M.T. NOURI H. DOUAGUI CHU Béni-Messous

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Élodie Mercier
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2 Le GPAO est une maladie cécitante classée en 2ème position par l OMS, après la DMLA dans les pays développés, après la cataracte dans les pays moins développés, cela en raison de son caractère chronique et insidieux et aussi du fait de difficultés thérapeutiques dans certaines formes cliniques. La physiopathologie fait intervenir : - Une théorie mécanique (hypertonie oculaire) - Et une théorie vasculaire (diminution du flux sanguin) Le traitement actuel repose donc : - Sur l abaissement pressionnel - Mais aussi sur la prise en charge d un éventuel terrain vasculaire. A propos d un cas, nous évoquons la relation entre glaucome et syndrome d apnée du sommeil.

3 Cas clinique B.M., 67 ans, traité depuis 1992 pour GPN (Timolol) En 1997 : dégradation du CV avec TO à moins de 18mmHg On note des ATCD familiaux cardiovasculaires et la présence d une HTA Un bon équilibre de la TA et une meilleure hygiène de vie sont demandés et réalisés par le patient En 2003, à nouveau TO à 20mmHg et CV perturbé. Le patient est placé sous Latanoprost seul avec un bon résultat tonométrique (14mmHg)

5 Cas clinique (Suite) Mais l interrogatoire révèle la présence de somnolence diurne, fatigue, sommeil perturbé et ronflements. Un enregistrement polysomnographique est réalisé et retrouve un syndrome d apnée du sommeil. On considère comme pathologique un nombre d apnées (ou hypopnées à 50% de la ventilation) supérieure à 10 par heure. Le patient a présenté un indice à 27/heure. Depuis 02 ans à ce jour, le patient dort avec un appareil d assistance respiratoire.

6 Polysomnographie Diagnostic Ronflement Saturation Événements Hypnogramme EPW : 15 IAH : 27 / h

7 Discussion I Physiopathologie du syndrome d apnée du sommeil : Il est décrit par Burwell en 1956 (Am.J.Med.) C est l association de somnolence diurne, obésité, cyanose, polyglobulie, hypoventilation alvéolaire et insuffisance cardiaque. Le SAS affecte 4% des hommes et 2% des femmes L hypotonie musculaire physiologique du sommeil est responsable d une diminution du diamètre des voies aériennes supérieures. Lorsque des facteurs anatomiques se surajoutent (hypertrophie amygdalienne, macroglosie, flaccidité du voile et de la luette, surcharge adipeuse cervicale), le diamètre des voies aériennes se rétrécit davantage.

8 Discussion II L air inspiré éprouve des difficultés à circuler et provoque le ronflement, en faisant vibrer le voile du palais A un degré supplémentaire, il se produit un collapsus complet des parois pharyngées et c est alors l apnée obstructive L obstacle est levé par un réveil autorisant un retour du tonus des muscles pharyngés et une reprise de la respiration. Le sommeil est ainsi morcelé et non récupérateur. Un indice d apnée ou hypopnée (IAH) supérieur à 10/heure est considéré comme anormal.

9 Obstacle : oropharynx

10 Discussion III Les conséquences du SAS sont : Neurologiques Cardiovasculaires Et ophtalmologiques : GPAO et GPN

11 Discussion IV Les conséquences systémiques du SAS L hypertension artérielle Insuffisance cardiaque Insuffisance coronarienne Infarctus du myocarde Accidents vasculaires cérébraux Céphalées matinales Somnolence, fatigue, irritabilité Troubles de la mémoire et de la concentration.

12 Discussion V 1 Dans le GPAO et le GPN : la prévalence du SAS est importante Mojen et al. (Ophtalmologica 2002) rapportent, q au delà de 50 ans, la fréquence du SAS est supérieure à 50% dans une série de patients avec GPN Robert et al. (Eur.J.Ophthalmol. Scand. 2000) présentent aussi une association significative entre GPAO et troubles respiratoires nocturnes. Hakki onen et al. (Acta.J.Ophthalmol. Scand. 2000) ont également rapporté une fréquence de 27,3% de troubles respiratoires nocturnes et somnolence diurne dans une série de 212 GPAO. De même : Marcus et al. (J. Glaucoma 2001) Et d autres encore.

13 Discussion VI 2 Inversement, la découverte d un GPAO ou d atteintes du CV est fréquente dans le SAS Batisse et al. (J.Fr.Ophtalmolo. 2004) rapportent une atteinte significative en périmétrie bleu-jaune en cas de SAS supérieur à 10 par rapport au SAS inférieur à 10 dans une population de 35 patients normaux Il s agit de diagnostic infra-clinique de GPN De même Mojen et al. (Ophthalmology 1999) trouvent 3 GPAO et 2 GPN chez 69 patients ayant un IAH supérieur à 10 soit une prévalence de glaucome de 7,2%.

14 Discussion VII Le traitement du SAS : - Application nocturne d une pression positive continue (PPC) par voie endo-nasale avec différents types d appareils - Orthèses d avancement lingual ou mandibulaire - Radio-fréquence - Traitement du terrain (HTA, mesures hygiéno-diététiques, antidépresseurs)

15 CHU BENI MESSOUS SERVICE DE PNEUMO-ALLERGOLOGIE ET D ONCOLOGIE THORACIQUE PR H DOUAGUI Présentation du Laboratoire du Sommeil

17 Caméra M. GHARNAOUT

20 CONCLUSION La fréquence du SAS est importante dans le syndrome d apnée du sommeil d après de nombreuses études Le mécanisme physiopathologique pour l expliquer reste encore mal élucidé, tout en sachant qu il est d ordre vasculaire. Le dépistage et le traitement du SAS s impose pour : - d une part prévenir des complications cardiovasculaires fâcheuses - et d autre part ralentir la progression d un GPAO ou GPN

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