INFLAMMATION TP 2 Lames: - Cirrhose hépatique - Tuberculose pulmonaire chronique

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1 INFLAMMATION TP 2 Lames: - Cirrhose hépatique - Tuberculose pulmonaire chronique Inflammation - Evolution 1/ Résultats Cicatrisation "normale" ou favorable cicatrice de petite taille restoration de la fonction du tissu ou de l'organe Cicatrisation pathologique fibrose marquée cicatrice hypertrophique cicatrice atrophique, rétractile 2/ Conséquences épithéliales régénération réépithélialisation métaplasie 1

2 Fibrose = augmentation de la trame conjonctive d'un tissu - inflammatoire - dystrophique jeune systématisée ancienne mutilante atrophique rétractile hypertrophique Colorations spéciales : trichrome de Masson, rouge Sirius.. 2

3 Exemple de fibrose mutilante : la cirrhose hépatique Cirrhose hépatique 3

4 Cirrhose hépatique Cirrhose hépatique Travées fibreuses délimitant des nodules de régénération 4

5 Cirrhose hépatique Nodules de régénération : travées hépatocytaires épaissies LESIONS INFLAMMATOIRES dites SPECIFIQUES Définition : Lésions inflammatoires dont les particularités morphologiques permettent d'évoquer une cause ou un groupe de causes - lésions granulomateuses épithélioïdes (développées plus loin) - cellules géantes + lymphocytes + fibrose (réaction à corps étranger) - cellules de Virchow (lèpre) - cellules de Mickulicz + plasmocytes (rhinosclérome) -... La mise en évidence de l agent causal au sein d'une lésion (mycobactéries, corps étranger, mycose, virus) peut s'accompagner ou non d'un aspect inflammatoire spécifique Une inflammation peut être spécifique à certain stade de son évolution et banale à d autres : par exemple la tuberculose 5

6 Les lésions granulomateuses Se caractérisent par la persistance d'un granulome inflammatoire, c'est-à-dire d'une accumulation d'éléments de la phase cellulaire de l'inflammation : monocytes, macrophages et leurs dérivés (cellules géantes, cellules épithélioïdes...) lymphocytes, plasmocytes Traduisent la persistance ou la répétition de la cause de l inflammation et sont souvent associés à de la fibrose Attention : pour certains (en particulier les anglo-saxons) lésion granulomateuse = lésion granulomateuse épithélioïde Les lésions inflammatoires granulomateuses épithélioïdes lésion inflammatoire comportant : des cellules épithélioïdes (histiocyte/macrophage modifié) des cellules géantes (fusion de macrophages et C. épithélioïdes) des lymphocytes des fibroblastes ces cellules se regroupent en amas +/- arrondis Les follicules épithélioïdes et giganto-cellulaires ou follicules tuberculoïdes 6

7 Causes des lésions inflammatoires granulomateuses épithélioïdes La tuberculose : maladie infectieuse la plus fréquente dans le monde 2ème cause de décès après le SIDA (pfs association) due à Mycobacterium tuberculosis (ou BK) bactérie aérobie se colore en rose (Ziehl) coloration acido-alcoolo résistante contamination aérienne +++, ou digestive Autres causes infectieuses : lèpre, syphilis, brucellose, histoplasmose, bilharziose. Causes non infectieuses : sarcoïdose, maladie de Crohn, certains corps étrangers, granulomes d accompagnement des cancers (maladie de Hodgkin...) etc. La TUBERCULOSE Mécanisme : - 1ère phase : (<3 semaines chez un sujet non sensibilisé) : pénétration des macrophages par M. Tuberculosis multiplication des bactéries et leur dissémination - 2ème phase : (> 3 semaines, ou moins si sujet déjà sensibilisé): - activation des macrophages bactéricides - recrutement des monocytes et transformation en cellules épithélioïdes, voire géantes (cellules de Langhans) - 3ème phase : la pérennisation du processus et/ou un état immunodéficitaire favorisent la destruction cellulaire (nécrose caséeuse) 7

8 La TUBERCULOSE Cellules épithélioïdes (aspect en «semelle de chaussure») La TUBERCULOSE Cliniquement : TUBERCULOSE PRIMAIRE ou primo-infection (sujet non sensibilisé) : le plus souvent atteinte pulmonaire (infiltration) avec adénopathie hilaire satellite Symptomatologie latente ou pseudopneumonie TUBERCULOSE SECONDAIRE par réactivation d un foyer ancien (immunodépression) ou forte réinfestation. Localisations pulmonaires unique ou multiples, avec cavitation éventuelle. Risque de dissémination. Symptomatologie variable : nulle ou fièvre, hémoptysie, réaction pleurale. 8

9 La TUBERCULOSE Autres tableaux cliniques : la miliaire par dissémination hématogène du BK. Miliaire pulmonaire dissémination de lésions millimétriques dans les poumons. Atteinte pleurale +++ Miliaire systémique : atteinte possible de tous les organes surtout foie, os, surrénales, méninges, reins Atteinte d organes isolés : méninges, surrénales, reins, os : mal de Pott La TUBERCULOSE Aspects macroscopiques des lésions tuberculeuses Les granulations miliaires (1 mm max) : blanc-grisâtre, molle Les tubercules ( quelques mm ou cm-aspect nodulaire) : blanc, jaunâtre si caséum ramolli, peuvent se calcifier Le tuberculome : pseudotumoral, rarissime Les infiltrations gélatiniformes : grisâtres ou jaunâtres L'élimination ou la migration du caséum +/- liquéfié détermine : des cavernes : cavités intratissulaires pouvant contenir un reste de caséum, coque fibreuse, calcifiée des ulcérations, des fistules, des abcès froids 9

