Les 3 causes essentielles d'irc obstructive sont BPCO, emphysème et asthme et sont souvent intriquées mais 1 principale : la BPCO.

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Franck Jean-René Gagnon
il y a 7 ans
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1 PNEUMOLOGIE 2015 Dr Gilles DARNEAU INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE 1.DEFINITIONS / GENERALITES : Définition : Impossibilité pour l'appareil respiratoire d'assurer l'hématose (apport de O2 et épuration du CO2) de l'organisme par une pathologie chronique obstructive. Les 3 causes essentielles d'irc obstructive sont BPCO, emphysème et asthme et sont souvent intriquées mais 1 principale : la BPCO. BPCO : pathologie bronchique chronique, due à une inflammation essentiellement liée au tabac, caractérisée par un encombrement chronique des voies aériennes (toux chronique productive) Emphysème : distension avec destruction des espaces aériens, situés au-delà de la bronchiole terminale. 2 types : - Lié à l évolution de la BPCO - Lié à une maladie génétique familiale Asthme : maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, se manifestant par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes et réversibles, spontanément ou sous l'effet du traitement. Seuls les asthmes sévères et chroniques évoluent vers l IRC. 3 facteurs communs d'évolution : 1.Dyspnée 2.Trouble ventilatoire obstructif 3.Hypoxémie 4 grades de dyspnée : GRADE DE LA SÉVÉRITÉ DE LA DYSPNÉE (NYHA) Stade Degré de gêne fonctionnelle 1 Aucune : capacité d effort physique équivalente à celle des sujets normaux de même âge 2 Nulle au repos, mais apparaissant dans l exercice d une activité physique normale pour l âge 3 Nulle au repos, mais apparaissant dans l exercice d une activité physique inférieure à celle de sujets normaux de même âge 4 Au moindre effort et/ou au repos 3 stades sur l hématose (de gravité croissante) : 1.Hypoxémie d'effort sans hypercapnie. 2.Hypoxémie de repos sans hypercapnie. 3.Hypoxémie avec hypercapnie. Hypoxémie : Conséquences : cérébrale, cardiaque avec bas débit

2 Signes : troubles conscience, hypota, Fc La complication commune de l'hypoxémie est le coeur pulmonaire chronique ( CPC ) Hypoxémie HyperTensionArteriellePulmonaire (HTAP) Dilatation des cavités cardiaques droites CPC. Hypercapnie ou plutôt augmentation : Conséquences : cérébrale, équilibre acidobasique acidose avec insuffisance cardiaque et rénale Signes : somnolence, sueurs, flapping. 2. BPCO : BronchoPneumopathie Chronique Obstructive : Premier problème de santé en France : première cause d'arrêt de travail, 3 millions personnes touchées, décès par an. Le tabac est le facteur étiologique essentiel. Le principal cofacteur est les polluants industriels bien avant la pollution urbaine. 2.1 Définition clinique : Toux et expectoration quotidienne, au moins 3 mois par an, 2 années consécutives. 2.2 Physiopathologie : Stade 1 : Hypersécrétion et hyperviscosité du mucus. Altération du tapis muco-ciliaire toux et expectoration. Stade 2 : Oedème de la muqueuse, sténoses bronchiques hétérogènes trouble ventilatoire obstructif ( TVO ) responsable d'une dyspnée. Stade 3 : Anomalies sur les muscles et cartilages bronchiques, lésions irréversibles souvent compliquées d' emphysème. 2.3 Clinique et interrogatoire : Notion de toux et d'expectorations. Période de l'année durant laquelle surviennent ces signes. Notion de dyspnée d'effort ( montée d'étages, marche rapide... ). Auscultation normale ou signes d'encombrement. 2.4 E.F.R : Corrélation entre dyspnée et TVO Trouble ventilatoire obstructif ( TVO ) apparaissant au stade 2. Evaluation par spirométrie ou boucle débit/volume. VEMS / CV diminué. Aspect pathologique de la boucle débit-volume.

