Régulation de la glycémie et diabètes BNEI ELAZAR /2016

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1 Régulation de la glycémie et diabètes BNEI ELAZAR /2016

2 Rappels sur la digestion

3 Rappels sur la digestion

4 Rappels sur la digestion Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique

5 Rappels sur la digestion Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique Absorption des nutriments dans l IG (villosités) et passage dans la circulation générale

6 Rappels sur la digestion Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique Absorption des nutriments dans l IG (villosités) et passage dans la circulation générale Transit des éléments non absorbables

7 Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique Absorption des nutriments dans l IG (villosités) et passage dans la circulation générale Transit des éléments non absorbables

8 Rappels sur le fonctionnement d un système de régulation

9 Rappels sur le fonctionnement d un système de régulation Valeur de consigne : mesurée - homéostat Système réglant : Système de commande Organes effecteurs Paramètre réglé

10 Rappels sur le fonctionnement d un système de régulation Valeur de consigne : mesurée - homéostat Système réglant : Système de commande Organes effecteurs Paramètre réglé

11 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS?

12 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes

13 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes Autrement appelées «sucs» /terminent par «-ase» saccharase, isomaltase, amylase, glucoamylase, protéases, lipases, polymérases, BIOCATALYSEURS : concentrations initiales et finales identiques (facilitent une réaction mais ne réagissent pas)

14 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes Autrement appelées «sucs» /terminent par «-ase» saccharase, isomaltase, amylase, glucoamylase, protéases, lipases, polymérases, BIOCATALYSEURS : concentrations initiales et finales identiques (facilitent une réaction mais ne réagissent pas)

15 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes Autrement appelées «sucs» /terminent par «-ase» saccharase, isomaltase, amylase, glucoamylase, protéases, lipases, polymérases, BIOCATALYSEURS : concentrations initiales et finales identiques (facilitent une réaction mais ne réagissent pas)

16 Fonctions et structures d enzymes

17 Fonctions et structures d enzymes Rencontre entre enzyme et SUBSTRAT se fait par COMPLEMENTARITE GEOMETRIQUE Au niveau du SITE ACTIF : site de reconnaissance SPECIFICITE DE SUBSTRAT

18 Fonctions et structures d enzymes Rencontre entre enzyme et SUBSTRAT se fait par COMPLEMENTARITE GEOMETRIQUE Au niveau du SITE ACTIF : site de reconnaissance SPECIFICITE DE SUBSTRAT Catalyse enzymatique permet la libération de PRODUITS Au niveau du SITE ACTIF : site de catalyse SPECIFICITE D ACTION

19 Fonctions et structures d enzymes Rencontre entre enzyme et SUBSTRAT se fait par COMPLEMENTARITE GEOMETRIQUE Au niveau du SITE ACTIF : site de reconnaissance SPECIFICITE DE SUBSTRAT Catalyse enzymatique permet la libération de PRODUITS Au niveau du SITE ACTIF : site de catalyse SPECIFICITE D ACTION Enzyme + Substrat <=> complexe ES <=> Enzyme + Produit

20 Fonctions et structures d enzymes

21 Fonctions et structures d enzymes

22 Fonctions et structures d enzymes

23 Conditions de milieu et enzymes

24 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire

25 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure

26 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu

27 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu ph, température et pression : structure de l enzyme

28 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu ph, température et pression : structure de l enzyme température : agitation du milieu, c est à dire probabilité de rencontre enzyme - substrat

29 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu ph, température et pression : structure de l enzyme température : agitation du milieu, c est à dire probabilité de rencontre enzyme - substrat présence d inhibiteur spécifiques (molécules analogues)

30 Conditions de milieu et enzymes

31 Conditions de milieu et enzymes

32 Conditions de milieu et enzymes

33 La glycémie

34 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose

35 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance

36 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance Dans la veine PORTE : glycémie fluctuante suite à la digestion

37 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance Dans la veine PORTE : glycémie fluctuante suite à la digestion Dans la veine CAVE : glycémie régulée, maintenue autour d une valeur de consigne (HOMEOSTAT)

38 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance Dans la veine PORTE : glycémie fluctuante suite à la digestion Dans la veine CAVE : glycémie régulée, maintenue autour d une valeur de consigne (HOMEOSTAT) Entre les deux : le FOIE - effecteur de la régulation de la glycémie (stockage / déstockage de glucose)

39 Le pancréas

40 Rôle de glande exocrine Le pancréas

41 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases

42 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung

43 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus)

44 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine

45 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine Sécrétion d hormones : insuline et glucagon

46 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine Sécrétion d hormones : insuline et glucagon Cellules des Ilots de Langerhans : alpha et bêta

47 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine Sécrétion d hormones : insuline et glucagon Cellules des Ilots de Langerhans : alpha et bêta Sécrétion dans les capillaires sanguins

48 Le pancréas

49 Le pancréas

50 Le pancréas

51 Le pancréas

52 Le pancréas

53 Pancréas endocrine

54 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité

55 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes

56 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes

57 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes Glucagon : hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langerhans - externes

58 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes Glucagon : hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langerhans - externes Cellules cibles : hépatocytes, adipocytes

