AVC : PRISE EN CHARGE AU SAU. C. Lamy Unité neurovasculaire Hôpital Sainte-Anne

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1 AVC : PRISE EN CHARGE AU SAU C. Lamy Unité neurovasculaire Hôpital Sainte-Anne

2 nouveaux AVC par an soit 1 toutes les 4 minutes 1/3 des patients ayant fait un AVC risque une récidive dans les 5 années suivantes 1 AVC sur 4 survient avant 65 ans

3 OBJECTIFS 1. Détecter l AVC. 2. Evaluer le degré d urgence. 3. Savoir activer à temps la filière neurovasculaire. 4. Faire les premières prescriptions.

4 CAS CLINIQUE Patient de 88 ans. 8h50 : amené au SAU par les pompiers pour chute dans une boulangerie. Examen clinique à l admission : PA 135/54, pouls 68, SaO2 98%, glycémie 5,3 mmol/l. Trouble du langage, asymétrie faciale, hémiparésie droite. Plaie du cuir chevelu occipital.

5 De quels renseignements cliniques supplémentaires avez-vous besoin? Heure de début++ D après sa femme : quitte son domicile à 7h30 pour acheter du pain. D après la boulangère : vers 7h45-8h, chute de sa hauteur dans la boulangerie, sans PC ni mouvement anormal à terre. Intervention des pompiers à 8h10.

6 Quel est le 1 er dg à évoquer?

7 Reconnaître l AVC Beaucoup de symptômes possibles Pas ou peu de douleur, parfois pendant le sommeil Retard au diagnostic 30% des français identifient une faiblesse brutale d un hémicorps comme un signe d AVC 50% appellent le 15 Plusieurs types Ischémie (infarctus) Hémorragie Beaucoup de causes Prise en charge «active» récente

8 Objectif 1 : détecter l AVC Qui? Pré-hospitalier. IAO. Urgentiste. Comment? Tout symptôme soudain de dysfonctionnement focal du SNC. Ne sont qu exceptionnellement un AVC : une PC brève isolée ; une confusion isolée. Faiblesse ou maladresse brutale d'un ou plusieurs membres. Survenue brutale d une paralysie faciale inférieure. Trouble visuel soudain : cécité monoculaire, hémianopsie, diplopie. Trouble du langage brutal (dysarthrie, manque du mot, inversions de syllabes, néologismes). Trouble d'équilibre ou vertige soudains. Céphalée aiguë nausées, vomissements. Coma avec signes de localisation.

9 Diagnostics différentiels : Diagnostics différentiels Pathologie Principaux critères diagnostiques - causes extra-neurologiques : Hypoglycémie. Glycémie capillaire dès l accueil. - causes neurologiques non vasculaires : Déficit post-critique Dans le doute : considérer qu il s agit Migraine (sans d un ou avec aura) AVC possible et prendre un avis neurovasculaire Méningo-encéphalite, abcès Tumeur, poussée suraiguë de sclérose en plaques Pathologie périphérique : paralysie du VII, syndrome vestibulaire périphérique, paralysie radiale ou du SPE. - causes anorganiques : Clonies d un membre ou d un segment de membre, rupture de contact, crise tonicoclonique généralisée. Marche : succession de symptômes visuels et/ou sensitifs et/ou aphasiques de début progressif et durant chacun < 1 h. Signes de localisation + fièvre (dg avec endocardite). IRM ou à défaut scanner céphalique. Examen neurologique. Conversion hystérique, simulation. Examen neurologique.

10 Objectif 2 : évaluer le degré d urgence Heure de début +++ A défaut : dernier horaire asymptomatique. Alerte thrombolyse si début < 6h. Persistance ou non des symptômes Signes de gravité Troubles de vigilance : somnolence, coma. Troubles respiratoires : tachypnée, bradypnée, pauses.

11 Appel conjoint réa neuro si : Insuffisance respiratoire tachypnée > 30/min ; signes de détresse respiratoire ; bradypnée, pauses respiratoires ; impossibilité de maintenir une perméabilité stable des voies aériennes. Coma, HIC décompensée

12 Que faites-vous? Recueil au téléphone des antécédents médicaux et des traitements antérieurs (antithrombotiques++). Evaluation du déficit Score NIHSS, ev t simplifié (conscience, déficit moteur, aphasie)

13 Objectif 3 : activer à temps la filière neurovasculaire Symptômes depuis moins de 9h (essais cliniques en cours entre 4,5h et 9h) AVC du réveil (essais cliniques en cours) Possible occlusion basilaire alerte thrombolyse avant toute imagerie. URGENCE AVC FILIERE NEURO-VASCULAIRE

