HTA gravidique, prééclampsie et éclampsie. Adeline Grateau DES Hématologie DESC Réanima>on 1 ère année 08/06/2013
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- Floriane Généreux
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1 HTA gravidique, prééclampsie et éclampsie Adeline Grateau DES Hématologie DESC Réanima>on 1 ère année 08/06/2013
2 Défini>ons et épidémiologie Physiopathologie Clinique Complica>ons Prise en charge
3 Défini>ons et épidémiologie Physiopathologie Clinique Complica>ons Prise en charge
4 après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue
5 après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmhg
6 après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmhg Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h PE sévère cf critères de gravité
7 après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmhg Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience PE sévère cf critères de gravité 2 à 3 % des PE sévères surtout jeune femme <20a et peu observante
8 Défini>ons et épidémiologie Mortalité maternelle et fœtale : Différence nord / sud USA : 1 décès maternel pour naissances Prématurité 15-60%, RCIU 10-25% Mortalité néonatale 1-2% France : BEH 12/12/2006 InVS : 2 ème cause de décès maternel, 60 % seraient inévitables. 7 décès maternels pour naissances.
9 Défini>ons et épidémiologie Physiopathologie Clinique Complica>ons Prise en charge
10 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire Lésions cérébrales Ac>va>on de la coagula>on
11 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Ichémie placentaire Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire OMI / SDRA Ac>va>on de la coagula>on / CIVD / HELLP Lésions cérébrales / Eclampsie / AVC
12 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Ischémie placentaire Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire OMI / SDRA Ac>va>on de la coagula>on / CIVD / HELLP Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
13 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Ischémie placentaire Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire OMI / SDRA Ac>va>on de la coagula>on / CIVD / HELLP Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
14 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Ischémie placentaire Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire OMI / SDRA Ac>va>on de la coagula>on / CIVD / HELLP Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
15 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Ischémie placentaire Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire OMI / SDRA Ac>va>on de la coagula>on / CIVD / HELLP Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
16 Physiopathologie Anomalie de la placenta>on Ischémie placentaire Libéra>on de médiateurs angiogéniques Lésion de l endothélium maternel HTA Néphropathie glomérulaire Augmenta>on de la perméabilité capillaire OMI / SDRA Ac>va>on de la coagula>on / CIVD / HELLP Lésions cérébrales / Eclampsie par vasopasme
17 Physiopathologie La PE est la cause et non la conséquence de l HTA Dysfonc>on endothéliale systémique maternelle
18 Défini>ons et épidémiologie Physiopathologie Clinique Complica>ons Prise en charge
19 Facteurs de risque Age > 40a, < 18ans Nulliparité ou intervalle > 10 ans Grossesse mul>ple BMI élevé ATCD personnel ou familial de PE, de RCIU, de môle hyda>forme ATCD d HTA, de maladie rénale, de diabète, de SAPL, connec>vite, Exposi>on limitée aux an>gènes paternels
20 Facteurs de risque Age > 40a, < 18ans Nulliparité ou intervalle > 10 ans Grossesse mul>ple BMI élevé ATCD personnel ou familial de PE, de RCIU, de môle hyda>forme ATCD d HTA, de maladie rénale, de diabète, de SAPL, connec>vite, Exposi>on limitée aux an>gènes paternels
21 après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmhg Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h PE sévère - Symptômes neurologiques «les 4C»: cécité / troubles visuels, céphalées sévères, (coma et convulsions) - Symptômes hépa>ques : dlr épigastrique ou hypochondre droit, nausées, vomissements, transa > 2N - HTA sévère > 160/110 - Thrombopénie < 100 G/L - Protéinurie > 5g/24h ou oligurie < 500 cc/24h - RCIU - Œdème pulmonaire Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience
22 Clinique Les présenta>ons cliniques pièges : Post partum pour 5% des PE Sd neurologique atypique Sd diges>f atypique Absence d HTA dans 16% des cas Diagnosis, Preven>on andmanagment of Eclampsia, Sibai, ACOG 2005
23 après 20 SG Chez une femme préalablement normotendue HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmhg Enceinte ou plus! Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h PE sévère HTA ou pas! - Symptômes neurologiques «les 4C»: cécité / troubles visuels, céphalées sévères, (coma et convulsions) - Symptômes hépa>ques : dlr épigastrique ou hypochondre droit, nausées, vomissements, transa > 2N - HTA sévère > 160/110 - Thrombopénie < 100 G/L - Protéinurie > 5g/24h ou oligurie < 500 cc/24h - RCIU - Œdème pulmonaire Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience
24 Facteurs prédic>fs d aggrava>on La valeur de l HTA? NON
25 Facteurs prédic>fs d aggrava>on La valeur de l HTA? NON Dans les heures qui précèdent Céphalées, troubles visuels ou douleurs abdominales Rapidité d aggrava<on ++++
26 Défini>ons et épidémiologie Physiopathologie Clinique Complica>ons Prise en charge
27 Complica>ons Maternelles 1. Défaillances : hépa>que, neurologique, rénale, respiratoire, CIVD 2. Hémorragies : cérébrale, sous capsulaire, rétroplacentaire, rupture hépa>que 3. Évolu>on vers l éclampsie Post partum : risque d HTA, de néphropathie, de thrombophilie Récidive lors des grossesses ultérieures Fœtales RCIU Prématurité Décollement placentaire, HRP Mort foetale
28 Complica>ons Maternelles 1. Défaillances : hépa>que, neurologique, rénale, respiratoire, CIVD 2. Hémorragies : cérébrale, sous capsulaire, rétroplacentaire, rupture hépa>que 3. Évolu>on vers l éclampsie Post partum : risque d HTA, de néphropathie, de thrombophilie Récidive lors des grossesses ultérieures Fœtales RCIU Prématurité Décollement placentaire, HRP Mort foetale
29 Complica>ons Maternelles 1. Défaillances : hépa>que, neurologique, rénale, respiratoire, CIVD 2. Hémorragies : cérébrale, sous capsulaire, rétroplacentaire, rupture hépa>que 3. Évolu>on vers l éclampsie Post partum : risque d HTA, de néphropathie, de thrombophilie Récidive lors des grossesses ultérieures Fœtales RCIU Prématurité Décollement placentaire, HRP Mort foetale
30 Examens complémentaires Classique / par défaillance Rein et foie Numéra>on et coagula>on Ne pas oublier Schizocytes, haptoglobine BU et protéinurie des 24h Fond d œil et imagerie cérébrale Groupage!!!
