Physiopathologie du syndrome métabolique

Dimension: px
Commencer à balayer dès la page:

Download "Physiopathologie du syndrome métabolique"

Transcription

1 Annales de dermatologie (2008) 135, supplément 4, S243-S248 Physiopathologie du syndrome métabolique Pathogenesis of the metabolic syndrome Université Lyon 1, faculté de médecine RTH Laennec ; EA MENRT Immunogénomique et Inflammation, unité mixte HCL-BioMérieux ; Hospices Civils de Lyon, service de dermatologie, hôpital de l Hôtel Dieu, 1 place de l Hôpital, Lyon cedex 02, France MOTS CLÉS Résistance à l insuline ; Inflammation ; Adipokines ; Psoriasis Résumé Après une démarche initiale de l OMS en 1999 visant à définir le syndrome métabolique selon une approche physiopathologique qui reposait sur l évaluation de marqueurs de résistance à l insuline, le National Cholesterol Education Program s Adult Treatment Panel III en 2001 puis l Intermational Diabetes Foundation en 2005 ont proposé une approche plus clinique avec l objectif d identifier dans un but de médecine préventive les patients concernés et donc à risque de développer un diabète de type 2 et des maladies cardio-vasculaires. La notion de syndrome métabolique est ainsi construite autour d anomalies du métabolisme des lipides et des hydrates de carbone, d une élévation de la tension artérielle, et d une obésité viscérale de localisation abdominale. Ces paramètres ne rendent cependant pas totalement compte des mécanismes conduisant au développement du SM. La physiopathologie du SM est encore aujourd hui partiellement comprise. Elle résulte vraisemblablement de la combinaison de facteurs environnementaux, génétiques et épigénétiques. L obésité viscérale abdominale, un état d inflammation chronique de bas grade et un état de résistance à l insuline sont les principaux processus susceptibles d expliquer les différentes composantes de ce syndrome Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Abstract After an initial attempt by the WHO to define metabolic syndrome (MS) on a pathophysiologically oriented approach requiring the assessment of insulin resistance markers, the NCEP-ATPIII and more recently the IDF proposed more clinically oriented criteria to help, toward a preventive medicine goal, to identify patients who are likely to have features of the MS and be at increased risk of type 2 diabetes and cardio vascular disease. The notion of MS is built around abnormalities of the metabolism of lipids and Correspondance. Adresse denis.jullien@chu-lyon.fr 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

2 S244 KEYWORDS Insulin resistance; Obesity; Adipose tissue; Adipokines; Psoriasis carbon hydrates, a rise of blood pressure, and visceral obesity of abdominal localization. These parameters report only partially on mechanisms leading to the development of the MS. The physiopathology of MS is partially understood even today and likely results from the combination of environmental, genetic and epigenetic factors. Abdominal visceral obesity, a state of low-grade chronic inflammation and insulin resistance are the main processes susceptible to explain the various constituents of this syndrome Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Il est encore aujourd hui difficile d affirmer avec certitude que les critères [1-3] qui définissent le syndrome métabolique (SM) décrivent un groupe de patients exposé à un facteur étiologique unique, chaque critère représentant une conséquence de ce phénomène, plutôt qu un groupe d individus présentant une combinaison d anomalies sans relations étiologiques se développant sur un terrain génétique prédisposant [4,5]. Au cœur de la théorie unificatrice le processus physiopathologique le plus communément admis est celui de la résistance à l insuline (RI) et de nombreux arguments plaident dans ce sens. Que la RI soit impliquée ne signifie cependant pas nécessairement qu elle soit seule en cause ni surtout qu elle initie le processus. D autres éléments comme l obésité viscérale et un état inflammatoire chronique semblent en effet pouvoir jouer un rôle plus précoce. La résistance à l insuline Elle se définit comme une limitation de l action physiologique de l insuline sur ses populations cellulaires cible du fait d altérations de sa voie de signalisation et s accompagne d une hyperinsulinémie compensatrice. Les conséquences de la RI proviennent donc autant de la RI elle-même que de l hyperinsulinémie chronique, et ces conséquences varient selon les différents tissus concernés. À chaque étape ce processus peut être modulée par des variations génétiques individuelles qui feront par exemple qu un patient développera ou non un diabète de type 2 ou une athérosclérose. L hyperglycémie qui accompagne la RI résulte d une diminution du transport du glucose vers les tissus périphériques comme le muscle et le tissu adipeux, de la diminution de son stockage au niveau hépatique, d altération de la glycogénolyse et d une néoglucogenèse hépatique [6-8]. La RI s accompagne d une diminution de la lipogenèse habituellement observée en situation d hyperglycémie, d une levée de l inhibition de la lipolyse dans le tissu adipeux, et d une réduction du transfert des acides gras non estérifiés (AGNE) des lipoprotéines circulantes vers le tissu adipeux. Les conséquences sont une augmentation des AGNE et une stabilisation de apob qui entraînent une augmentation des VLDL riches en triglycérides avec diminution de la concentration en HDL-cholestérol et augmentation de celle en LDL-cholestérol athérogène, une altération des fonctions endothéliales et l accumulation de graisse dans des localisations ectopiques (cœur, muscle, foie) [9-11]. Au travers de mécanismes impliquant l augmentation de l activité du système nerveux sympathique, la perturbation du métabolisme hydrosodé, et la limitation de la vasodilatation périphérique liée au NO, la RI et l hyperinsulinisme contribuent également à l élévation de la tension artérielle [12,13]. Enfin la RI est associée à l obésité viscérale abdominale mais le sens du lien de causalité entre ces deux phénomènes reste débattu [14]. Ainsi, l essentiel des critères qui contribuent à définir le SM peuvent êtres liés à l IR, mais celle-ci ne rend pas compte de toutes les anomalies observées chez ces patients et d autres facteurs sont nécessairement impliqués. Obésité abdominale : le tissu adipeux viscéral est un organe aux fonctions métaboliques, endocriniennes immunes et inflammatoires Plus que l obésité mesurée par l index de masse corporelle, c est la localisation intra-abdominale et viscérale du tissu adipeux, appréciée par le tour de taille, qui permet le mieux d identifier une population d individus présentant les caractéristiques du SM [15]. Ce sous groupe de patients obèses est par ailleurs celui chez lequel on observe l état de résistance à l insuline le plus sévère. L implication du tissu adipeux viscéral dans la régulation de la balance glucidique, et de manière plus large dans la physiopathologie du syndrome métabolique, emprunte schématiquement au moins deux voies : une altération du métabolisme des acides gras non estérifiés (AGNE) et la production d adipokines. Le tissu adipeux est spécialisé dans le stockage et la mobilisation des lipides, mais son métabolisme diffère selon qu il est de localisation sous cutanée ou viscérale. À l opposé du tissu adipeux sous-cutané, les adipocytes contenus au sein de la graisse viscérale, notamment intra-abdominale, sont drainés directement dans le système porte. Moins sensibles à l action anti-lipolytique de l insuline ils sont en cas d obésité viscérale le siège d une lipolyse accrue [16]. Les catécholamines libérées par l activation des nombreuses fibres sympathiques qui innervent le tissu adipeux favorisent cette lipolyse [17]. L élévation du flux portal d AGNE qui en résulte entraîne une élévation de la production hépatique de glucose et une réduction de son dépôt musculaire et adipocytaire ainsi que des altérations athérogènes du métabolisme des lipides et des lipoprotéines (diminution de la dégradation de l apolipoprotéine B et élévation de la production des lipoprotéines riches en triglycérides) [4]. Par ailleurs, alors que l exposition transitoire aux AGNE,

