TRAUMATISME CRANIEN. DES Pédiatrie I Wroblewski C Barbier Urgence et réanimation pédiatrique CHU Grenoble

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1 TRAUMATISME CRANIEN DES Pédiatrie I Wroblewski C Barbier Urgence et réanimation pédiatrique CHU Grenoble

2 épidémiologie Incidence :200/ enfants 1 cause de mortalité chez les enfants et adolescents Mortalité TC = 6 à 30 % 80 % des polytraumatisés ont un TC 2/3 cas = garçons

3 Prise en charge TC Par l interne de garde aux urgences ou par le pédiatre en cabinet Par l interne de garde en réanimation pédiatrique ou le médecin de SAMU ou de réanimation Parfois prise en charge intriquée

4 Classification TC En fonction score de glasgow TC bénin glasgow > 13 représente 82 % TC modéré glasgow de 12 à 9 TC grave < ou = 8

5 Score de glasgow OUVERTURE DES YEUX Spontanée 4/Aux bruits 3 /A la douleur 2/ jamais 1 REPONSE VERBALE Correcte 5/ confuse 4 / inappropriée 3/incompréhensible 2/nulle 1 REPONSE MOTRICE À la commmande 6 / orientée 5/évitement4/ Stéréotypée en flexion 3/stéréotypée en extension 2 rien 1 GLASGOW de 3 à 15

6 Traumatisme cranien bénin Perte de connaissance < 5 min Vomissements <4 Céphalées modérées Récupération conscience et examen neurologique normal CAT = pas d hospitalisation pas d examen complémentaire Instructions écrites et signées aux parents

7 Surveillance traumatisme cranien Surveillance pendant 48 heures Ne le laisser pas seul Réveiller le toutes les 2 heures Ne pas lui donner d aspirine Consulter un service médical d urgence si

8 Critères de consultation Maux de tête important Somnolence ( difficulté à le réveiller ) Comportement inhabituel Vomissements > 3 Convulsion Difficulté à marcher ou à parler Ecoulement de liquide par le nez ou par l oreille Inégalité des pupilles

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10 Hématome extra dural Localisation temporo pariétale + fréquent avec plaie de l artère meningée moyenne TC avec intervalle libre ( <1 H à 48 H ) Signes d hypertension intracranienne Engagement de l uncus temporal MYDRIASE aréactive par compression III Déficit moteur controlatéral

11 Traitement HED Traitement médical en attente scanner Ventilation et sédation MANNITOL 0.5 g à 1 g / kg en 10 à 20 min Évacuation neurochirurgicale avec contrôle hémostase Trépanation écaille temporale si Mydriase bilatérale + GLASGOW 3 Troubles du rythme cardiaque

12 Traumatisme cranien modéré Perte de connaissance > 5 minutes Vomissements > 3 Céphalées croissantes Somnolence progressive Convulsion Enfoncement de la voute cranienne Otorrhée,rhinorrhée,hémotympan,ecchymose périorbitaire, extinction visuelle Score de glasgow entre 9 et 14

13 CAT traumatisme modéré Hospitalisation 24 heures Surveillance neurologique horaire Scanner cérébral +++ sans injection avec fenêtre osseuse Chez l enfant < 2 ans difficulté surveillance indications d hospitalisation larges

14 Mécanisme des lésions primaires IMPACT Contusions hémorragiques Hématome intra cérébral, extra dural ou sous dural Hémorragie sous arachnoidienne fracture INERTIE Phénomèmes d accélération et de décélération = Lésions axonales diffuses

15 Mécanisme lésion

16 Mécanisme des lésions secondaires Global ischémie cérébrale diminution du flux sanguin cérébral par HTIC Local altérations du flux sanguin cérébral et du milieu extracellulaire liées à du parenchyme cérébral lésé (apoptose, métabolisme anaérobie, neuromédiateurs, NO, Radicaux) ACSOS ( atteintes cérébrales secondaires d origine systémique )

17 Spécificités lésionnelles + de lésions osseuses - d hématomes intra-crâniens (frontaux) HED - fréquents, fracture associée (60% des cas). HSD + fréquents, nourrisson<1an ( Enfant secoué) Coup-contrecoup (++ chez enfant) SCIWORA = Spinal Cord Injury WithOut Radiological Anomalies (projection, ceinture ventrale)

18 Spécificités lésionnelles Plus de lésions diffuses oedeme cérébrale diffus = brain swelling ou big black brain (3 fois plus fréquents /adultes): 75% coma d emblée mais 25% aggravation secondaire «enfant qui parle et qui meurt» Graham J Clin Pathol 1989 Lésions encéphaliques diffuses plus fréquentes (50 vs 30%) Mazurek J Acc Emerg Med 1994 corps calleux, base du cerveau, tronc Gorrie J Neurotrauma 2001, Bissonnette Ann Fr Anesth Réanim 2002, 2003

19 Monro-Kellie Doctrine V intra cranien =V cerveau +V sanguin + V LCR

20 Oedème vasogénique 1- Réaction inflammatoire non cellulaire ( perméabilité BHE) 2- Hyperémie, perte autorégulation et destruction BHE/ métalloprotéases 3- Réaction inflammatoire cellulaire tardive Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

21 Œdème cytotoxique AA excitateurs (Glu Asp) Radicaux libres Apoptose Neuromédiateurs Bayir CCM 2003 Kochanek PedCCM 2000

22 TC grave PEC initiale Type impact ( piéton/vl, écrasement, chute>3m, grande Vit, plaie/arme) et circonstances associées (éjection, incarcération longue, autres blessés graves) Clinique : GCS examen des pupilles hémodynamique ventilation Transport rapide optimisé vers centre de référence (monitoring+++) Meyer Curr Opinion Crit Care 2001