59 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes Glucagon : hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langerhans - externes Cellules cibles : hépatocytes, adipocytes

60 Les organes de stockage

61 Les organes de stockage Hépatocytes Cellules du foie - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker / déstocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénogénèse Glycogénolyse

62 Les organes de stockage Hépatocytes Cellules du foie - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker / déstocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénogénèse Glycogénolyse Myocytes - sensibles à l insuline Capables de stocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénèse

63 Les organes de stockage Hépatocytes Cellules du foie - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker / déstocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénogénèse Glycogénolyse Myocytes - sensibles à l insuline Capables de stocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénèse Adipocytes - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker du glucose sous forme de glycérol puis triglycérides par association à des acides gras Capables de libérer du glycérol qui sera transformé en glucose par les hépatocytes (néoglucogénèse)

64 Les organes de stockage

65 Les organes de stockage

66 Les organes de stockage

67 Les organes de stockage

68 Les organes de stockage

69 Effet hypoglycémiant : forte insulinémie Modification du métabolisme des hépatocytes / myocytes / adipocytes Glycogénogénèse

70 Effet hyperglycémiant : forte glucagonémie Modification du métabolisme des hépatocytes / adipocytes Glycogénolyse / Lipolyse Antagoniste insuline

71 Boucle de régulation

72 Boucle de régulation Paramètre mesuré et régulé : LA GLYCEMIE Valeur de consigne : 1g /L Système de mesure : Îlots de Langerhans (cellules endocrines) Système réglant : Cellules alpha et/ou bêta Effecteurs : foie / muscles / adipocytes

73 Boucle de régulation

74 Boucle de régulation

75 Boucle de régulation

76 Boucle de régulation

77 Boucle de régulation 1. Mesure de la glycémie par les cellules des îlots de Langerhans 2. Comparaison à la valeur de référence, appelée VALEUR DE CONSIGNE 3. Application d une opération de correction : Si Vc > Vm alors : hypoglycémie, nécessité de LIBERER du glucose - libération de glucagon Si Vc < Vm alors : hyperglycémie, nécessité de STOCKER du glucose - libération d INSULINE 4. Action (excrétion d hormones) 5. Vérification de la correction de la mesure On appelle cela un HOMEOSTAT GLUCIDIQUE (état d homéostasie)

78 Troubles de la régulation de la glycémie : les diabètes

79 Troubles de la régulation de la glycémie : les diabètes

80 Troubles de la régulation de la glycémie : les diabètes

81 Les diabètes

82 Les diabètes Prévalence : 6 millons de nouveaux cas par an 190 millions de personnes, en constante hausse (370 millions en 2030?) Diagnostic : hyperglycémie chronique Glycémie à jeun > 1,26g /L Glycosurie (présence de glucose dans les urines) DID or DNID? Insuline-Dépendant ou Non-Insuline-Dépendant Des phénotypes bien différents DID : maladie auto-immune DNID : maladie à fondamentaux environnementaux -90% des diabètes

83

84

85 DID

86 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune

87 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons,

88 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons, Fortes prédispositions génétiques (gènes DR3 et DR4)

89 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons, Fortes prédispositions génétiques (gènes DR3 et DR4) Phénotype : individus jeunes, amaigrissement malgré une alimentation excessive, soif intense, polyurie, hyperglycémie très forte pouvant atteindre 4 g/l et entraîner coma et hospitalisation

90 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons, Fortes prédispositions génétiques (gènes DR3 et DR4) Phénotype : individus jeunes, amaigrissement malgré une alimentation excessive, soif intense, polyurie, hyperglycémie très forte pouvant atteindre 4 g/l et entraîner coma et hospitalisation Non stockage de glucose, énergie fournie par la dégradation de lipides et protéines (corps cétoniques toxiques en résultant)

91 DID

92 DID

93 DID

94 DID

95 DNID

96 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique :

97 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline

98 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline

99 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin

100 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité

101 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité Prédispositions génétiques mises en évidence dans certaines populations / influences environnementales fortes (sédentarité / mal-nutrition)

102 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité Prédispositions génétiques mises en évidence dans certaines populations / influences environnementales fortes (sédentarité / mal-nutrition) Cas des indiens Pima ou des populations polynésiennes

103 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité Prédispositions génétiques mises en évidence dans certaines populations / influences environnementales fortes (sédentarité / mal-nutrition) Cas des indiens Pima ou des populations polynésiennes Personnes de plus de 50 ans, en surpoids, sédentaires, intolérance progressive mais durable au glucose

104 DNID

105 DNID

106 DNID

107 DNID

108 DNID

109 DNID

110 Traitements

111 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport

112 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport

113 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport

114 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport

115 Perspectives

116 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques

117 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées

118 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées Greffes d Îlots de Langerhans / suppression de la réaction LT

119 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées Greffes d Îlots de Langerhans / suppression de la réaction LT Greffe de cellules souche permettant de remplacer les IG

120 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées Greffes d Îlots de Langerhans / suppression de la réaction LT Greffe de cellules souche permettant de remplacer les IG Lutte contre l obésité et la sédentarité (DNID)

121 Fin de la seconde partie

122 Fin de la seconde partie et au travail!

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