3 Physiopathologie du syndrome métabolique S245 comme c est par exemple le cas suite à un repas, induit la sécrétion d insuline, une exposition chronique a l effet inverse au travers d une action directe sur les cellules β des îlots de Langerhans. L aptitude d un individu à orienter le surplus de triglycérides résultant d une vie sédentaire et d un excès d apport calorique soit vers le tissu adipeux sous-cutané, soit dans le tissu adipeux viscéral et, de manière ectopique, dans le foie, les muscles et le cœur, pourrait déterminer sa susceptibilité à développer un SM. Parmi les facteurs associés à une accumulation viscérale préférentielle des graisses figurent des éléments de susceptibilité génétique, le tabagisme et un profil neuroendocrine en lien avec une réponse inadaptée au stress [4]. Ce rationnel métabolique liant l obésité viscérale à l intolérance glucidique et aux anomalies lipidiques observées dans le SM, ne rend cependant lui non plus pas compte de toutes les altérations observées chez les individus présentant ce type de surpoids laissant la place à d autres facteurs [18]. En dehors de sa fonction de stockage le tissu adipeux viscéral produit de nombreuses molécules regroupées sous le vocable d adipokines. Ces molécules sont impliquées localement ou de manière endocrine dans un grand nombre de processus physiologiques et pathologiques dont la réponse immune et inflammatoire et la régulation de la balance énergétique. Les adipokines ont un rôle d interface entre l obésité et les évènements moléculaires qui conduisent à la résistance à l insuline, l inflammation, la dyslipémie, l hypercoagulabilité et les anomalies endothéliales associées à l athérosclérose et au SM [19,20]. La liste de ces adipokines regroupe des molécules dont la production est limitée au tissu adipeux ainsi que de nombreuses autres substances de source plus ubiquitaire. Le tissu adipeux produit ainsi plusieurs facteurs chimiotactiques (CCL2, CXCL8, CXCL10, CCL5). Chez l obèse, la production de CCL2 / MCP-1 (monocyte chemotactic protein 1) par les cellules endothéliales et les adipocytes entraîne un important infiltrat macrophagique [21,22]. L interaction entre adipocytes et macrophages influence fortement la production des adipokines et les macrophages sont une source complémentaire de médiateurs solubles qui contribue à perpétuer l inflammation locale et systémique [23]. Le tissu adipeux de l obèse produit des cytokines proinflammatoires : le TNFα, l IL-1β et l IL-6 [24-26]. La production excessive de TNFα observée chez l obèse et dans les autres états de résistance à l insuline comme le sepsis, pourrait jouer un rôle central dans le développement du SM. Le TNFα stimule la lipolyse, favorisant la résistance à l insuline, l hyperinsulinémie et l élévation de la pression systolique [27]. Le TNFα module également la production d autres adipokines. Il augmente ainsi la production d IL-6, de leptine, de resistine et diminue celle de l adiponectine [28]. La leptine qui est le produit du gène obèse (ob), muté dans la forme héréditaire murine d obésité, a des fonctions pléiotropes. Elle agit sur la régulation centrale de la balance énergétique, diminuant la prise alimentaire et augmentant la consommation énergétique [29]. Elle module la fonction du système immunitaire inné et acquis (pour revue voir [30]), agit comme une cytokine proinflammatoire favorisant la prolifération lymphocytaire T et la production de cytokines de type T H 1. Elle a également un impact vasculaire, favorisant l athérosclérose, l angiogenèse et le stress oxydatif. Son élévation est constatée dans de nombreuses pathologies inflammatoires et elle contribue potentiellement au développement de l inflammation de bas grade et aux anomalies vasculaires qui accompagnent le SM. À l opposé l adiponectine [31,32] dont les taux sanguins sont diminués chez l obèse a une action antidiabétique, antiathérogène et pourrait limiter le développement du SM. Elle sensibilise l organisme à l insuline, régule l homéostasie glucidique et lipidique et exerce une action anti-inflammatoire et immunosuppressive sur le système immunitaire. Elle réduit notamment la prolifération des lymphocytes B et T, la production de TNFα et d IL-6 et induit la production de molécules anti-inflammatoires comme l IL-10 et l IL-1RA. La résistine, dont on pensait qu elle médiait la résistance à l insuline (d où son nom) ne semble avoir cette fonction que chez la souris. Son action pro-inflammatoire est en revanche observée chez l homme et se manifeste notamment par l augmentation de l expression de molécules d adhésion endothéliale (ICAM-1), et de la production de cytokines inflammatoires (IL-1β, IL-6, IL-12, TNFα) [33,34]. Le RBP4 (retinol binding protein-4) dont le taux sérique est augmenté chez les individus obèses et dans le diabète de type 2, induit au travers de différents mécanismes une résistance à l insuline dans les cellules musculaires et hépatiques [35]. D autres adipokines comme la visfatine, l omentine, l apeline ou la vaspine, sont potentiellement impliquées dans la physiopathologie du SM, mais leur rôle est moins clairement établi. Le PAI-1 (Plasminogen-activator inhibitor 1) est une protéine régulatrice de la cascade de la coagulation, notamment produite par le tissu adipeux [36]. Sa production augmentée chez l obèse favorise l état d hypercoagulabilité, prédisposant à l athérosclérose et augmentant le risque cardio-vasculaire. L inflammation contribue au développement de la résistance à l insuline et est à l interface entre l obésité et le syndrome métabolique L inflammation est un élément clef de l obésité, de la résistance à l insuline et du diabète de type 2. Les patients qui combinent le plus grand nombre de caractéristiques du SM sont ceux qui ont les taux sériques les plus élevés de protéines de la phase aiguë de l inflammation : CRP, acide sialique, protéine amyloïde A sérique, orosomucoïde, cortisol. La production hépatique de ces molécules est notamment induite par l IL-6 dont le taux sérique est également corrélé à la plus grande présence des différents critères du SM [37,38].

4 S246 L intrication entre réponse inflammatoire et métabolique trouve potentiellement son origine dans le fait que famine et infections ont été les deux principales forces de sélection dans l évolution des espèces. L intérêt d une réponse coordonnée permettant de mobiliser l énergie en faveur de l une ou l autre des situations a pu conduire au développement de processus intriqués reposant sur des voies de signalisation et des processus communs ou se chevauchant (pour revue voir [39]). Ainsi le tissu adipeux, le foie et le système hématopoïétique qui contrôlent les fonctions immunes et métaboliques des organismes supérieurs ont évolué à partir de structures ancestrales communes. Chez la drosophile, le «corps gras» intègre encore ces fonctions et coordonne à la fois la réponse métabolique et la réponse aux pathogènes. Une preuve directe de la persistance chez l homme de ce chevauchement a récemment été apportée par la démonstration que des acides gras alimentaires activent le récepteur de type Toll TLR4 à la surface des adipocytes et des macrophages, favorisant un état de résistance à l insuline. TLR4 est un des composant du système immunitaire inné qui au travers de la reconnaissance du lipopolysaccharide de la paroi bactérienne joue un rôle essentiel dans l immunité innée contre les pathogènes en activant la réponse inflammatoire [40]. Les mécanismes qui conduisent à l activation de l inflammation dans le tissu adipeux ne sont que partiellement compris. L accumulation d AGNE dans les adipocytes viscéraux pourrait initier le processus en induisant un état de stress cellulaire. Plusieurs mécanismes semblent impliqués. Le premier résulte d un stress du réticulum endoplasmique (RE) qui est une structure particulièrement sensible à l hypoxie, aux pathogènes et aux fluctuations d énergie et de nutriments. L obésité induit un stress du RE dans le tissu hépatique, adipeux et dans les macrophages qui l infiltrent [41]. En réponse à ce stress un mécanisme de défense s appuyant sur les molécules IRE-1 (inositol-requiring Enzyme) et PERK (PKR-like endoplasmic-reticulum kinase) est mis en jeu qui va activer les voies de signalisation de l inflammation IKKβ/NFκB et JNK. Ces voies sont également activées par un second mécanisme de stress cellulaire qui repose sur la production de radicaux libres suite à l activation de la NADPH oxydase par l accumulation lipidique [42]. Une action similaire pourrait enfin résulter de l accumulation intracellulaire de métabolites des AGNE tels que le diacylglycerol, ou les céramides [43]. L activation de ces voies accroît la production par le tissu adipeux d adipokines pro-inflammatoires (TNFα, IL-6, IL-1β, leptine, resistine ) dont certaines comme le TNFα activent à leur tour d avantage IKKβ/NF-κB et JNK. Il existe parallèlement une augmentation de l expression de facteurs de transcription, de récepteurs membranaires, de molécules d adhérence, de chimiokines (CCL2/MCP-1 ) et d autres médiateurs (PAI-1, angiotensinogène ) impliqués dans la physiopathologie du SM. Sous l action de CCL2/MCP-1, de nouveaux monocytes sont recrutés au sein du tissu adipeux où ils sécrètent des cytokines et des chimiokines similaires à celles produites par les adipocytes ainsi que d autres molécules qui amplifient le développement de l inflammation. La fixation des AGNE sur le récepteur TLR4 contribue également à l activation de ces voies de l inflammation [40]. L inflammation liée à l exposition à des cytokines comme le TNFα, aux AGNE ou à des phénomènes de stress intracellulaire est une des sources du phénomène de résistance à l insuline observée dans le SM. L activation de JNK entraîne la phosphorylation de la molécule IRS-1 (insulin receptor substrate-1) sur des radicaux sérine ce qui inhibe la voie de signalisation de l insuline [44]. L insulinorésistance liée à la voie IKKβ/NF-κB semble reposer elle sur l activité transcriptionelle de NF-κB [45], mais une modulation de l activité de IRS-1 au travers de sa phosphorylation par IKKβ (inhibitor of nuclear factor-κb (NF-κB) kinase-β) n est pas exclue. Les voies impliquant l induction des protéines SOCS (suppression of cytokine signaling) et inos (inducible nitric oxyde synthase) pourrait également être impliquées dans la résistance à l insuline induite par les cytokines [46-48]. Le rôle des macrophages recrutés au sein du tissu adipeux semble essentiel dans ce processus. En effet, dans des modèles murins, l inhibition ou l amplification des processus chimiotactiques qui conduisent à ce recrutement respectivement améliore ou réduit la sensibilité à l insuline sans qu il y ait de réduction du poids corporel [21,49,50]. Il est important de noter que la RI peut également par elle-même promouvoir l inflammation du fait de l action potentiellement anti-inflammatoire de l insuline [51]. L inflammation qui est également intimement liée à la pathogénie de l athérosclérose [52], paraît donc à l interface entre l obésité, le SM et ses conséquences à savoir le diabète de type 2 et les pathologies cardiovasculaires. Psoriasis et syndrome métabolique, quels liens? Les patients psoriasiques ont une prévalence accrue du SM [53,54]. Les liens physiopathologiques qui pourraient exister entre ces deux conditions ont été abordés à l occasion d une réunion d expert qui s est tenue fin 2006 [55]. Sur la base du rôle commun du TNFα et de l IL-6 dans les deux pathologies et du fait du rôle pro-inflammatoire de nombreuses adipokines comme la leptine, l inflammation et l immunité notamment innée semblent le point de convergence le plus évident entre ces deux pathologies [56]. La place de la lignée monocytaire représentée par les macrophages infiltrant le tissu adipeux d une part et par les cellules dendritiques infiltrant la peau d autre part est un autre point notable de cette convergence. Cependant, à ce jour les mécanismes qui tissent cet éventuel lien restent inconnus et personne ne sait si par exemple le tissu adipeux agissant comme un organe immunitaire régule l inflammation liée au psoriasis ou si c est le contraire. D autres éléments ne sont pas exclus, l innervation du tissu adipeux, l action des adipokines sur le système nerveux central et le rôle probable, bien que mal compris, de ce dernier dans la physiopathologie du psoriasis ne sont qu un exemple d une des autres voies à explorer. La Figure 1 adaptée d après [55-58] reprend les éléments présentés dans cet article et essaie de mettre en perspective certains des liens potentiels entre les deux pathologies. Le Pr est membre d un conseil scientifique national du laboratoire Wyeth et intervient comme membre de comités scientifiques et comme orateur pour le laboratoire Wyeth.