23 Prise en charge respiratoire Intubation voie orale (fracture base du crane) Sans hyperextension du rachis Après préoxygénation en O2 100 % Induction par séquence rapide En préhospitalier étomidate 0.3 mg / kg célocurine 1 mg / kg

24 Prise en charge respiratoire Intubation et ventilation précose pour prévenir risque inhalation Corriger hypoxie et hypercapnie (augmentation du débit sanguin cérébral ) Analgésie et sédation efficace Ventilation Normocapnie ( 3.8 à 4.5 KPA ou 35 mmhg) Surveillance SAO2 et ETCO2

25 Prise en charge hémodynamique Hypotension artérielle Complique 23 à 33% TC enfant(coates CCM2005 ) x 3 risque de mortalité ( White CCM 2001) Perte autorégulation Choc hémorragique + fréquent Traumatisme orthopédique, thoracique ou viscéral Avant 2 ans plaie du cuir chevelu ou hématome intracranien Si bradycardie associée évoquer traumatisme médullaire < C3 ou du tronc cérébral

26 Prise en charge hémodynamique BUT =NORMOVOLEMIE Remplissage vasculaire avec Cristalloide isotonique Nacl 0.9 % = 20 ml / kg Concentré globulaire O- si hémorragie massive Vasopresseurs Noradrénaline 0.2 µg/ kg / mn

27 Prise en charge signes d engagement Clinique Hypertonie axiale Troubles du rythme cardiaque Bradycardie HTA Mydriase Traitement Hyperventilation Mannitol 0.5 g / kg en 10 min Nacl 3 % 2 ml / kg Augmentation sédation

28 Examens paracliniques Scanner cérébral +/- cervical Bodyscan si polytraumatisé Radiographie thoracique NFS coagulation groupe RAI Iono glycémie gaz du sang lactate

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32 Prise en charge en réanimation Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Ped CCM 2003 Jul;4(3Suppl):S1-S75 Recommandations Equipe multidisciplinaire spécialisée réanimateur, neuro-chirurgien, chirurgien, neuro-radiologue, rééducateur. Isolement neurosensoriel Tête dans l axe,surélévatée à 30 Normothermie (30% fièvre surtout si LAD, lésions frontales) Natale CCM 2000 Monitorage invasif PA + VVP

33 Monitoring PIC : indications GCS<=8 ou scanner pathologique: Hématomes,contusions,œdème cérébral et / ou effacement des citernes de la base TC moins sévères mais avec nécessité de sédation profonde ou traumatisme très violent (défenestrations par exple) Attention aux scanners trop précoces

34 Monitoring PIC : méthodes et objectifs PIC parenchymateuse ou intraventriculaire (soustraction de LCR) lobe frontal PIC optimale < 20 mmhg PPC= PAM - PIC PPC >= 50 (1 à 4 ans) >= 60 ( 5 à 8 ans) >= 70 (> 8 ans)

35 Monitoring Döppler Transcrânien : autorégulation cérébrale/indices pulsatilité. statique : Vitesse diastolique : hyperémie, vasospasme Vitesse diastolique : hypota et/ou HTIC tests dynamiques : test hyperv: VSC 20% si - = péjoratif (perte autorégulation) SjO2 : ischémie si SjO2<55%, hyperémie si >75% Microdialyse : Glu, Lactate, Pyruvate, Glucose Spectroscopie Proche Infra Rouge (VSC/ analyse HbO2, HBH)

36 Soins hémodynamiques Apport hydrique 100% apport entretien avec Nacl 0.9 % Pas de sérum glucosé surveiller glycémie Remplissage si hypovolémie Vasoconstricteur si hypotension ou pour maintenir PPC Transfusion si hématocrite < 30% Nutrition :avant 72 H

37 Soins neurologiques Analgésie: dérivés morphiniques Sédation: midazolam Anticonvulsivant :phénytoine ou phénobarbital Curares si problèmes ventilatoires recherche diabète insipide si polyurie

38 Traitement HTIC Mannitol 0.25 à 0.5 g / kg en 20 min / 6 heures effet osmotique pendant 6 H diminution viscosité sanguine donc diminution DSC et PIC durée < 75 min Sérum salé hypertonique Khanna CCM 2000 SSH à 3 % = 514 meq/l Posologie de 0.1 à 1 ml / kg / H diffusion passive de l eau par gradient osmotique entre le compartiment intracellulaire,l intersticium et l espace intravasculaire réduction résistance vasculaire et amélioration débit cardiaque Activité anticoagulante faible

39 Traitement HTIC réfractaire Drainage LCR par DVE ou lombaire Hyperventilation modérée 30 à 35 mmmhg Barbituriques Diminuent métabolisme cérébral Inhibent apoptose Début à faibles doses sous contrôle EEG ( burst supression ) et hémodynamiques

40 PEC réa : HTIC 1ère ligne : Osmothérapie/ mannitol (osm <320mOsm/l) ou SSH (osm <360) sédation analgésie, position, normothermie, normovolémie Drainage LCR. 2ème ligne : Barbituriques( diminution métabolisme cérébral) curares hypocapnie modérée (30-35mmHg, monitorage DSC/SvjO2) drainage lombaire hypothermie (33-35 C) 3ème ligne : crâniotomie décompressive (décompensation2 ) hyperventilation Hypothermie ( C)

41 conclusion TC bénin conseil de surveillance TC modéré surveiller celui qui va devenir grave Indication de TDM large TC grave Ne pas appliquer des recettes Raisonner avec clinique,pic et PPC Interet du doppler transcranien en pédiatrie