14 Objectif N 4 prescriptions initiales au SAU Repos strict à 30, surveillance PA, FC, SaO2 Arrêt de l alimentation orale ++ Voie veineuse Sérum physiologique, éviter solutés glucosés sauf si hypoglycémie Traitement des facteurs aggravants: Hyperthermie, hyperglycémie, hypoxémie oxygénothérapie si saturation <92% Biologie : CRP, iono, créat, glycémie, NFS, TP, TCA, fibrinogène. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38:

15 Objectif N 4 prescriptions initiales au SAU > 60% des patients ont une PAS > 160 mmhg en phase aigue Cette hypertension ne doit pas être traitée avant l arrivée à l hôpital +++ car risque d aggravation de l hypoperfusion cérébrale Robinson et al. Cerebrovasc Dis. 1997; 7: Johnston et al. Neurology. 2003; 61: Goldstein. Hypertension; 2004; 43: Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38:

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17 Evolution Thrombolyse I.V. à 10h20 (H 2,5). Hématome du cuir chevelu occipital D. A J4 : NIHSS Régression de l hémianopsie homonyme D Persistance de l aphasie

18 Pourquoi transférer en Unité neuro-vasculaire (UNV)? Plus la prise en charge en UNV est précoce: Meilleur sera le pronostic fonctionnel Concerne également les patients non thrombolysés ++ Réduction (indépendamment de la thrombolyse) de la morbi-mortalité de 30 à 45% et de la durée d hospitalisation En France: 25% des AVC pris en charge en UNV Silvestrelli et al. Euro J Neurol. 2006; 13: Bardet J. Rapport sur la prise en charge des AVC. Assemblée Nationale n 236, Sénat n 475, 27/09/07

19 Unités neuro-vasculaires Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++ Aucune influence de l âge, du sexe, de la sévérité du déficit Ce bénéfice persiste-t-il à long terme? OUI +++ Pas d augmentation du risque de récidive ou du handicap après 5 et 10 ans Le bénéfice sur le handicap et la mortalité persiste après 10 ans Ce bénéfice est INDEPENDANT de l instauration de traitements spécifiques Amélioration de la qualité de vie +++ Langhorne et al Indredavick et al., 1997 et 1999

20 Place des UNV Critères de jugement: décès ou dépendance Population d 1 million d habitants Population cible Evénements évités (1000 patients traités) Evénements évités (pour 1 million d habitants) UNV 100% (5%) Aspirine* 80% (1%) Thrombolyse< 3h* 10% (1,4%) Tous AVC. * infarctus seulement. Hankey et Warlow, 1999

21 Indications: Thrombolyse Qui, quand et comment? Patient avec un déficit focal persistant ( AIT) Scanner cérébral non injecté normal dans les 4h30 après le début des symptômes il est INDISPENSABLE de connaître l heure de début +++ Pas d autre traitement anti-thrombotique pendant 24 heures

22 En cours d évaluation AVC du réveil Infarctus entre 4,5h et 9h Traitement combiné: thrombolyse IVtraitement endovasculaire

23 Thrombolyse Contre-indications Gravité clinique (NIHSS>22) Contre-indication à l usage de thrombolytiques Traitement AVK ou INR>1,7 Thrombopénie (PQ< ) HTA avec PA> 185/110 mmhg Hypo/hyperglycémie Signes de gravité sur TDM Infarctus cérébral ou hémorragie récente Chirurgie récente Crise épileptique? IDM<1 mois? Grossesse?

24 Homme, 54 ans, céphalées brutales, troubles de l équilibre Dysarthrie, troubles oculo-moteurs. NIHSS: 7 FLAIR Diffusion ARM IRM à H3 Thrombolyse par voie IV+thrombectomie A J1; NIHSS 5 Après thrombolyse

25 Fibrinolyse, en résumé Traitement le plus efficace RAR~10% Fenêtre thérapeutique 4h30 Mais traiter le plus tôt possible Le traitement reste insatisfaisant: Applicable à une minorité de patients 5-10% Hémorragie symptomatique ~6-8% Taux de recanalisation faible ~50%

26 Suspicion d AVC Délai > 9h (sauf suspicion d occlusion basilaire: traitement parfois discuté jusqu à H24) Examen clinique (score NIHSS) A jeun, décubitus dorsal 30 Pas de lever même si symptômes régressifs. Scanner sans contraste: Diagnostic d hémorragie Élimine certains diagnostics différentiels (tumeur..) Avis neurovasculaire pour prise en charge