5 Physiopathologie du syndrome métabolique S247 Apport alimentaire Exercice distribution du T adipeux sensibilité à la lipolyse PSORS Adipokines Leptine Activation de IKKβ/NF-κB JNK,.. Stress mental Tabac Infections Obésité Glucose lire A gras libres ROS Stress cellulaire TNF, IL-6, CRP de susceptibilité (forts répondeurs) Athérosclérose HTA Diabète Signalisation Insuline Diabète T1/T2 Figure 1. Inter-relations entre la physiopathologie du syndrome métabolique et du psoriasis. L inflammation (stress oxydatif, activation des voies de signalisation JNK, IKKβ/NF-κB, production de TNFα, d IL6) pourrait être au cœur d un processus physiopathologique qui lie psoriasis et syndrome métabolique. Les conséquences de cette inflammation sur la voie de signalisation de l insuline contribueraient au développement d un tableau de résistance à l insuline favorisant le développement des éléments caractéristiques du syndrome métabolique et de ses complications (diabète de type 2, pathologies cardiovasculaires). La résistance à l insuline limiterait également son action anti-inflammatoire. Des facteurs extrinsèques tels qu une alimentation trop riche, une vie sédentaire, mais aussi une réponse inappropriée au stress, le tabac ou les infections pourraient être des facteurs extrinsèques déclenchant révélant un terrain génétique prédisposant. Le tissu adipeux viscéral serait du fait de ses propriétés métaboliques particulières et de sa fonction d organe inflammatoire et immunitaire un organe clef de ce processus. Voir le texte pour plus de détails. Abréviations : CRP, C-reactive protein ; ROS, espèces réactives de l oxygène ; IKKβ/NF-κB, inhibitor of nuclear factor-κb (NF-κB) kinase-βjnk, c-jun N-terminal kinase. Références [1] Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet 2005;366: [2] Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15: [3] Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285: [4] Arner P. Genetic variance and lipolysis regulation: implications for obesity. Ann Med 2001;33: [5] Hamid YH, Rose CS, Urhammer SA, Glumer C, Nolsoe R, Kristiansen OP, et al. Variations of the interleukin-6 promoter are associated with features of the metabolic syndrome in Caucasian Danes. Diabetologia 2005;48: [6] Bonadonna RC, Del Prato S, Saccomani MP, Bonora E, Gulli G, Ferrannini E, et al. Transmembrane glucose transport in skeletal muscle of patients with non-insulin-dependent diabetes. J Clin Invest 1993;92: [7] Gastaldelli A, Baldi S, Pettiti M, Toschi E, Camastra S, Natali A, et al. Influence of obesity and type 2 diabetes on gluconeogenesis and glucose output in humans: a quantitative study. Diabetes 2000;49: [8] Virtanen KA, Iozzo P, Hallsten K, Huupponen R, Parkkola R, Janatuinen T, et al. Increased fat mass compensates for insulin resistance in abdominal obesity and type 2 diabetes: a positron-emitting tomography study. Diabetes 2005;54: [9] Semenkovich CF. Insulin resistance and atherosclerosis. J Clin Invest 2006;116:

6 S248 [10] Steinberg HO, Baron AD. Vascular function, insulin resistance and fatty acids. Diabetologia 2002;45: [11] Taskinen MR. Type 2 diabetes as a lipid disorder. Curr Mol Med 2005;5: [12] Cooper SA, Whaley-Connell A, Habibi J, Wei Y, Lastra G, Manrique C, et al. Renin-angiotensin-aldosterone system and oxidative stress in cardiovascular insulin resistance. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;293:H [13] Reaven GM. Insulin resistance, the insulin resistance syndrome, and cardiovascular disease. Panminerva Med 2005;47: [14] Gastaldelli A, Sironi AM, Ciociaro D, Positano V, Buzzigoli E, Giannessi D, et al. Visceral fat and beta cell function in non-diabetic humans. Diabetologia 2005;48: [15] Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006;444: [16] Montague CT, O Rahilly S. The perils of portliness: causes and consequences of visceral adiposity. Diabetes 2000;49: [17] Bartness TJ, Song CK. Brain-adipose tissue neural crosstalk. Physiol Behav 2007;91: [18] Jensen MD. Is visceral fat involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome? Human model. Obesity (Silver Spring) 2006;14 (Suppl 1):20S-4S. [19] Matsuzawa Y. The metabolic syndrome and adipocytokines. FEBS Lett 2006;580: [20] Van Gaal LF, Mertens IL, De Block CE. Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease. Nature 2006;444: [21] Kamei N, Tobe K, Suzuki R, Ohsugi M, Watanabe T, Kubota N, et al. Overexpression of monocyte chemoattractant protein-1 in adipose tissues causes macrophage recruitment and insulin resistance. J Biol Chem 2006;281: [22] Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW, Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112: [23] Tilg H, Moschen AR. Adipocytokines:mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity. Nat Rev Immunol 2006;6: [24] Hotamisligil GS, Arner P, Caro JF, Atkinson RL, Spiegelman BM. Increased adipose tissue expression of tumor necrosis factor-alpha in human obesity and insulin resistance. J Clin Invest 1995;95: [25] Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science 1993;259: [26] Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 2006;116: [27] Porter MH, Cutchins A, Fine JB, Bai Y, DiGirolamo M. Effects of TNFalpha on glucose metabolism and lipolysis in adipose tissue and isolated fat-cell preparations. J Lab Clin Med 2002;139: [28] Hutley L, Prins JB. Fat as an endocrine organ:relationship to the metabolic syndrome. Am J Med Sci 2005;330: [29] Correia ML, Rahmouni K. Role of leptin in the cardiovascular and endocrine complications of metabolic syndrome. Diabetes Obes Metab 2006;8: [30] Matarese G, Moschos S, Mantzoros CS. Leptin in immunology. J Immunol 2005;174: [31] Kadowaki T, Yamauchi T, Kubota N, Hara K, Ueki K, Tobe K. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome. J Clin Invest 2006;116: [32] Tsatsanis C, Zacharioudaki V, Androulidaki A, Dermitzaki E, Charalampopoulos I, Minas V, et al. Peripheral factors in the metabolic syndrome:the pivotal role of adiponectin. Ann N Y Acad Sci 2006;1083: [33] Bokarewa M, Nagaev I, Dahlberg L, Smith U, Tarkowski A. Resistin, an adipokine with potent proinflammatory properties. J Immunol 2005;174: [34] Steppan CM, Lazar MA. Resistin and obesity-associated insulin resistance. Trends Endocrinol Metab 2002;13: [35] Yang Q, Graham TE, Mody N, Preitner F, Peroni OD, Zabolotny JM, et al. Serum retinol binding protein 4 contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Nature 2005;436: [36] Shimomura I, Funahashi T, Takahashi M, Maeda K, Kotani K, Nakamura T, et al. Enhanced expression of PAI-1 in visceral fat: possible contributor to vascular disease in obesity. Nat Med 1996;2: [37] Pickup JC. Inflammatory markers and type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther 2006;8:1-6. [38] Pickup JC, Mattock MB, Chusney GD, Burt D. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of acute-phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X. Diabetologia 1997;40: [39] Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006;444: [40] Shi H, Kokoeva MV, Inouye K, Tzameli I, Yin H, Flier JS. TLR4 links innate immunity and fatty acid-induced insulin resistance. J Clin Invest 2006;116: [41] Ozcan U, Cao Q, Yilmaz E, Lee AH, Iwakoshi NN, Ozdelen E, et al. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes. Science 2004;306: [42] Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J Clin Invest 2004;114: [43] Summers SA. Ceramides in insulin resistance and lipotoxicity. Prog Lipid Res 2006;45: [44] Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Gorgun CZ, Uysal KT, Maeda K, et al. A central role for JNK in obesity and insulin resistance. Nature 2002;420: [45] Shoelson SE, Lee J, Yuan M. Inflammation and the IKK beta/i kappa B/NF-kappa B axis in obesity- and diet-induced insulin resistance. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27 (Suppl 3):S [46] Houstis N, Rosen ED, Lander ES. Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance. Nature 2006;440: [47] Perreault M, Marette A. Targeted disruption of inducible nitric oxide synthase protects against obesity-linked insulin resistance in muscle. Nat Med 2001;7: [48] Rui L, Yuan M, Frantz D, Shoelson S, White MF. SOCS-1 and SOCS-3 block insulin signaling by ubiquitin-mediated degradation of IRS1 and IRS2. J Biol Chem 2002;277: [49] Kanda H, Tateya S, Tamori Y, Kotani K, Hiasa K, Kitazawa R, et al. MCP-1 contributes to macrophage infiltration into adipose tissue, insulin resistance, and hepatic steatosis in obesity. J Clin Invest 2006;116: [50] Weisberg SP, Hunter D, Huber R, Lemieux J, Slaymaker S, Vaddi K, et al. CCR2 modulates inflammatory and metabolic effects of high-fat feeding. J Clin Invest 2006;116: [51] Dandona P, Aljada A, Mohanty P. The anti-inflammatory and potential anti-atherogenic effect of insulin: a new paradigm. Diabetologia 2002;45: [52] Hansson GK, Robertson AK, Soderberg-Naucler C. Inflammation and atherosclerosis. Annu Rev Pathol 2006;1: [53] Gisondi P, Tessari G, Conti A, Piaserico S, Schianchi S, Peserico A, et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-based case-control study. Br J Dermatol 2007;157: [54] Sommer DM, Jenisch S, Suchan M, Christophers E, Weichenthal M. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis. Arch Dermatol Res 2006;298: [55] Sterry W, Strober BE, Menter A. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications. Report of an interdisciplinary conference and review. Br J Dermatol 2007;157: [56] Hamminga EA, van der Lely AJ, Neumann HA, Thio HB. Chronic inflammation in psoriasis and obesity: implications for therapy. Med Hypotheses 2006;67: [57] Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes. Trends Immunol 2004;25:4-7. [58] Fernandez-Real JM, Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rev 2003;24:

