Imagerie des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques

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1 Imagerie des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques M Mahi*, A Akhaddar**, J El Fenni*, M Benameur*, S Chaouir*. *Services d Imagerie Médicale ** Service de neurochirurgie Hôpital Militaire d Instruction Mohamed V Rabat.

2 AVC Hémorragiques Introduction 20% de l ensemble des AVC. Age moyen de survenue : 5ème décade. Étiologie variées polymorphisme clinicoradiologique. Exploration radiologique essentielle: TDM IRM.

3 AVC Hémorragiques Séméiologie 1- Extravasation sanguine intracrânienne Hématome intracérébral Hémorragie sous arachnoïdienne pure Hémorragie cérébroméningée Hémorragie ventriculaire Hémorragie extracérébrale.

4 AVC Hémorragiques Séméiologie 2- Signes associés Œdème cérébral Ischémie cérébral Engagement Hydrocéphalie Thrombose veineuse.

5 AVC Hémorragiques Séméiologie Hématomes cérébraux Au Scanner Hyperdensité spontanée fraction protéique Hb maximale: 3ème 6ème heures. Hypodensité centripète de la densité.

6 AVC Hémorragiques Séméiologie Hématomes cérébraux Au Scanner Isodensité : 3-4ème semaines. Cavitation hypodense : 2ème mois. Prise de contraste périphérique : 1ème 3ème-4ème mois.

7 AVC Hémorragiques Séméiologie Hématomes cérébraux En IRM En phase aiguë : isosignal T1(protéines), hyposignal T2,T2* (dhb) En phase subaiguë hypersignal en périphérie T1 (mhb) avec un hyposignal relatif central T2. hypersignal en T1 et hypersignal T2 avec hyposignal périphérique. En phase tardive hyposignal T1 et T2 (Hbs).

8

9 Hémorragie méningée AVC Hémorragiques Séméiologie Au Scanner Hyperdensité spontanée des ESA 3ème 6ème j. En IRM Stade hyperaigu et aigu : iso ou hyposignal T1 et T2. Stade subaigu : hypersignal en Sp T1 et T2 (mhb). Stade chronique : hyposignal T2 (Hs).

10 AVC Hémorragiques Étiologies HTA Malformations vasculaires Angiopathie amyloïdes Trouble de crase sanguine Thrombophlébite Anévrisme mycotique Vasculopathies (infectieuses, auto-immune, maladies systémiques, post radiques, toxiques).

11 AVC Hémorragiques Étiologies HTA 70% à 90% des cas d hémorragie cérébrales. lipohyalinose artérielle et rupture des microanévrismes de Charcot- Bouchard. siège: NGC (65%), tronc cérébral (9%), cérébelleuse (9%).

12 sujets âgé : TDM, IRM, ARM suffisent sujet jeune avec hématome lobaire : ARM, angiographie.

13 AVC Hémorragiques Étiologies Malformations vasculaires 5% des hématomes ; 40% chez le sujet jeune Malformations artério-veineuses (MAV) Anévrisme artériels Cavernomes Fistules artério-veineuses (Fistules durales) Angiome veineux

14 Malformations artérioveineuses AVCH inaugural dans 65 %. risque hémorragique : 2 à 4 % par an pour MAV découverte fortuite. TDM : nidus angiomateux. IRM : vaisseaux nourriciers et le drainage veineux ( vide de signal T1 et T2 ) flux rapide.

15 Artériographie : indispensable pour établir le plan de traitement. taille du nidus, topographie, angioarchitecture

16 Anévrisme artériels 50 à 70 % des hémorragies méningées. responsable d hématomes dans 30 % des cas. récidive hémorragique (1 er mois) : 30% siège de prédilection : polygone de Willis ( CI+CA) et bifurcation sylvienne.

17 Anévrisme artériel TDM : positive dans 95 %des cas les 3 premiers jours. TDM-IRM : &prédominance saignement valeur localisatrice &visualisation directe de l anévrisme fonction de sa taille (Le collet, La forme, Sa direction, L aspect thrombosé ou non du sac anévrysmal). &lésions ischémiques : vasospasme, embols &hydrocéphalie ARM et angio CT : 20% faux négatifs anévrismes taille <3mm angiographie : examen de référence.

18 Anévrisme artériel

19 Anévrisme artériel

20 Cavernomes Fréquence croissante depuis l avènement de l IRM. Révélés dans 25% des cas par hémorragie cérébrale ou cerebroméningée. Siège : sus tentoriel (80%) ; tronc cérébral (15%). TDM : hyperdensité spontanée ± calcifiée ou sans prise de contraste.

21 IRM : hypersignal (MHb) central hétérogène bordé d un liséré d hémosidérine. Angiographiquemnt occultes.

22 SE T1 : Cavernome, remaniements hémorragiques à 24 mois

23 Fistules durales FAV à drainage veineux cortical 42% une hémorragie cérébrale, méningée ou sous durale. FAV fosse cérébrale antérieure et de la tente du cervelet. TDM+IRM : v corticales dilatées, occlusion sino-durale complication hémorragiques absence de nidus parenchymateux. angiographie précise les afférences artérielles et établit le plan de traitement. AVC Hémorragiques Étiologies

24 AVC Hémorragiques Étiologies Angiopathie amyloïde 6% des hématomes après 65 ans. rupture petites artérioles leptoméningées et corticales. siège : lobaire sous cortical. caractères multiples et récidivant.

25 AVC Hémorragiques Diagnostic différentiel infarctus hémorragique (>48 h, pétéchies) thrombose veineuse hémorragie intratumorale: *10% des AVCH *1% des tumeurs cérébrales : gliome, métastases, hémangioblastomes.

26 AVC Hémorragiques Conclusion TDM en urgence : examen diagnostic de choix de l AVCH en phase aiguë. L IRM plus sensible à la phase subaiguë. En cas de suspicion de malformation vasculaire *angiographie : bilan précis, traitement endovasculaire *IRM : renseignement supplémentaires

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