27 Phase aiguë. Imagerie cérébrale des AVC Indispensable au diagnostic ++ ~20% d erreurs cliniques Objectifs: Confirmer AVC récent correspondant aux signes cliniques Infarctus ou hémorragie? Localisation, étendue? Cause? Scanner sans injection, au mieux IRM. Le scanner peut être normal dans les 1ères heures Urgente++ Nécessaire pour débuter le traitement approprié

28 Infarctus cérébral: phase aiguë Scanner sans injection d iode Elimine une hémorragie Peut Être strictement normal: dans les premières heures; en cas de petit infarctus, d infarctus de la fosse postérieure montrer des signes précoces d ischémie montrer des infarctus anciens

29 Scanner cérébral > 6 heures Hypodensité mal limitée dans un territoire vasculaire oedème cérébral, effet de masse en cas d infarctus de grande taille Parfois hémorragie au sein de l infarctus

30 J0 Les séquences d IRM en pathologie vasculaire cérébrale Repérage T1 T2 * FLAIR (T2) Diffusion ARM intracrânienne Perfusion

31 Phase aigue de l infarctus: pression artérielle RESPECTER l hypertension artérielle sauf si: PAS > 220 mmhg et/ou PAD > 120 mmhg association à une pathologie nécessitant une prise en charge spécifique (OAP, dissection aortique) Surveillance horaire au cours des 24 premières heures, puis toutes les 3-4 heures les jours suivants Rechercher un facteur déclenchant (globe vésical, douleur ) Si thrombolyse: PA cible < 185/110 mmhg Recommandation SFNV, 2003 Hacke et al. Cerebrovasc Dis. 2000; 10:22-33 Adams et al. Stroke. 1999; 25:

32 Objectif N 5: identifier la cause Atherosclérose Intracrânienne Maladie des artères perforantes Plaque carotide avec embolie Sténose carotide Plaque de la crosse de l aorte Embolie cardiaque Fibrillation Auriculaire Maladie Valvulaire Thrombus du Ventricule gauche

33 Accidents ischémiques transitoires 15 à 20% des accidents ischémiques cérébraux sont des AIT 15 à 20% des infarctus cérébraux sont précédés d un AIT Une opportunité de prévention secondaire

34 Un scénario catastrophe Homme, 70 ans, HTA, tabac, diabétique Vendredi: faiblesse de la main gauche et asymétrie faciale, pendant 15 minutes Le MT organise un bilan dans les 5 jours qui suivent : scanner cérébral, écho-doppler des TSA, biologie, ECG, ETT PA:145/85 mm Hg Pas de traitement antithrombotique Dimanche au réveil, hémiplégie gauche IRM: infarctus du territoire de l ACM droite ARM: sténose > 70% NASCET de l ACI droite Monitorage cardiaque (48h), ETT, ETO: N PA: 15/10; LDL cholestérol: 1,4 g/l Rankin 2 à la sortie Traitement de sortie: antiplaquettaire, statine, antihypertenseurs Chirurgie carotide dans 4 semaines Infarctus cérébral sévère avant la chirurgie

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36 AIT: nouvelle définition Nouvelle définition : «Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique du à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d une heure, sans preuve d infarctus aigu» Limites Elle dépend de la méthode de diagnostic d infarctus aigu (sensibilité/spécificité, disponibilité)

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39 AIT: objectifs d une prise en charge en urgence Confirmer le diagnostic Préciser la cause Evaluer le risque d AVC Prévenir l infarctus cérébral Antiplaquettaires Anticoagulants Chirurgie carotide Autres traitements

40 il existe des traitements d efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT (grade A).» AIT: une urgence médicale «Il est recommandé de considérer l AIT comme une urgence diagnostique et thérapeutique car : le risque de survenue d un AVC ischémique après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de l épisode

41 AIT: traitement immédiat Débuter au plus vite un traitement par aspirine ( mg/j), en l absence de contre-indication et dans l attente des résultats du bilan étiologique. Cette recommandation prend en compte : le risque de survenue parfois précoce d un AVC après un AIT (2,5-5 % à 48 heures) l action rapide de l aspirine son efficacité en prévention secondaire après un AIT (grade A) son efficacité dans la prévention des récidives à la phase aiguë de l AVC ischémique (grade A). Réévaluer le traitement en fonction des résultats du bilan étiologique.