Obésité et psoriasis Données actuelles et questions au spécialiste en nutrition

Obésité et psoriasis Données actuelles et questions au spécialiste en nutrition Obésité et psoriasis Données actuelles et questions au spécialiste en nutrition Emilie MONTASTIER, Carle PAUL Endocrinologie, Nutrition, Dermatologie Université Paul Sabatier, Hôpital Larrey UMR CNRS 5165,

Plus en détail

Après chirurgie bariatrique, quel type de tissu adipeux est perdu? Dr Emilie Montastier Hôpital Larrey, Toulouse

Après chirurgie bariatrique, quel type de tissu adipeux est perdu? Dr Emilie Montastier Hôpital Larrey, Toulouse Après chirurgie bariatrique, quel type de tissu adipeux est perdu? Dr Emilie Montastier Hôpital Larrey, Toulouse Généralités / Contexte La chirurgie bariatrique: pas de relation quantitative claire entre

Plus en détail

Chapitre II La régulation de la glycémie

Chapitre II La régulation de la glycémie Chapitre II La régulation de la glycémie Glycémie : concentration de glucose dans le sang valeur proche de 1g/L Hypoglycémie : perte de connaissance, troubles de la vue, voire coma. Hyperglycémie chronique

Plus en détail

Rôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique

Rôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique Rôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique Tuteur : Anne Muhr-Tailleux cardiovasculaires et diabète (Equipe 1) Institut

Plus en détail

Dr Ottaviani Service de Rhumatologie Hôpital Bichat Staff du 23 Mai 2014

Dr Ottaviani Service de Rhumatologie Hôpital Bichat Staff du 23 Mai 2014 Obésité et rhumatismes inflammatoires Dr Ottaviani Service de Rhumatologie Hôpital Bichat Staff du 23 Mai 2014 Obésité 1 Obesity Trends* Among U.S. Adults BRFSS, 1985 (*BMI 30, or ~ 30 lbs overweight for

Plus en détail

Quoi de neuf dans la prise en charge du psoriasis?

Quoi de neuf dans la prise en charge du psoriasis? Quoi de neuf dans la prise en charge du psoriasis? Nathalie QUILES TSIMARATOS Service de Dermatologie Hôpital Saint Joseph Marseille Ce que nous savons Le psoriasis Affection dermatologique très fréquente,

Plus en détail

Utilisation des substrats énergétiques

Utilisation des substrats énergétiques Utilisation des substrats énergétiques Collège des Enseignants de Nutrition Date de création du document 2010-2011 Table des matières I Les organes et les substrats... 3 I.1 Les substrats énergétiques...

Plus en détail

Diabète et risque cardiovasculaire: Le syndrome métabolique en question

Diabète et risque cardiovasculaire: Le syndrome métabolique en question Diabète et risque cardiovasculaire: Le syndrome métabolique en question Eugène Sobngwi, MD, PhD Service d Endocrinologie d Diabétologie Hôpital Saint-Louis, Paris 10 / INSERM U 671 Le diabète sucré en

Plus en détail

FORMATION CONTINUE. L obésité abdominale NUMÉRO 19

FORMATION CONTINUE. L obésité abdominale NUMÉRO 19 FORMATION CONTINUE NUMÉRO 19 L obésité abdominale N???? - CAHIER 2???????? DÉCEMBRE 2006 PHOTO BSIP Dossier réalisé par le Dr Jean-Michel BORYS, diabétologue-endocrinologue, Armentières, et le Dr François

Plus en détail

L obésité et le diabète de type 2 en France : un défi pour la prochaine décennie. DANIEL RIGAUD CHU de Dijon

L obésité et le diabète de type 2 en France : un défi pour la prochaine décennie. DANIEL RIGAUD CHU de Dijon L obésité et le diabète de type 2 en France : un défi pour la prochaine décennie DANIEL RIGAUD CHU de Dijon 46 Obésité : définition L obésité est définie comme un excès de masse grasse associée à un surcroît

Plus en détail

Le traitement pharmacologique du diabète de type 2 : que devez-vous savoir?

Le traitement pharmacologique du diabète de type 2 : que devez-vous savoir? Le traitement pharmacologique du diabète de type 2 : que devez-vous savoir? Le diabète de type 2 est une maladie chronique et progressive dont l incidence va en augmentant. Il n existe pas de traitement

Plus en détail

Les cytokines et leurs récepteurs. Laurence Guglielmi laurence.guglielmi@univ-montp1.frli

Les cytokines et leurs récepteurs. Laurence Guglielmi laurence.guglielmi@univ-montp1.frli Les cytokines et leurs récepteurs Laurence Guglielmi laurence.guglielmi@univ-montp1.frli l i@ i 1 Les cytokines et leurs récepteurs 2 mécanismes principaux d interactions cellulaires : - contact membranaire

Plus en détail

Le psoriasis est reconnu depuis

Le psoriasis est reconnu depuis et comorbidités cardiométaboliques Résumé : Les études récentes ont montré que le psoriasis est associé à un risque accru de comorbidités incluant le syndrome métabolique, l obésité, le diabète, l hypertension,

Plus en détail

COUSIN Fabien KERGOURLAY Gilles. 19 octobre 2007. de l hôte par les. Master 2 MFA Responsable : UE Incidence des paramètres environnementaux

COUSIN Fabien KERGOURLAY Gilles. 19 octobre 2007. de l hôte par les. Master 2 MFA Responsable : UE Incidence des paramètres environnementaux COUSIN Fabien KERGOURLAY Gilles 19 octobre 2007 Inhibition des défenses de l hôte par les bactéries pathogènes Master 2 MFA Responsable : UE Incidence des paramètres environnementaux Gwennola ERMEL I Détection

Plus en détail

LA QUESTION DE LA PRISE DE POIDS CHEZ LE FUMEUR EN SEVRAGE TABAGIQUE

LA QUESTION DE LA PRISE DE POIDS CHEZ LE FUMEUR EN SEVRAGE TABAGIQUE Jean-Paul BLANC Diététicien-Nutritionniste Neuilly sur Seine www.cabinet-de-nutrition-et-dietetique.eu LA QUESTION DE LA PRISE DE POIDS CHEZ LE FUMEUR EN SEVRAGE TABAGIQUE Au cours de la dernière décennie

Plus en détail

I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE

I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE 1- Définition : Le diabète sucré se définit par une élévation anormale et chronique de la glycémie. Cette anomalie est commune à tous les types de diabète sucré, mais

Plus en détail

L influence du sport sur le traitement du diabète de type 1

L influence du sport sur le traitement du diabète de type 1 L influence du sport sur le traitement du diabète de type 1 Contenu 1. Bénéfice du sport pour patients avec diabète de type 1 2. Aspects physiologiques du sport en rapport avec la glycémie en général 3.