3 débit courbe débit / volume 50 % CV 2.5 Gaz du sang : 3 stades Hypoxémie d effort Hypoxémie de repos et normocapnie Hypoxémie de repos et hypercapnie CV 2.6 Evolution : Régression : à un stade de début, après arrêt du tabac. Stabilisation : à un stade plus avancé, et sous traitement permettant le maintien d'une activité physique ( mais avec persistance de toux, expectorations, dyspnée, surinfections hivernales ). Aggravation : BPCO TVO + Hypoxémie HTAP Insuffisance cardiaque droite Complications : Hyperréactivité bronchique ou asthme intriqué Insuffisance cardiaque globale liée à l'hypoxémie. Pneumothorax par rupture de bulles d' emphysème. Cancer lié au tabac. Infection bronchopulmonaire. 2.7 Traitement : - Supprimer le tabac, - Bouger : marcher, réhabilitation respiratoire - Eviter le contact avec d'autres polluants respiratoires. - Vaccin et stimulation des défenses immunitaires respiratoires. - Traitement bronchodilatateur en cas d'hrb. - Oxygénothérapie de longue durée. 3.EMPHYSEME : 3.1 Définition : Distension avec ou sans destruction des espaces aériens, situés au-delà de la bronchiole terminale. 2 types : - Emphysème centrolobulaire : destruction de l'appareil respiratoire sans destruction vasculaire. L'air inspiré ne participe pas aux échanges ( patient gros et bleu ). - Emphysème panlobulaire : destruction des espaces aériens et des vaisseaux. Destruction irréversible et progressive du poumon, qui conduit au décès. C'est une maladie rare, parfois héréditaire, liée à un déficit enzymatique en Alpha 1antitrypsine. 3.2 Emphysème pan lobulaire Clinique : Sujets jeunes ( dès 3O ans ). Au départ l'auscultation est normale, puis la dyspnée devient de plus en plus invalidante, puis arrivent les complications cardiaques qui conduisent au décès.

4 Hippocratisme digital. Distension du thorax qui est silencieux. 3.3 Emphysème pan lobulaire Diagnostic : Déficit en Alpha 1 antitrypsine. 3.4 Emphysème pan lobulaire Gaz du sang : Hypoxémie d'apparition tardive et alors de très mauvais pronostic. 3.5 Emphysème pan lobulaire Complication : Pneumothorax. 3.6 Emphysème pan lobulaire Evolution : La dyspnée devient permanente, interdisant tout effort. Parallèlement il y a une chute de la PO2. On aboutit à une insuffisance respiratoire de plus en plus invalidante jusqu'aux complications cardiaques et au décès. 3.7 Emphysème pan lobulaire traitement : Greffe. Correction du déficit enzymatique. 4.TRAITEMENT DE L'I.R.C (BPCO): 1.Traiter la cause : tabac, exposition professionnelle, 2. bouger, marcher, programme de réhabilitation respiratoire 3.Traiter les complications Infection : prévention par vaccins antibiothérapie adaptée aux germes, HRB : bronchodilatateurs : β2 mimétiques CDA ou LDA Atropiniques 4.Chirurgie pour Résection de bulle d'emphysème, Réduction des volumes pulmonaires 5..Adapter les performances physiques du patient Kinésithérapie respiratoire Programme de réhabilitation respiratoire en centre spécialisé. 6..Traiter l'hypoxémie : OXYGENOTHERAPIE +/- VNI 6.1 Oxygénothérapie en phase aiguë : Avoir des gaz du sang de référence (hypercapnie?) Ne jamais débuter par un gros débit chez un IRC en phase de décompensation car : - hypoxie seul stimulus des centres respiratoires chez un IRC - si compensation brutale par O 2 à fort débit : la PaO 2 augmente rapidement et les centres respiratoires sont moins stimulés. La diminution de la FR conduit à augmenter la PaCO 2.d où une majoration de la somnolence et une diminution de la FR ce qui conduit à un coma hypercapnique avec acidose et au décès du patient. Critères de surveillance d'un IRC en décompensation: - état de conscience du patient : somnolence, agitation - TA, Fc - sueurs, cyanose, flapping, signes d'hypoxémie = cyanose, retentissement cardiaque ( pouls, TA ) signes d'hypercapnie = encéphalopathie ( agitation ou somnolence), vasodilatation périphérique ( sueurs ). Utiliser de préférence un débitmètre de 0 à 5 l/mn. Commencer par un faible débit puis adapter selon la SaO2 et gaz du sang. SaO2 souhaitée > 92 %

5 6.2 VNI (Ventilation non invasive) : Consiste à apporter une aide inspiratoire au patient le plus souvent dans un contexte d exacerbation ; Elle permet de ventiler le patient c est-à-dire de contrôler l augmentation de l hypercapnie. Décidée si : - Patient somnolent ou épuisé - Dégradation de la PaO2 sous O2 - Majoration de l hypercapnie - Acidose < 7.35 Mise en route de VNI avec O2 Surveillance de la SAO2 et capnographie. 6.3 Oxygénothérapie en phase chronique : Oxygénothérapie ambulatoire : Coût important. Pourquoi? éviter l évolution vers l insuffisance cardiaque droite Qui? Comment? PO2 < 6O mm Hg. Complications cardiaques droites. Désaturation nocturne ou à l effort. Lunettes Extracteur : 16 heures par 24 heures au moins. Liquide : 24 heures par 24 heures avec système de déambulation. 5. PREVENTION : 1. Lutter contre les pollutions industrielles 2. Lutte et information sur le tabac. 3. Dépistage précoce avant 40 ans : 30% des fumeurs feront une BPCO.

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