à 10/10 Pupille : asymétrie pupillaire

124 Champ visuel (CV) Examen essentiel pour le diagnostic ++ Examen au périmètre de Goldmann Déficit altitudinal Limite horizontale du déficit du CV Déficit rattaché à la tâche aveugle

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126 Fond d œd œil Œdème papillaire, en secteur ou total, plutôt pâle, blanc crayeux, parfois associé à des hémorragies en flammèches Compléter par angiographie

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128 Diagnostic étiologique En faveur d une d maladie de Horton : signes systémiques (perte de poids - asthénie - douleur du cuir chevelu..) modification des artères temporales VS ; CRP élevées biopsie de l artère l temporale

129 Méconnaître une maladie de Horton peut être dramatique car le risque de bilatéralisation est très important.

130 Évolution Déficit fonctionnel (CV et acuité) définitif Œdème papillaire évolue vers l atrophiel Risque de bilatéralisation +++ (Horton)

131 Traitement Si suspicion de Horton : corticothérapie en urgence par voie générale (bolus( bolus) Surveillance de la VS Artériosclérose : absence de traitement efficace.

132 Les points forts La NOIA se caractérise par une baisse d acuitéd visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème papillaire et à une atteinte du CV, typiquement à type de déficit fasciculaire. La cause à évoquer en 1er est la maladie de Horton - même si elle n est n pas la cause la plus fréquente - du fait de la nécessité d une d corticothérapie par voie générale instaurée en urgence.

133 Les points forts Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive, impose en effet devant toute suspicion de maladie de Horton la mise en route d une corticothérapie à fortes doses en urgence.

134 Maculopathies Bcp étiologies Dégénérescence maculaire liée à l âl âge

135 A part : rétinopathie hypertensive Seules les HTA sévères sont responsables d anomalie du fond d œd œil. La présence d un d œdème papillaire au FO est un signe de gravité et indique une prise en charge urgente de l HTAl

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138 Urgences neuro-ophtalmo Dissection carotidienne CBH douloureux (myosis) Angio IRM en urgence Repos au lit, héparinothérapie Prise en charge en milieu chirurgical Anevrysme III douloureux avec mydriase IRM en urgence Prise en charge en milieu neurochirurgical

139 Fistule carotido-caverneuse Définition : communication anormale entre une branche de l artère l carotide et le sinus caverneux. Etiologie : - traumatique 75% - idiopathique ou spontanée 25%

140 Signes cliniques Exophtalmie unilatérale, aiguë, pulsatile Souffle céphalique ou orbitaire Douleurs oculaires, hypertonie, céphalées Paralysie oculo-motrice

141 Dilatation des vaisseaux conjonctivaux (tête de méduse) Chémosis Œdème papillaire Dilatation des vaisseaux rétiniens

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144 Bilan Echographie orbitaire : dilatation de la veine ophtalmique Echo-doppler : inversion du flux TDM Angio IRM Artériographie +++

145 Evolution et indications thérapeutiques L évolution spontanée et les indications thérapeutiques dépendent du débit de la fistule et de sa tolérance. Les techniques d embolisationd sélective sont actuellement préconisées.

146 Dissection de la carotide interne Cause la plus fréquente d AVCd chez l adulte jeune Rôle majeur de l ophtalmologiste l dans le diagnostic précoce Origine traumatique ou idiopathique

147 Syndrome de Claude Bernard Horner Associe : un ptôsis modéré, jamais complet un myosis unilatéral une énophtalmie Un CBH douloureux doit faire suspecter en premier lieu une dissection carotidienne ++ Présent dans 58% des cas L association à une douleur orbitaire, de céphalée, cervicalgie unilatérale, signe quasiment le diagnostic de dissection carotidienne.

148 Autres signes : - acouphènes pulsatiles - signes AIT Le CBH est du à une lésion de la voie sympathique au niveau du 3ème neurone (pour la carotide)

149 Conduite à tenir But : prévenir l AVCl constitué Repos au lit, héparinothérapie Doppler transcrânien, angio IRM Indication chirurgicale

150 FIN