Plus en détail

Dr Pascale Vergne-Salle Service de Rhumatologie, CHU de Limoges. Membre enseignant chercheur EA 4021

Dr Pascale Vergne-Salle Service de Rhumatologie, CHU de Limoges. Membre enseignant chercheur EA 4021 Dr Pascale Vergne-Salle Service de Rhumatologie, CHU de Limoges Membre enseignant chercheur EA 4021 Rhumatisme inflammatoire chronique Prévalence des SA ies en Europe = 1 à 2% Age moy : 26 ans, ratio homme/femme:

Plus en détail

Un diabète de type 2. Vers un programme Sport Santé pour les personnes vivant avec. Atelier animé par :

Un diabète de type 2. Vers un programme Sport Santé pour les personnes vivant avec. Atelier animé par : Vers un programme Sport Santé pour les personnes vivant avec Un diabète de type 2 Atelier animé par : Pr Martine Duclos CHU Montpied, Clermont-ferrand Dr Julien Aucouturier UFR STAPS, Lille Séminaire interactif

Plus en détail

L APS ET LE DIABETE. Le diabète se caractérise par un taux de glucose ( sucre ) trop élevé dans le sang : c est l hyperglycémie.

L APS ET LE DIABETE. Le diabète se caractérise par un taux de glucose ( sucre ) trop élevé dans le sang : c est l hyperglycémie. 1. Qu est-ce que le diabète? L APS ET LE DIABETE Le diabète se caractérise par un taux de glucose ( sucre ) trop élevé dans le sang : c est l hyperglycémie. Cette hyperglycémie est avérée si à 2 reprises

Plus en détail

Tableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline

Tableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline Tableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline (Valeur énergétique : 38 kcal/10 g) Composition nutritionnelle Composition pour 10 g Rôle Protéines (végétales) 55 à 70 % Construction

Plus en détail

interféron ron β 1a dans le traitement des formes rémittentes de sclérose en plaques

interféron ron β 1a dans le traitement des formes rémittentes de sclérose en plaques Le mécanisme m d action d et les effets de l interfl interféron ron β 1a dans le traitement des formes rémittentes de sclérose en plaques Présentation du domaine de terminologie Fanny Jarnet Le 13 avril

Plus en détail

Le VIH et votre cœur

Le VIH et votre cœur Le VIH et votre cœur Le VIH et votre cœur Que dois-je savoir au sujet de mon cœur? Les maladies cardiovasculaires représentent une des cause les plus courante de décès, elles incluent: les maladies coronariennes,

Plus en détail

TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DU DIABETE DE TYPE 2 (Hors Insuline) MAREDIA Dr Marc DURAND

TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DU DIABETE DE TYPE 2 (Hors Insuline) MAREDIA Dr Marc DURAND TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DU DIABETE DE TYPE 2 (Hors Insuline) MAREDIA Dr Marc DURAND PHYSIOPATHOLOGIE DE L HYPERGLYCEMIE DU DT2 Tube digestif Pancréas endocrine α β Tissu adipeux cellules β insuline cellules

Plus en détail

Psoriasis et travail dans le BTP. Pr E. Delaporte

Psoriasis et travail dans le BTP. Pr E. Delaporte Psoriasis et travail dans le BTP Pr E. Delaporte 30 Mai 2013 Janvier 2013 : File active de 335 malades traités (293) ou ayant été traités (42) par immunosupp./ modulateurs (MTX CyA biomédicaments) 214

Plus en détail

LES FACTEURS DE RISQUE

LES FACTEURS DE RISQUE LES FACTEURS DE RISQUE C EST QUOI UN FACTEUR DE RISQUE? C est une caractéristique lié à une personne, à son environnement à sa culture, à son mode de vie qui entraine pour elle une probabilité plus importante

Plus en détail

SANTÉ. E-BOOK équilibre. stop. cholesterol diabete hypertension. Réduire le cholestérol, l hypertension et le diabète SANS MEDICAMENT!

SANTÉ. E-BOOK équilibre. stop. cholesterol diabete hypertension. Réduire le cholestérol, l hypertension et le diabète SANS MEDICAMENT! SANTÉ stop cholesterol diabete hypertension E-BOOK équilibre Réduire le cholestérol, l hypertension et le diabète SANS MEDICAMENT! un peu d histoire... Il y a 200 ans, un Français faisait en moyenne entre

Plus en détail

Cibles et mécanismes d action des traitements par cytokines et anti-cytokines

Cibles et mécanismes d action des traitements par cytokines et anti-cytokines Cibles et mécanismes d action des traitements par cytokines et anti-cytokines Jean Daniel Lelièvre, Yves Lévy, Pierre Miossec I-Introduction... 2 II-Les interférons... 2 II-1.L interféron... 3 II-1-a.

Plus en détail

Le rôle de l endocytose dans les processus pathologiques

Le rôle de l endocytose dans les processus pathologiques UE7 Cours n 9 C. LAMAZE 24.11.11 Elise GODEAU (partie1) Guillaume MERGENTHALER (partie2) Le rôle de l endocytose dans les processus pathologiques SOMMAIRE : I. L endocytose à récepteurs : la voie des clathrines

Plus en détail

Psoriasis & Sport. Pour un meilleur accès des personnes psoriasiques aux activités sportives. Qui le psoriasis touche-t-il?

Psoriasis & Sport. Pour un meilleur accès des personnes psoriasiques aux activités sportives. Qui le psoriasis touche-t-il? Psoriasis, let s sport together! Psoriasis & Sport Pour un meilleur accès des personnes psoriasiques aux activités sportives Qui le psoriasis touche-t-il? On estime que 2 à 3 % de la population belge est

Plus en détail

Un nouveau test sanguin performant pour le diagnostic non-invasif de steatohépatite non alcoolique chez les patients avec une NAFLD

Un nouveau test sanguin performant pour le diagnostic non-invasif de steatohépatite non alcoolique chez les patients avec une NAFLD Un nouveau test sanguin performant pour le diagnostic non-invasif de steatohépatite non alcoolique chez les patients avec une NAFLD J Boursier, A Guillet, S Michalak, Y Gallois, F Oberti, I Fouchard-Hubert,

Plus en détail

Intérêt diagnostic du dosage de la CRP et de la leucocyte-estérase dans le liquide articulaire d une prothèse de genou infectée

Intérêt diagnostic du dosage de la CRP et de la leucocyte-estérase dans le liquide articulaire d une prothèse de genou infectée Intérêt diagnostic du dosage de la CRP et de la leucocyte-estérase dans le liquide articulaire d une prothèse de genou infectée C. Rondé-Oustau, JY. Jenny,J.Sibilia, J. Gaudias, C. Boéri, M. Antoni Hôpitaux

Plus en détail

Hémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010

Hémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010 Hémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010 Métabolisme du fer : hepcidine Fer absorbé par les entérocytes des villosités duodénales : transporteur

Plus en détail

LE PSORIASIS ET SES CO-MORBIDITES PARTICULIEREMENT LE DIABETE

LE PSORIASIS ET SES CO-MORBIDITES PARTICULIEREMENT LE DIABETE LE PSORIASIS ET SES CO-MORBIDITES PARTICULIEREMENT LE DIABETE Le psoriasis est apparu longtemps comme une maladie de peau isolée mais des études épidémiologiques internationales ces dernières années ont

Plus en détail

Diabète Type 2. Épidémiologie Aspects physiques Aspects physiologiques

Diabète Type 2. Épidémiologie Aspects physiques Aspects physiologiques Diabète Type 2 Épidémiologie Aspects physiques Aspects physiologiques Épidémiologie 90% de tous les cas de diabètes Environ 1 personne sur 20 est atteinte Diabète gras Facteur de risque majeur pour les

Plus en détail

Mécanisme des réactions inflammatoires

Mécanisme des réactions inflammatoires 01/04/2014 THOMASSIN Guillaume L2 Revêtement Cutané Dr. Sophie Deplat-Jégo Relecteur 4 8 pages Revêtement cutané Mécanisme des réactions inflammatoires cutanés Mécanisme des réactions inflammatoires Plan

Plus en détail

GENE SIGNAL INTERNATIONAL SA

GENE SIGNAL INTERNATIONAL SA GENE SIGNAL INTERNATIONAL SA EPFL Innovation Park-A Swiss Institute of Technology CH-1015 Lausanne, Switzerland + 41-21-804-61.60/69 www.genesignal.com COMMUNIQUE DE PRESSE Gene Signal annonce la publication

