Rémi Lacroix Résident 6, Physiatrie Département de rhumatologie du CHUS 3 février 2011

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Norbert Mongeau
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1 Rémi Lacroix Résident 6, Physiatrie Département de rhumatologie du CHUS 3 février 2011

2 1) Comprendre le fonctionnement général de l EMG 2) Connaître les principaux avantages, désavantages et pièges de l EMG 3) Prendre connaissance des principales indications de l EMG en rhumatologie

3 Examen en 2 composantes: 1) Conductions nerveuses Motrices Sensitives 2) EMG à l aiguille *La deuxième partie n est parfois pas nécessaire

5 Évaluer la physiologie de la conduction nerveuse Aide à préciser le type (axonal, démyélinisant, mixte), la localisation de l atteinte nerveuse et le type de fibres atteintes (moteur, sensitif, mixte) Utilité temporelle (durée de la lésion) et pronostique (gravité + type de lésion et potentiel de réinnervation) Aide à préciser si atteinte musculaire concommittante Constitue un prolongement de l histoire et de l examen physique

6 L EMG EST UN PROLONGEMENT DE L HISTOIRE ET DE L EXAMEN PHYSIQUE. UTILISÉ SEUL, SON UTILITÉ EST GRANDEMENT RÉDUITE ET LES RÉSULTATS PEUVENT MÊME CONDUIRE À DE FAUSSES INTERPRÉTATIONS

7 Évalue la jonction neuro-musculaire: JITTER (myasthénie grave, Lambert-Eaton, Botulisme) PEV: SEP PES: Myélite, myélopathie

8 Inconfortable douloureux! Peut être coûteux en temps Parfois, techniquement difficile (patient obèse, nerf profond, oedème) Ne peut évaluer les fibres nerveuses nonmyélinisées de petit calibre (fibres qui transmettent la douleur) Ne donne pas d information anatomique

11 + + =

12 AMPLITUDE AMPLITUDE LATENCE DURÉE TEMPS

14 DÉMYÉLINISANT

15 AXONAL

16 Démyélinisant: La latence est > 130% de la normale La vitesse de conduction est < 75% de la normale Axonal: Diminution de l amplitude Latence 130% de la normale Vitesse de conduction 75% de la normale

18 Activité de repos: Normal = aucune activité Activité volontaire: Fréquence de recrutement Nombre d unités motrices recrutées Amplitude et forme des UM Patron interférentiel

20 Normal = Pas d activité Anormal = Fibrillation Fasciculation Ondes positives Myokymie Burst ou en salve Myotonie Neuromyotonie Décharges répétitives complexes

23 Anormal= Potentiel polyphasique Potentiel trop large Potentiel de trop haute amplitude Potentiel de trop basse amplitude et trop étroit Potentiel lié Activation diminuée Recrutement diminué ou absent

25 NORMAL POLYPHASIQUE

28 Lésion axonale hyperaigue: Conductions demeurent N pour 3-4 jours pour stimulation distale à la lésion Dégénérescence wallérienne de 3 à 10 jours (moteur débute à 3-5 jrs, sensitif à 6-10 jours) EMG normal au début sauf le recrutement Anomalies à EMG apparaissent en général en qq semaines (dépend de la longueur du nerf) Radiculopathie sans atteinte motrice EMG inefficace si atteinte des petites fibres

29 Vasculites Maladie du tissu conjonctif (auto-immun) Atteintes myopathiques Radiculopathies Polyneuropathie toxiques / médicamenteuses Neuropathies compressives Sténose spinale

30 Polyartérite noueuse (PAN)* ¼ des patients ont neuropathie au diagnostic ½ au cours de l évolution de la maladie Churg-Strauss Wegener (neuropathie plus rare; 1/7 pts) Polyangiite microscopique (petits vaisseaux) Artérite temporale

31 Donnent en général une atteinte axonale Infiltration des vaisseaux épineuriaux par mononucléaires et PMN Nécrose des fibres nerveuses Atteint tous les types de fibres nerveuses

33 Cliniquement, MONONEUROPATHIE MULTIPLEXE est la présentation classique: ASYMÉTRIQUE Atteinte de la partie proximale du nerf Atteinte motrice, sensitive ou mixte MI > MS > Nerfs crâniens Atteinte patchy du nerf à la biopsie Distribution symétrique distale (25%) (en gants et chaussettes) et mononeuropathie (17%) plus rare Diagnostic: biopsie nerveuse (efficacité limitée cependant car atteinte éparpillée) En général, bonne réponse aux corticostéroïdes