10 La tuberculome TUBERCULOSE La TUBERCULOSE Miliaire tuberculeuse: dissémination régulière de petites lésions nodulaires blanchâtres de même taille 10

11 La TUBERCULOSE Aspects histologiques : semblables quelle que soit la localisation, le type de tuberculose (primaire ou secondaire) et qu il s agisse ou non d une réactivation. - Follicules épithélioïdes et giganto-cellulaires qui évoluent vers la fibrose - Lésions caséo-folliculaires et lésions caséofibreuses - Cavernes caséofolliculaires ou caséofibreuses à paroi parfois calcifiées LESION FOLLICULAIRE Cellules épithélioïdes Cellules géantes Lymphocytes 11

12 INFLAMMATION AIGUE Alvéolite oedémateuse avec polynucléaires et macrophages EVOLUTION DE L INFLAMMATION GRANULOMATEUSE ÉPITHÉLIOÏDE Cell géantes Cell épithélioïdes Lymphocytes Fibroblastes Caséum (nécrose) Lésion caséo-folliculaire Lésion caséo-fibreuse 12

13 EVOLUTION DU CASEUM -Il peut persister indéfiniment entouré par une fibrose d enkystement -Il peut de dessécher et se calcifier -Il peut se liquéfier et se ramollir : Abcès froid Le caséum migre dans les tissus - ne peut s éliminer (mal de Pott par ex) - s'élimine (fistule) Ulcération L infection intéresse un revêtement Caverne Le caséum s élimine dans un conduit de drainage naturel il se forme une cavité dans un viscère plein Selon la localisation du caséum, son ramollissement détermine - un abcès froid, qui peut se fistuliser - une ulcération ou une caverne, si le caséum peut s'éliminer par une voie naturelle. 13

14 EVOLUTION DU CASEUM Le caséum est éosinophile et devient un peu plus basophile lors de son ramollissement, infiltré de débris nucléaires et de polynucléaires neutrophiles : ce ramollissement est contemporain d'une multiplication intense des bacilles ASPECT DES CAVERNES Caverne à un stade : - (1) purement exsudatif - (2) caverne de type caséo-folliculaire avec réaction folliculaire en bordure - (3) caverne de type caséo-fibreuse 14

15 EVOLUTION DE LA CAVERNE Une caverne tuberculeuse peut être considérée comme guérie si le caséum est entièrement éliminé et la cavité collabée(1); la guérison est imparfaite s il persiste une cavité avec ou sans fibrose La TUBERCULOSE LESION CASEO-FOLLICULAIRE petit foyer de nécrose caséeuse récente cellule géante de Langhans cellules épithélioïdes au pourtour couronne périphérique de lymphocytes 15

16 La TUBERCULOSE LESION CASEO- FOLLICULAIRE Cell géantes Lymphocytes Cellules épithélioïdes caséum La TUBERCULOSE Cellule géante 16

17 CASEUM La TUBERCULOSE le caséum est infiltré de polynucléaires et dissocié par l'oedème caséum entouré de fibrose hyaline, très peu cellulaire lésion CASEO-FIBREUSE La TUBERCULOSE Coloration de Ziehl : BK = bâtonnets rouges Coloration de l auramine en fluorescence : BK = bâtonnets jaunes 17

18 La Caverne tuberculeuse Caséum ramolli ou liquéfié La TUBERCULOSE Nécrose liquéfiée ou ramollissement du caséum : débris cellulaires, polynucléaires 18

19 Tuberculose : Lésions histologiques élémentaires et leurs diverses modalités évolutives Lésions Aiguës Exsudatives non spécifiques BK+ Guérison Caséïfication BK- Phase cellulaire Follicules Simples BK- Lésions Chroniques Follicules Fibreux Exsudatives Caséeuses BK+ Liquéfaction Lésions Caséo- Folliculaires BK+ Liquéfaction Lésions Caséo- Fibreuses BK+ Liquéfaction Caverne Caverne Caséo- Caverne Caséo- Exsudative Folliculaire Fibreuse BK+ BK+ BK+ Tuberculose ganglionnaire Ganglion augmenté de taille surface irrégulière, parsemée de plages de nécrose et de foyers inflammatoires. Faible grossissement : Multiples lésions folliculaires 19

20 A RETENIR La nécrose caséeuse est quasi-pathognomonique de la tuberculose exceptions : Mycobactéries atypiques, histoplasmose Les cellules épithélioïdes et géantes peuvent correspondre à des étiologies très diverses : Agents pathogènes : lèpre, yersiniose, brucellose, histoplasmose, bilharziose etc et tuberculose Pathologies de cause inconnue : sarcoïdose, maladie de Crohn Pathologie tumorale : Hodgkin, cancer du sein, du testicule... Médicaments 20