Acidocétose Diabétique. Dr Espeel Benoît Hôpital Militaire Reine Astrid Juin 2013

Transcription

1 Dr Espeel Benoît Hôpital Militaire Reine Astrid Juin 2013

2 Avant Insulinothérapie coma et mort en quelques heures Incidence actuelle 3-4% Coma clinique < 10%

3 Physiopathologie Nlt Insuline Transport du G (muscles et t. adipeux) Active glycogénogénèse hépatique et musculaire Inhibition glycogénolyse hépatique et musculaire Inhibe la lipase tissulaire Active lipogenèse Insuline >< Catécholamines, Glucagon, Cortisol Insulino-sécrétion basale Insuline Lipolyse Cétogenèse Insuline Lipolyse Cétogenèse Patient diabétique insulino-prive échappe à ce rétrocontrôle

4 Physiopathologie Carence en Insuline Incapacité à métaboliser le Glucose libéré Lipolyse incontrôlée

5 Physiopathologie Hyperglycémie Absence de transport insulino-sensible du G vers adipocytes et muscles Glycogénolyse hépatique Néoglucogenèse: qlq centaines de gr/jr (alanine)

6 Physiopathologie Diurèse osmotique Hyperosmolarité extra-cellulaire Passage H2O et K en extra-cellulaire volémie flux et filtration glomérulaire Glucosurie (Capacités rénales de réabsorption du G dépassées) Diurèse osmotique Hypovolémie filtration glomérulaire, IRA fonctionnelle, seuil rénal du G, hyperglycémie

7 Physiopathologie Céto-acidose AGL oxydés en Acétyl CoA (foie) Acétyl CoA: oxydation mitochondriale en C.C. Acide acéto-acétique (décarboxylé en Acétone) Acide β hydroxybutyrique Acides cétoniques = acides forts Acidose métabolique

8 Physiopathologie Céto-acidose Élimination rénale des C.C.: sels de Na sels de K // résorption de Cl Elimination pulmonaire via tampon Bicarbonate (ac.carbonique transforme un acide fort en ac. faible volatile)

9 Physiopathologie Conséquences de l acidose Dépression respiratoire Contractilité myocardique Tonus vasculaire Sensibilité aux catécholamines endogènes Collapsus vasculaire

10 Diagnostic clinique Phase initiale - «pré-coma» Lente, sur plusieurs jours (pfs + brève) Asthénie progressive, anorexie, polyurie, polydipsie Nausées, vomissements, douleurs abdominales, sensations de flatulence Polypnée: installation brutale// obnubilation et somnolence

11 Diagnostic clinique Coma acidocétosique 10%... 20% : conscience normale, 70% : stuporeux+/- confus) Coma calme, flasque avec aréflexie, pas de latéralisation Signes généraux en //: Déshydratation globale, polypnée ample et régulière ou dyspnée en 4 temps de Kussmaul avec pauses respiratoire Haleine type «pomme de reinette» (Acétone)

12 Diagnostic biologique Glycémie > 250 mg/dl Glucosurie franche Acidose métabolique avec ph < 7,20 Rés.Alcaline Trou anionique C.C. ds sérum avec cétonurie Tr. ioniques: Na, K, P, Mg

13 Diagnostic biologique Qlq formules pour ceux qui aiment! Trou anionique: Na- (Cl+HCO3) (Nl: 7-13 meq/l) Correction du Na en fct Glycémie Na corr = Na mes.+ (1,6 G(en mg/dl) - 100)/100 Estimation de la perte d eau libre Déficit H2O= 0,6 x Poids(Kg) x ((Na-140)/140)

14 Diagnostic différentiel ph Glucose Cétonémi e Trou anionique Osmolalit é Acidocétose diabétique Coma hyperosmolaire Intox. méthanol, Ethyl. Glycol Intox. Isopropyl Acidocétose C2H5OH Nl /Nl Nl ++++ Nl Nl Nl ++ Nl ++ +/ Nl

15 Facteurs déclencheurs Révélatrice du diabète (10%), jeune en général Induite chez patient insulino-requérant: Arrêt intempestif de l insuline Erreur- incapacité (pers. âgées) Infections bactériennes: urinaires, pneumonies, cholécystites, diverticulites, appendicites Grippe

16 Facteurs déclencheurs Induite chez patient insulino-requérant: Maladies sous jacentes: néo, endocrinniennes, Infarctus Grossesse: 2d semestre = majoration des besoins en insuline Mdcts sympathomimétiques (effets adrénergiques) Pancréatites, traumatismes, chirurgie, stress physique ou psychologique

17 Complications Sujets âgés > sujets jeunes Sepsis avec ou sans fièvre, ischémie mésentérique ou cardiaque, infarctus myocarde, IVG, IRA, pancréatite ARDS: rare mais mécanisme mal connu, fuite capillaire? Hyperlipidémie: spontanément résolutive Œdème cérébral (<1%): srt enfants, mécanisme? (correction trop rapide de l hyperosmolarité)

18 Traitement Réhydratation Insuline Corrections électrolytes Traitement des facteurs déclencheurs Traitement des complications

19 Traitement Réhydratation Pertes d eau estimée: 6-8 litres NaCl au départ (macromolécules si choc) 500 à 1000 ml/h pdt 4h 250 à 500 ml/h pdt 4h 250 ml/h G5 ou G10 pdt 12h si Glycémie < 250mg/dl (2,5g/l) Shift NaCl 0,9% vers G5/G10 si Glyc< 250mg/dl Traiter l acidocétose et la déshydratation et non rétablir une glycémie normale les plus vite possible

20 Traitement 10 UI en bolus Insulinothérapie 0,1 UI/kg/h IVC (max: 10 UI/h) à 5 UI/h si Glycémie< 250 mg/dl et adapter! Diminution Glycémique de 75 à 100 mg/dl/h max. Poursuivre IVC jusqu à disparition Cétonurie et acidose métabolique

21 Traitement Potassium Correction électrolytes 40 meq/h si K< 3 meq/l 30 meq/h si K < 4 meq/l 20 meq/h si K < 5 meq/l Rien si K > 5 meq/l

22 Traitement Phosphore Correction électrolytes Acidose fait sortir le P des cellules Pool diminué par pertes urinaires Certains supplémentent d office mais pas d études probantes mais IVG + arythmies Mg

23 Traitement Traiter le(s) facteurs déclencheurs Traiter la (les) complication(s)

24 Traitement Bicarbonate de Na?... NON Pas de différence clinique, même si ph< 6,9-6,8 aggrave l acidose métabolique intracellulaire, altération de l oxygénation tissulaire, risque de surcharge Na supplém. et hypok majore lésions SNC par acidose paradox. LCR Sauf les chocs réfractaires 2daires aux fact. déclenchants/complications Les femmes enceintes (?)

25 Traitement Préventif Bonne éducation/compréhension Collaboration du patient

26 Conclusions Stratégie codifiée + surveillance clinique/biologique Réhydratation moins rapide moins de complications (OAP, Oedème SNC) Administration d électrolytes Schémas Insulinothérapie améliorés (plus faibles doses) Idéal restant encore l éducation du patient diabétique

27 Conclusions

28 un problème international