Plus en détail

INSULINOTHERAPIE FONCTIONNELLE

INSULINOTHERAPIE FONCTIONNELLE Synthèse personnelle INSULINOTHERAPIE FONCTIONNELLE De nos jours, le diabète inuslinodépendant ne connaît aucun traitement pouvant éviter l injection d insuline. L insulinothérapie fonctionnelle est une

Plus en détail

Activité physique et diabète non insulinodépendant

Activité physique et diabète non insulinodépendant 8 Activité physique et diabète non insulinodépendant L activité physique est aussi importante pour le traitement du diabète de type 2 que l équilibre alimentaire. L activité physique, ce n est pas seulement

Plus en détail

GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE

GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE SOURCES : ligues reins et santé A LA BASE, TOUT PART DES REINS Organes majeurs de l appareil urinaire, les reins permettent d extraire les

Plus en détail

SOIXANTE-SEPTIÈME ASSEMBLÉE MONDIALE DE LA SANTÉ A67/18 Point 13.5 de l ordre du jour provisoire 21 mars 2014. Psoriasis. Rapport du Secrétariat

SOIXANTE-SEPTIÈME ASSEMBLÉE MONDIALE DE LA SANTÉ A67/18 Point 13.5 de l ordre du jour provisoire 21 mars 2014. Psoriasis. Rapport du Secrétariat SOIXANTE-SEPTIÈME ASSEMBLÉE MONDIALE DE LA SANTÉ A67/18 Point 13.5 de l ordre du jour provisoire 21 mars 2014 Psoriasis Rapport du Secrétariat 1. Le Conseil exécutif, à sa cent trente-troisième session,

Plus en détail

«Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.»

«Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.» «Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.» Boire peu pour boire longtemps. Marcel Aymé Le vin est dans notre pays synonyme de plaisir (gastronomique) ou de déchéance (alcoolique). Le débat

Plus en détail

La santé bucco-dentaire au cabinet OMS. Problèmes majeurs. Santé bucco-dentaire et santé générale. Santé. Déterminants sociaux et santé bucco-dentaire

La santé bucco-dentaire au cabinet OMS. Problèmes majeurs. Santé bucco-dentaire et santé générale. Santé. Déterminants sociaux et santé bucco-dentaire La santé bucco-dentaire au cabinet Santé OMS Déterminants sociaux et santé bucco-dentaire Colloque MPr 14 septembre 2011 Dr J-P Carrel Division de stomatologie, chirurgie orale et radiologie dento-maxillo-faciale

Plus en détail

University of Tokyo Graduate School of Agricultural and Life Sciences et. Kanagawa Academy of Science and Technology

University of Tokyo Graduate School of Agricultural and Life Sciences et. Kanagawa Academy of Science and Technology COMMUNIQUÉ DE PRESSE le 25 mars 2014 Une étude conjointe menée par University of Tokyo Graduate School of Agricultural and Life Sciences et Kanagawa Academy of Science and Technology suggère que le sirop

Plus en détail

PLAN. Intérêt des cellules souches exogènes (hématopoïétiques ou mésenchymateuses) dans la réparation/régénération

PLAN. Intérêt des cellules souches exogènes (hématopoïétiques ou mésenchymateuses) dans la réparation/régénération Cellules souches & appareil respiratoire : Perpectives thérapeutiques Pr Carole Planès Physiologie SMBH Bobigny EA 2363, UFR SMBH, Université Paris 13 carole.planes@avc.aphp.fr Master 2 B2PCR Respiration

Plus en détail

DEFICIENCES METABOLIQUES ET ACTIVITES PHYSIQUES ADAPTEES. OBESITE DIABETE I et II (M. AMATO)

DEFICIENCES METABOLIQUES ET ACTIVITES PHYSIQUES ADAPTEES. OBESITE DIABETE I et II (M. AMATO) DEFICIENCES METABOLIQUES ET ACTIVITES PHYSIQUES ADAPTEES OBESITE DIABETE I et II (M. AMATO) 1 OBESITE 2 OBESITES DE GRADE III ou MORBIDE, espérance de vie limitée 3 ans (grade II) à 10 ans (grade III)*

Plus en détail

Ac#vité Physique et Diabète

Ac#vité Physique et Diabète Ac#vité Physique et Diabète DIAPASON 36 MSA Châteauroux 2012 Dr Thierry KELLER 27 & 28 septembre 2012 Quels Constats? L inac#vité TUE!! "30% Mortalité totale 9% Risque Cardio-Vasculaire (coronaropathie)

Plus en détail

Effets sur la pression artérielle rielle des traitements non-médicamenteux

Effets sur la pression artérielle rielle des traitements non-médicamenteux Effets sur la pression artérielle rielle des traitements non-médicamenteux PF Plouin, ESH Hypertension Excellence Center, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris La prise en charge de l hypertendu l concerne

Plus en détail

Les Jeudis de l'europe

Les Jeudis de l'europe LE DIABETE SUCRE EST DEFINI EN DEHORS DE TOUT EPISODE DIABETOGENE : 1.26 g/l SOIT 7 mmol/l PREVALENCE DU DIABETE DE TYPE 2 EN FRANCE METROPOLITAINE 3.4 % AGE = 63 ANS HOMMES = 54% 25% > 75 ans OUTRE MER

Plus en détail

Le diabète en pédiatrie

Le diabète en pédiatrie Le diabète en pédiatrie Dre Isabelle Bouchard Pédiatre Clinique de diabète pédiatrique du CHUL Janvier 2012 Objectifs 1) Connaître les différences physiopathologiques entre le diabète type 1 et type 2

Plus en détail

Le psoriasis de l enfant : a-t-on révolutionné la prise en charge?

Le psoriasis de l enfant : a-t-on révolutionné la prise en charge? Mises au point interactives réalités Thérapeutiques en Dermato-Vénérologie # 237_Novembre 2014_Cahier 1 Le psoriasis de l enfant : a-t-on révolutionné la prise en charge? A. PHAN Service de Dermatologie

Plus en détail

chez le diabétique de type 2 : la peur de l hypoglycémie

chez le diabétique de type 2 : la peur de l hypoglycémie L exercice chez le diabétique de type 2 : la peur de l hypoglycémie Le diabète de type 2 est destiné, dans les prochaines années, à atteindre des proportions endémiques, autant chez les enfants et les

Plus en détail

AMINES BIOGENIQUES. Dopamine/Noradrénaline/Adrénaline (CATECHOLAMINES) Sérotonine/Histamine/Dopamine

AMINES BIOGENIQUES. Dopamine/Noradrénaline/Adrénaline (CATECHOLAMINES) Sérotonine/Histamine/Dopamine AMINES BIOGENIQUES Dopamine/Noradrénaline/Adrénaline (CATECHOLAMINES) Sérotonine/Histamine/Dopamine Effets physiologiques des bioamines via le systeme nerveux autonome Cardiovasculaire: Augmentation du

Plus en détail

LASER DOPPLER. Cependant elle n est pas encore utilisée en routine mais reste du domaine de la recherche et de l évaluation.

LASER DOPPLER. Cependant elle n est pas encore utilisée en routine mais reste du domaine de la recherche et de l évaluation. LASER DOPPLER INTRODUCTION La technique qui utilise l effet Doppler à partir d un faisceau laser est l une des seules qui permette d enregistrer en continu le reflet de la perfusion superficielle de tissus

Plus en détail

Sommeil et sport Dr. Arnaud PRIGENT (Pneumologue à St LAURENT) sport et sommeil 01/06/2010

Sommeil et sport Dr. Arnaud PRIGENT (Pneumologue à St LAURENT) sport et sommeil 01/06/2010 Sommeil et sport Structure du sommeil Au cours du sommeil, on repère 2 principaux types de sommeil : Le sommeil lent. Le sommeil paradoxal. Processus de régulation 3 processus: - circadienne (processus

Plus en détail

Sport et maladies métaboliques (obésité, diabète)

Sport et maladies métaboliques (obésité, diabète) Sport et maladies métaboliques (obésité, diabète) Chef du service de médecine du sport, CHU de Clermont-Ferrand Monsieur Julien AUCOUTURIER Maître de conférences STAPS 60 % des diabétiques de type 2 sont

Plus en détail

La filtration glomérulaire et sa régulation

La filtration glomérulaire et sa régulation UE3-2 - Physiologie rénale Chapitre 4 : La filtration glomérulaire et sa régulation Professeur Diane GODIN-RIBUOT Année universitaire 2010/2011 Université Joseph Fourier de Grenoble - Tous droits réservés.

