Facteurs favorisants. Epidémiologie CANCER DE LA PROSTATE

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1 CANCER DE LA PROSTATE Dr. B. WAGNER Service d Urologie, NHC STRASBOURG. Epidémiologie Cancer le plus fréquent après 50 ans. Incidence 75 / par an. Deuxième cause de décès par cance chez l homme Taux croissant de tumeurs localisées par le fait du dépistage individuel Facteurs favorisants Age: 50% des hommes de plus de 80 ans ont un CP. Le CP est exceptionnel avant 40 ans. Hérédité: Risque relatif de CP augmente selon le nombre de parents atteints, selon l age. Susceptibilité génétique. Environnement, alimentation (thé vert=polyphénols tomate=sélénium/lycopène, viande, graisses). Origine ethnique (Asie/Occident/Antilles). Physiopathologie Le CP est hormono-dépendant. Testostérone testiculaire (95%) et surrénalienne (5%) transformé en DHT (forme active). Le CP est initialement hormono-sensible puis devient hormono-résistant (phase d échappement hormonal). Situation: pelvien, sous-péritonéal. Rapports: vessie, urètre, déférents et VS, sphincter, bandelettes neuro-vasculaires, rectum. Histologie: musculo-conjonctivoglandulaire Fonction: éjaculat, sperme.

2 Le CP se développe dans la zone périphérique. L adénocarcinome de prostate représente 99% des cas. Tumeurs rares: sarcomes, lymphome, métastases. PIN (prostatic intraglandular néoplasia): pré-cancer. Score histopronostic de Gleason: représente le degrés de différenciation. Evolution naturelle CP localisé (T1, T2). Extension locale (T3). Extension régionale (T4, N+). Métastases (M+). Hormono-sensibilité. Échappement hormonal. Circonstances de diagnostic Diagnostic Stade localisé: -patients asymptomatiques -dépistage: PSA/TR de ans et/ou durée de vie de plus de 10 ans, individuel et après information du patient, 1 fois par an. Stade localement avancé, métastatique: -dysurie, insuffisance rénale, paraplégie,.. PSA total >4 (>0,75/an) et/ou TR suspect: ponction-biopsie de prostate échoguidée. Bilan d extension: +/-IRM prostatique/tdm, scintigraphie osseuse. PSA total, libre.

3 Diagnostic: PSA (prostatic specific antigen) Taux de PSA en fonction de l âge PSA total >2,5 entre 40-49ans PSA total >3,5 entre 50-59ans PSA total >4,5 entre 60-69ans PSA total >6,5 entre 70-79ans Rapport PSA libre / total <15 20 % Facteurs pronostiques Taux de PSA. Stade TNM. Score de Gleason. Nombre de biopsies positives. Franchissement capsulaire. Facteurs pronostiques: stade TNM Groupes à risque selon D AMICO T1: tumeur ni palpable cliniquement ni visible en imagerie T2 : tumeur confinée à la prostate T3 : tumeur au-délà de la capsule prostatique N0 : pas d atteinte ganglionnairre N+ : atteinte ganglionnaire régionale M0 : pas de métastases à distance M+ : métastase à distances Groupe à faible risque: T2a et PSA < 10 et Gleason <7 Groupe à risque intermédiaire T2b ou PSA >10<20 ou Gleason 7 Groupe à haut risque T2c ou PSA > 20 ou Gleason >7 Traitement: stades localisés Stades localisés (T1-T2, NO, MO). -ddv>10 ans: chirurgie (référence)/radiothérapie. alternative: curiethérapie. -ddv<10 ans: abstention-surveillance hormonothérapie radiothérapie ablaterm (HIFU: high intensity focused ultrasound) Traitement: stades localement avancés Stades localement avancés (T3, N0, M0): -ddv>10 ans +/- curage ganglionnaire préalable (+/-extensif) association radio-hormonothérapie. chirurgie+curage. -ddv <10 ans abstention-surveillance ou hormonothérapie

4 Traitement: stades métastatiques Hormonothérapie: suppression androgénique -analogue LH-RH - anti-androgènes stéroidïens / non-stéroidïens -blocage androgénique complet (BAC): analogue LH-RH et anti-androgènes stéroidïens / non- stéroidïens - blocage intermittent - castration chirurgicale. Action: - axe hypothalamo-hypophysaire - stimulation initiale de l hypophyse - déplétion secondaire en LH/RH - chute de la téstostérone plasmatique -«flareup» Effets indésirable : - bouffées de chaleur - baisse de la libido / Dysfonction érectile - ostéoporose - prise de poids / perte musculaire - dépression / troubles neuropsychologiques - gynécomastie - anémie / asthénie médicaments : -triptoréline(decapeptyl) I.M. - leuproréline (ENANTONE, ELIGARD) S.C. - goséréline (ZOLADEX) S.C. - stéroïdiens action centrale antigonadotrope action périphérique: blocage des récepteurs aux androgènes - non-stéroïdiens action périphérique exclusive par blocage des récepteurs aux androgènes Avantages : - Moins d effets secondaires (activité sexuelle) Inconvénient : - Probablement moins efficace que les analogues surtout dans les stades métastatiques

5 Stéroïdiens : - Cyprotérone acétate (ANDROCUR) - bicalutamide (CASODEX) Non-stéroïdiens : - flutamide (EULEXINE) Traitement: stades métastatiques L échappement hormonal -hormono-résistancedu CP - élévation du PSA malgré testostéronémie effondrée (taux de castration) - mutation du récepteur androgénique -18 mois 2 ans Traitement: échappement hormonal -Chimiothérapie cytotoxique: doxetaxel /paclitaxel, mitoxantrone -Corticoïdes (prédnisone) -Bisphosphonates

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