31 Défini>ons et épidémiologie Physiopathologie Clinique Complica>ons Prise en charge
32 Où?
33 Où? HTA gravidique PAS > 140 ou PAD > 90 mmhg ambulatoire Prééclampsie (PE) HTA + protéinurie > 0,3 g/24h En obstétrique PE sévère cf critères de gravité?????? Eclampsie Convulsions ou troubles de la conscience En réa, après extrac>on
34 Où? Transfert à organiser pour les PE sévères In utero SAUF si menace vitale pour la mère ou pour l enfant Maternité niveau III avant 34 SA Maternité niveau II après 34 SA
35 Prise en charge 1. Seul traitement cura>f : délivrance Déclencher l accouchement : oui/non Prépara>on de l accouchement 2. Traitement de l HTA 3. MgSO4 : traitement et préven>on de l éclampsie 4. Monitoring
36 1.Déclencher l accouchement Discussion mul>disciplinaire Selon
37 1.Déclencher l accouchement Discussion mul>disciplinaire Selon Pour l enfant : VIABILITE/ matura>on pulmonaire Hypotrophie Pour la mère : GRAVITE de la PE
38 1.Déclencher l accouchement Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
39 1.Déclencher l accouchement < 24 SA - Si PE sévère : IMG > 36 SA : accouchem ent Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
40 1.Déclencher l accouchement < 24 SA - Si PE sévère : IMG > 34 SA si PE sévère : extrac>on > 36 SA : accouchem ent Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
41 1.Déclencher l accouchement < 24 SA - Si PE sévère : IMG > 34 SA si PE sévère : extrac>on > 36 SA : accouchem ent < 34 SA : PEC non interven>onniste à discuter penser aux CORTICOIDES pour matura>on pulmonaire foetale Tout au long de la grossesse : extrac>on selon indica>ons obstétricales classiques et si éclampsie
42 2.Traitement an> HTA Tout sauf IEC et ARAII IVSE pour éviter les àcoups tensionnels Loxen Nicardipine en priorité car tocoly>que Aldomet Méthyldopa Labétalol Trandate
43 3.Sulfate de Magnésium Traitement et préven>on secondaire Vs diazépam, 7 études, 1400 femmes : réduc>on de la mortalité maternelle RR 0,59 Vs phénytoïne Préven>on primaire de l éclampsie : MAGPIE ( femmes) : réduc>on de moi>é des éclampsies RR= 0,41, pas de réduc>on de mortalité Magnesium sulphate versus diazepam for Eclampsia, The Cochrane Database, Magnesium sulphate versus phenytoin for Eclampsia», The Cochrane Database, 2003.
44 3.Sulfate de Magnésium 4 gr IVD puis 1g/h 2 à 4 gr IVD si 2 ème convulsion CI myasthénie
45 3.Sulfate de Magnésium 4 gr IVD puis 1g/h 2 à 4 gr IVD si 2 ème convulsion CI myasthénie LES INDICATIONS Cura<f + préven<on secondaire pour toute éclampsie Préven<on primaire pour toute PE sévère À prolonger 24 à 48h post partum Non recommandé si PE non sévère
46 Alterna>ve Si persistance des convulsions : Diazépam ou Lorazépam iv (risque de dépression respi et de syndrome de sevrage chez le nourrisson)
47 Monitoring Obstétrical : Echo : obstétricale, artère ombilicale, artères utérines Rythme Cardiaque Fœtal Réanimatoire Scope Surveillance clinique de l hypermagnésémie : dispari>on des ROT rotuliens, FR < 12 bpm, diurèse < 100 ml /4h An>dote : gluconate de calcium BIOLOGIE à surveiller
48 Expansion volémique? OUI Études observa>onnelles : améliora>on hmq maternelle, véliocité du flux sanguin ombilical, améliora>on de la mortalité périnatale mais NON 4 essais, 277 femmes, pas d améliora>on de la mortalité
49 Aspirine Non recommandée dans le vt de la PE Recommandée dans la préven>on de la PE chez les femmes à risque
50 Take home messages Grossesse + HTA + protéinurie! Penser aux cas du post partum! Troubles neuro ou diges>fs frustres 1. Déclencher l accouchement? 2. An> HTA 3. MgSO4 préven>on primaire et secondaire
51 Merci de votre aven>on
52 Bibliographie Conférences d expert 2000 SFAR Prééclampsie et Eclampsie, Ghiglione, 2007 Diagnos>c, évalua>on et prise en charge des troubles hypertensifs de la grossesse, JOGC, 2008
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