Plus en détail

Innovations thérapeutiques en transplantation

Innovations thérapeutiques en transplantation Innovations thérapeutiques en transplantation 3èmes Assises de transplantation pulmonaire de la région Est Le 16 octobre 2010 Dr Armelle Schuller CHU Strasbourg Etat des lieux en transplantation : 2010

Plus en détail

ÉVALUATION DE LA PERSONNE ATTEINTE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE

ÉVALUATION DE LA PERSONNE ATTEINTE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE ÉVALUATION DE LA PERSONNE ATTEINTE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE PRISE EN CHARGE SYSTÉMATISÉE DES PERSONNES ATTEINTES D HYPERTENSION ARTÉRIELLE SOCIÉTÉ QUÉBÉCOISE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE 23 ÉVALUATION DE

Plus en détail

Activité physique et diabète de type 2

Activité physique et diabète de type 2 Activité physique et diabète de type 2 D après le référentiel de la Société francophone du diabète : Duclos M et al, Médecine des maladies Métaboliques. 2011; 6 : 80-96 Forum Santé Vertolaye Le 10/10/2013

Plus en détail

Comprendre. son Psoriasis du Cuir Chevelu

Comprendre. son Psoriasis du Cuir Chevelu Comprendre son Psoriasis du Cuir Chevelu Vous avez un psoriasis du cuir chevelu ou une personne de votre entourage en est atteinte. Cette brochure vous est destinée. Grâce aux informations transmises,

Plus en détail

Titre : «CYCLISME ET DIABETE DE TYPE 1» Auteur(s) : Docteur Karim BELAID. Catégorie : Médecine du Sport - Diaporama, 20 vues.

Titre : «CYCLISME ET DIABETE DE TYPE 1» Auteur(s) : Docteur Karim BELAID. Catégorie : Médecine du Sport - Diaporama, 20 vues. Titre : «CYCLISME ET DIABETE DE TYPE 1» Auteur(s) : Docteur Karim BELAID Catégorie : Médecine du Sport - Diaporama, 20 vues. Date de présentation : 2014 Lieu : Roubaix. Mis à disponibilité sur le site

Plus en détail

De nouvelles armes contre les diabètes

De nouvelles armes contre les diabètes 18 DOSSIER De nouvelles armes contre les diabètes La France compte plus de 3 millions de diabétiques, particulièrement exposés aux pathologies cardiovasculaires. Prévention, nouveaux médicaments, thérapie

Plus en détail

Les nouveaux traitements du psoriasis

Les nouveaux traitements du psoriasis Les nouveaux traitements du psoriasis Ci-après, vous trouverez 3 articles, parus récemment, parmi d'autres tout aussi intéressants, dans notre bulletin trimestriel Pso Magazine: - un extrait de l'exposé

Plus en détail

Carte de soins et d urgence

Carte de soins et d urgence Direction Générale de la Santé Carte de soins et d urgence Emergency and Healthcare Card Porphyries Aiguës Hépatiques Acute Hepatic Porphyrias Type de Porphyrie* Déficit en Ala déhydrase Ala Dehydrase

Plus en détail

Spondylarthropathies : diagnostic, place des anti-tnf et surveillance par le généraliste. Pr P. Claudepierre CHU Henri Mondor - Créteil

Spondylarthropathies : diagnostic, place des anti-tnf et surveillance par le généraliste. Pr P. Claudepierre CHU Henri Mondor - Créteil Spondylarthropathies : diagnostic, place des anti-tnf et surveillance par le généraliste Pr P. Claudepierre CHU Henri Mondor - Créteil Le Diagnostic Objectif de la démarche diagnostique Diagnostic de SPONDYLARTHROPATHIE

Plus en détail

LES OMEGA 3 OU LES ACIDES GRAS ESSENTIELS D ORIGINE MARINE

LES OMEGA 3 OU LES ACIDES GRAS ESSENTIELS D ORIGINE MARINE LES OMEGA 3 OU LES ACIDES GRAS ESSENTIELS D ORIGINE MARINE Pourquoi les Oméga 3 : Les huiles de poisson riches en EPA et DHA constituent les principaux apports en acides gras poly-insaturés de la famille

Plus en détail

CONTROVERSE : IDR OU QUANTIFERON LORS D'UN CONTAGE EN EHPAD?

CONTROVERSE : IDR OU QUANTIFERON LORS D'UN CONTAGE EN EHPAD? CONTROVERSE : IDR OU QUANTIFERON LORS D'UN CONTAGE EN EHPAD? Hélène MANGEARD François MALADRY Tuberculose : infection mycobactérienne Infection mycobactérienne chronique (M. Tuberculosis ++ ou bacille

Plus en détail

LE GRAND LIVRE Du. Pr Jean-Jacques Altman Dr Roxane Ducloux Dr Laurence Lévy-Dutel. Prévenir les complications. et surveiller la maladie

LE GRAND LIVRE Du. Pr Jean-Jacques Altman Dr Roxane Ducloux Dr Laurence Lévy-Dutel. Prévenir les complications. et surveiller la maladie Pr Jean-Jacques Altman Dr Roxane Ducloux Dr Laurence Lévy-Dutel LE GRAND LIVRE Du diabète Vivre avec le diabète à tout âge Traiter et surveiller la maladie Prévenir les complications, 2012 ISBN : 978-2-212-55509-7

Plus en détail

Le diabète de type 1 UNSPF. Ségolène Gurnot

Le diabète de type 1 UNSPF. Ségolène Gurnot Le diabète de type 1 UNSPF Ségolène Gurnot Juin 2013 Légende Entrée du glossaire Abréviation Référence Bibliographique Référence générale Table des matières Introduction 5 I - Introduction 7 A. Quelle

Plus en détail

Charges virales basses sous traitement: définition impact virologique. Laurence Bocket Virologie CHRU de Lille

Charges virales basses sous traitement: définition impact virologique. Laurence Bocket Virologie CHRU de Lille XVIIe Journée Régionale de Pathologie Infectieuse 12 octobre 2010 Charges virales basses sous traitement: définition impact virologique Laurence Bocket Virologie CHRU de Lille conflits d intérêts subventions,

Plus en détail

Le psoriasis est une maladie qui touche environ 2 à 3 % de la population et qui se

Le psoriasis est une maladie qui touche environ 2 à 3 % de la population et qui se Le psoriasis est une maladie fréquente Le psoriasis est une maladie qui touche environ 2 à 3 % de la population et qui se traduit le plus souvent par des plaques rouges sur la peau, légèrement surélevées

Plus en détail

ACTUALITES THERAPEUTIQUES DANS LE DIABETE DE TYPE 2. Docteur R.POTIER

ACTUALITES THERAPEUTIQUES DANS LE DIABETE DE TYPE 2. Docteur R.POTIER ACTUALITES THERAPEUTIQUES DANS LE DIABETE DE TYPE 2 Docteur R.POTIER DEFINITION DU DIABETE soit : Syndrome polyuro-polydipsique + amaigrissement + 1 glycémie > 2g/L 2 glycémies à jeun > 1,26g/l 1 glycémie

Plus en détail

Composition corporelle

Composition corporelle Composition corporelle Collège des Enseignants de Nutrition Date de création du document 2010-2011 Table des matières I Définition des compartiments... 3 I.1 Le modèle anatomique... 3 I.2 Le modèle biochimique...

Plus en détail

PROGRESSEZ EN SPORT ET EN SANTÉ. Mieux vivre avec ma maladie chronique, Me soigner par l activité physique Programmes Santé

PROGRESSEZ EN SPORT ET EN SANTÉ. Mieux vivre avec ma maladie chronique, Me soigner par l activité physique Programmes Santé PROGRESSEZ EN SPORT ET EN SANTÉ Mieux vivre avec ma maladie chronique, Me soigner par l activité physique Programmes Santé À chacun son stade! Votre profil est unique, votre réponse à l exercice physique

Plus en détail

Artéfact en queue de comète à l échographie hépatique: un signe de maladie des voies biliaires intra-hépatiques

Artéfact en queue de comète à l échographie hépatique: un signe de maladie des voies biliaires intra-hépatiques Artéfact en queue de comète à l échographie hépatique: un signe de maladie des voies biliaires intra-hépatiques T Smayra, L Menassa-Moussa, S Slaba, M Ghossain, N Aoun Hôtel-Dieu de France, Université

Plus en détail

INTERET PRATIQUE DU MDRD AU CHU DE RENNES

INTERET PRATIQUE DU MDRD AU CHU DE RENNES INTERET PRATIQUE DU MDRD AU CHU DE RENNES QU EST-CE QUE LE MDRD? Il s agit d une formule permettant d estimer le débit de filtration glomérulaire et donc la fonction rénale La formule est la suivante :

Plus en détail

Hépatite chronique B Moyens thérapeutiques

Hépatite chronique B Moyens thérapeutiques Hépatite chronique B Moyens thérapeutiques Dr Olfa BAHRI Laboratoire de Virologie Clinique Institut Pasteur de Tunis INTRODUCTION Plus de 300. 10 6 porteurs chroniques de VHB dans le monde Hépatite chronique

Plus en détail

II - DIABETE DE TYPE 1 : ÉPIDÉMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE - DIAGNOSTIC- DÉPISTAGE

II - DIABETE DE TYPE 1 : ÉPIDÉMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE - DIAGNOSTIC- DÉPISTAGE II - DIABETE DE TYPE 1 : ÉPIDÉMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE - DIAGNOSTIC- DÉPISTAGE I. ÉPIDÉMIOLOGIE En France, le diabète de type 1 touche 0,38 % de la population totale et environ 10 % des diabétiques.