34 Symétrique (diabète, etc) Asymétrique (MN multiplexe)

35 Artérite temporale Compression nerveuse Cryoglobulinémie Diabète mellitus Diathèse hémorragique Embolie cholestérol Endocardite bactérienne subaigue Fasciite à éosinophies Hépatite A aigue HNPP Infiltration nerveuse carcinomateuse Jelly fish LED Lèpre Leucémie Lyme Neurofibromatose Neuropathie vasculitique non systémique Périnévrite Polyartérite noueuse et variantes Sarcoïdose Sclérose systémique progressive Sjögren Syndrome myalgie à éosinophile Syndrome hyperéosinophilique Vasculite paranéoplasique Vasculite rhumatoïde VIH Wegener

36 Nerfs affectés Unilatéral (%) Bilatéral (%) Péronier Poplité 28 5 Ulnaire 26 8 Médian 22 3 Radial 8 2 Fémoral 6 Sciatique 2 Nerf crânien V ou VII 1

37 Chez AR chronique: Neuropathie DISTALE SYMÉTRIQUE SENSITIVE LÉGÈRE Asymptomatique ou distribution en chaussettes Parfois diffuse a/n des mains en gants Haut risque de neuropathie compressive: 1/5 pt avec AR Dans une série de cas, Tunnel carpien fréquent (42% des AR > 40 ans), i.e, 3x plus que la normale pour l âge Forte association avec ténosynovite

38 Tableau neurologique différent de l AR Ressemble à la distribution de la PAN (i.e. mononévrite multiplexe) Signe de moins bon pronostic Nécessité de traitement plus aggressif

39 Atteinte la plus fréquente: Axonopathie SYMÉTRIQUE distale sensitive ou sensorimotrice Tardif Léger en général Rares cas de quadraparésie

40 10-60% des cas Atteinte variée: Syndrome tunnel carpien Neuropathie nerfs crâniens (trijumeau) Ataxie sensitive Neuropathie sensorielle douloureuse (petites fibres) Mononeuropathie multiplexe (moins commun) Polyneuropathie Myopathie Atteinte dysautonomique (pupille d Adie)

41 Atteinte neurologique périphérique peut être le premier signe d une CG 1/3 à 3/5 des pts avec CG mixte ont atteinte neuro Atteinte: AXONALE, SYMÉTRIQUE, DISTALE, sensitive ou sensorimotrice Mononévrite multiplexe bcp moins fréquente Tx = interféron α

42 Tunnel carpien est la neuropathie la plus associée Ténosynovite fléchisseurs Synovite poignet Autres atteintes neuropathiques rarement associée: Mononeuropathie ischémique NP sensorimotrice distale symétrique MN multiplexe EMG en général NORMAL avec PMR sauf diminution de recrutement 2 nd à la douleur

43 Neuropathies démyélinisantes aigues et chroniques et quelques cas de neuropathie vasculitique 27 cas de neuropathies démyélinisantes décrits (RARE) Débute en général quelques mois après le début du traitement Pronostic variable (malgré arrêt anti-tnf et Tx neuropathie) Évolution difficile à prédire Rechutes rares mais possibles

44 Infliximab and anterior optic neuropathy: case report and review of the literature; Chan JW, Castellanos A; Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol Feb;248(2):283-7 Possible implication dans neuropathies optiques antérieures

45 Polymyosite Dermatomyosite Myopathie toxique Stéroïdes, chloroquine, etc

46 Concept de l onde F: Courant voyage en proximal (antidromique), entre dans la corne antérieure et rebondit. Voyage par la suite en sens contraire (orthodromique). Permet évaluation proximale du nerf Utilité dans plexopathie, radiculopathie, atteinte proximale d un nerf périphérique

47 ONDE F + -

48 ONDE H = Réflexe S1 électrique + -

49 EMG très spécifique et modérément sensible pour le diagnostic de SS seulement si EMG des muscles paraspinaux EMG ne prédit pas le pronostic EMG en général stable lors du suivi

50 Définition de EMG Avantages et Désavantages de l EMG Physiologie de l EMG Principaux pièges de l EMG Principales indications en rhumatologie

51 Neurological manifestations of primary Sjogren's syndrome; Chai J, Logigian EL; Curr Opin Neurol Oct;23(5): Review Primary and secondary vasculitic neuropathy; Said G, Lacroix C.; J Neurol Jun;252(6): Pierre Lozeron, MD; Christian Denier, MD, PhD; Catherine Lacroix, MD; David Adams, MD, PhD; Long-term Course of Demyelinating Neuropathies Occurring During Tumor Necrosis Factor- Blocker Therapy; Archives of Neurology 2009 Apr;66(4): Richard Rosenbaum, MD; Neuromuscular complications of connective tissue diseases; Muscle Nerve 24: , 2001 A prospective, masked 18 month minimum follow-up on neurophysiologic changes in persons with spinal stenosis, low back pain, and no symptoms; Andrew J. Haig, M.D., Karen S.J. Yamakawa, M.S., Christopher Parres, B.S., Anthony Chiodo,M.D., and Henry Tong, M.D., M.S. ; PM R February ; 1(2):

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