Plus en détail

Primeurs en cardiologie I

Primeurs en cardiologie I Primeurs en cardiologie I Chicago Emmanuèle Garnier Le congrès de l American College of Cardiology (ACC), qui avait lieu du 29 mars au 1 er avril, a permis le dévoilement en primeur de nombreux résultats

Plus en détail

CONCOURS DE L INTERNAT EN PHARMACIE

CONCOURS DE L INTERNAT EN PHARMACIE Ministère de l enseignement supérieur et de la recherche Ministère de la santé et des sports CONCOURS DE L INTERNAT EN PHARMACIE Valeurs biologiques usuelles Edition de Novembre 2009 (6 pages) Conseil

Plus en détail

Dr Laurence FAYARD- JACQUIN Cœurs du Forez 2008. Mise à jour 24-06-08

Dr Laurence FAYARD- JACQUIN Cœurs du Forez 2008. Mise à jour 24-06-08 Diabète de type 2 et Sport Dr Laurence FAYARD- JACQUIN Cœurs du Forez 2008 Mise à jour 24-06-08 L activité physique est recommandée depuis longtemps aux patients diabétiques Dès la fin du 19 ème siècle,

Plus en détail

DIABETE ET SPORT. Dominique HUET Hopital Saint Joseph PARIS

DIABETE ET SPORT. Dominique HUET Hopital Saint Joseph PARIS DIABETE ET SPORT Dominique HUET Hopital Saint Joseph PARIS DIABETE TYPE 1#TYPE 2 Jeunes sportifs Risque hypoglycémie Adaptation schémas Autosurveillance +++ Sports souvent sources de difficultés Contre

Plus en détail

REPOUSSER LES LIMITES DE LA CHIRURGIE BARIATRIQUE DANS LES OBESITES MASSIVES AVEC COMORBIDITES

REPOUSSER LES LIMITES DE LA CHIRURGIE BARIATRIQUE DANS LES OBESITES MASSIVES AVEC COMORBIDITES Première Journée du Centre Intégré Nord Francilien de prise en charge de l obésité de l adulte et de l enfant REPOUSSER LES LIMITES DE LA CHIRURGIE BARIATRIQUE DANS LES OBESITES MASSIVES AVEC COMORBIDITES

Plus en détail

Les Applications industrielles et commerciales des cellules souches. Inserm Transfert Pôle Création d Entreprises

Les Applications industrielles et commerciales des cellules souches. Inserm Transfert Pôle Création d Entreprises Les Applications industrielles et commerciales s cellules souches Inserm Transfert Pôle Création d Entreprises Matthieu COUTET, Responsable du Pôle Jean-François RAX, Business Analyst 1 Plan Cellules souches

Plus en détail

ABL and Evivar Medical for Strategic Partnership and Alliance in HIV and Hepatitis

ABL and Evivar Medical for Strategic Partnership and Alliance in HIV and Hepatitis ABL and Evivar Medical for Strategic Partnership and Alliance in HIV and Hepatitis Conférence de Presse ABL SA - Chambre de Commerce de Luxembourg - Mardi 29 Septembre 2009, 18h Annonce de Presse ABL and

Plus en détail

Vaccins du futur Atelier «Croisière dans l archipel des nouveaux vaccins»

Vaccins du futur Atelier «Croisière dans l archipel des nouveaux vaccins» Vaccins du futur Atelier «Croisière dans l archipel des nouveaux vaccins» Bernard Duval Institut National de Santé Publique du Québec 18 avril 2002 Objectifs Grands axes de la réponse immunitaire Conjugaison

Plus en détail

Psoriasis. 1re partie: Pathogenèse Clinique Comorbidités1. Quintessence. Facteurs de risque et facteurs déclenchants. Introduction

Psoriasis. 1re partie: Pathogenèse Clinique Comorbidités1. Quintessence. Facteurs de risque et facteurs déclenchants. Introduction cabinet Psoriasis 1re partie: Pathogenèse Clinique Comorbidités1 Katja Ivanova, Simon Müller, Peter Itin, Peter Häusermann Dermatologische Poliklinik, Universitätsspital, Basel Quintessence P Le psoriasis

Plus en détail

Association lymphome malin-traitement par Interféron-α- sarcoïdose

Association lymphome malin-traitement par Interféron-α- sarcoïdose Association lymphome malin-traitement par Interféron-α- sarcoïdose Auteurs Cendrine Godet (*) Jean-Pierre Frat (**) Cédric Landron (*) Lydia Roy (***) Paul Ardilouze (****) Jean-Pierre Tasu (****) (*)

Plus en détail

DIAPOSITIVE 1 Cette présentation a trait à la réglementation sur les thérapies cellulaires.

DIAPOSITIVE 1 Cette présentation a trait à la réglementation sur les thérapies cellulaires. Produits de thérapie cellulaire DIAPOSITIVE 1 Cette présentation a trait à la réglementation sur les thérapies cellulaires. DIAPOSITIVE 2 La fabrication des thérapies cellulaires est examinée par la Division

Plus en détail

Surpoids et obésité de l adulte : prise en charge médicale de premier recours

Surpoids et obésité de l adulte : prise en charge médicale de premier recours Surpoids et obésité de l adulte : prise en charge médicale de premier recours Septembre 2011 Pourquoi repérer l excès de poids? Que faire chez les sujets ayant un âge physiologique avancé? Quand diagnostiquer

Plus en détail

Compte rendu d hospitalisation hépatite C. À partir de la IIème année MG, IIIème années MD et Pharmacie

Compte rendu d hospitalisation hépatite C. À partir de la IIème année MG, IIIème années MD et Pharmacie Compte rendu d hospitalisation hépatite C À partir de la IIème année MG, IIIème années MD et Pharmacie ASSISTANCE PUBLIQUE HOPITAUX DE PARIS HOPITAL DU BON SECOURS Service d HEPATHOLOGIE du Professeur

Plus en détail

EXERCICES : MECANISMES DE L IMMUNITE : pages 406 407 408 409 410

EXERCICES : MECANISMES DE L IMMUNITE : pages 406 407 408 409 410 EXERCICES : MECANISMES DE L IMMUNITE : pages 406 407 408 409 410 EXERCICE 1 PAGE 406 : EXPERIENCES A INTERPRETER Question : rôles respectifs du thymus et de la moelle osseuse dans la production des lymphocytes.

Plus en détail

*smith&nephew IV3000 Pansement pour cathéters réactif à l'humidité. Le pansement idéal pour cathéters

*smith&nephew IV3000 Pansement pour cathéters réactif à l'humidité. Le pansement idéal pour cathéters Le pansement idéal pour cathéters IV3000 diminue sensiblement le risque d infection en maintenant sec le site de ponction. IV3000 est jusqu à 8 fois plus efficace en terme d évaporation d humidité que

Plus en détail

diabète Le diabète est l assimilation, de glucose (sucre) apporté par On peut être diabétique sans

diabète Le diabète est l assimilation, de glucose (sucre) apporté par On peut être diabétique sans Tout savoir sur le Le est une maladie chronique incurable qui se traduit par une élévation anormale du taux de sucre dans le sang. Sans traitement approprié, cette maladie peut être à l origine de graves

Plus en détail

DÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE

DÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE DÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE Le présent livret a été rédigé à l attention des patients et de leurs familles. Il ne doit pas remplacer les conseils d un spécialiste en immunologie. 1 Egalement Disponible

Plus en détail

Dr E. CHEVRET UE2.1 2013-2014. Aperçu général sur l architecture et les fonctions cellulaires

Dr E. CHEVRET UE2.1 2013-2014. Aperçu général sur l architecture et les fonctions cellulaires Aperçu général sur l architecture et les fonctions cellulaires I. Introduction II. Les microscopes 1. Le microscope optique 2. Le microscope à fluorescence 3. Le microscope confocal 4. Le microscope électronique

Plus en détail

Arthralgies persistantes après une infection à chikungunya: évolution après plus d un an chez 88 patients adultes

Arthralgies persistantes après une infection à chikungunya: évolution après plus d un an chez 88 patients adultes Arthralgies persistantes après une infection à chikungunya: évolution après plus d un an chez 88 patients adultes G Borgherini 1, A Gouix 1, F Paganin 1, A Jossaume 1, L Cotte 2, C Arvin-Berod 1, A Michault

Plus en détail

Risque Cardiovasculaires au cours des Vascularites et des pathologies inflammatoires chroniques

Risque Cardiovasculaires au cours des Vascularites et des pathologies inflammatoires chroniques Risque Cardiovasculaires au cours des Vascularites et des pathologies inflammatoires chroniques Dr Jérôme CONNAULT Service de Médecine Interne et Vasculaire CHU Nantes Société Algérienne de Médecine Interne

Plus en détail

COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS. 19 octobre 2011

COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS. 19 octobre 2011 COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS 19 octobre 2011 PEDIAVEN AP-HP G15, solution pour perfusion 1000 ml de solution en poche bi-compartiment, boîte de 4 (CIP: 419 999-0) PEDIAVEN AP-HP G20, solution pour

Plus en détail