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48 Un score pour les unité spécialisées: ABCD 2 -I

49 AIT, en pratique au SAU Interrogatoire précis ATCD, facteurs de risque Examen clinique: signes persistants ou non, signes associés, PA Glycémie ECG Score ABCD2 Un scanner normal ne suffit pas à autoriser la sortie! ECG, exploration des artères cervico-encéphaliques indispensables Appel UNV pour avis hospitalisation ou prise en charge ambulatoire

50 Et les hémorragies? Quelques chiffres Le parent pauvre : 10-15% des AVC 10-30/ par an 1 HIC toutes les 25 minutes! «primitif» dans 85 % des cas (non traumatique) Al Qureshi et al. NEJM 2009;373: JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76

51 HIC Les enjeux Time is brain! Aggravation rapide et précoce: nécessité d une prise en charge en urgence USINV au même titre que les AIC Nécessité d un plateau technique neuro radio chirurgical proche

52 TDM ou IRM cérébrale? HIC phase aigue: TDM cérébral = IRM cérébrale Kidwell CS. JAMA 2005;293:550 Fiebach JB. Stroke 2004;35:502-6

53 TDM ou IRM cérébrale? HIC phase aigue: TDM cérébral = IRM cérébrale T1 sagittal FLAIR EchoT2 Diffusion Protocole vasculaire BrazzelliM, et al. MRI vs CT for detection of acute vascular lesions in patients presenting with stroke symptoms. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 4

54 IRM cérébrale phase aigue IRM > TDM cérébral bilan ETIOLOGIQUE lésions anciennes hémorragiques / ischémiques angiopathie amyloïde, leucoaraiose Lésions sous jacentes: malformations vasculaires, tumeurs, thrombophlébite Terrain vasculaire: leucoaraisose, micro saignements Si CI IRM: angiotdm cérébral artériel, veineux

55 Facteurs de risque Age (HIC X 25 à 80 ans) Hypertension (OR=3,7) Facteurs ethniques: asiatiques (OR=3) Toxiques: Alcool, cocaïne Anti thrombotiques (AVK, anti agregants) Cholestérol bas Tabac? ApoEε2 ou ε4 Ariesen et al. Stroke 2003;34: JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76

56 Causes des HIC en fonction de l âge Age < 45 ans Entre 45 et 60 ans Age > 70 ans Malformations vasculaires Tbles de l hémostase Alcool Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (vasoconstricteurs, toxiques..) Angéites HTA Alcool Malformations vasculaires HTA Angiopathie amyloïde AVK Transformation Hg AIC Tumeurs

57 Malformations vasculaires Anévrysmes artériels (rupture): surtout hémorragie méningée Malformations artério-veineuses Cavernomes, télangiectasies Fistules artério-veineuses

58 L HIC est une urgence!!! Aggravation rapide et précoce 25% des patients présentent une détérioration neurologique précoce (Early Neurological Deterioration, END) dans les premières 24h Augmentation de la taille de l HIC (entre 25-40%) Hyperthermie Hyperleucocytose avec neutrophilie TA systolique élevée Extension intraventriculaire Brott T et al Stroke Kazui S et al Stroke Leira et al. Neurology 2004;63:461

59 Sans traitement adapté, le pronostic est sombre Mortalité élevée 30% à 7j 47 à 60% à 1 an Mortalité plus élevée et pronostic fonctionnel plus mauvais / infarctus cérébral 20% des patients indépendants à 6 mois

60 Facteurs pronostiques Facteurs démographiques Age Facteurs cliniques Score de Glasgow NIHSS Facteurs biologiques Hyperglycémie.. Anomalies de coagulation (AVK) Score ICH: corrélé à la mortalité à 30j Score de Glasgow Volume 30 CC Hémorragie intraventriculaire Siège sous-tentoriel Age 80 ans Facteurs radiologiques +++ Volume initial de l hémorragie Effet de masse (midline shift) Inondation ventriculaire Hydrocéphalie

61 Traitement médical: Principes généraux Surveillance neurologique (NIHSS; GCS) et constantes vitales PA; Sa0 2; glycémie (< 10 mmol/l); hyperglycémie mauvais pronostique Pas de preuve de l utilité de la correction de l hyperglycémie (< 37 5) Hyperthermie mauvais pronostique Pas de preuves de l utilité de la correction de l hyperthermie ou de l hypothermie AHA guidelines. Stroke 2010,41: EUSI guidelines. Cerebrovasc Dis 2006;22:294

62 PA à la phase aiguë d une hémorragie cérébrale INTERACT-2 Anderson CS et al, NEJM, e-pub 29/5/2013

63 PA à la phase aiguë d une hémorragie cérébrale Août 2014 Objectif: PAS inférieure à 140 mm HG en moins d une heure Maintien 7 jours

64 Proportion de patients avec croissance de l hématome Hémorragies sous AVK Durée plus longue de la croissance (Previscan et Coumadine ) Mortalité = 60% AVK et croissance de l hématome Pas d AVK (n=9) 0.50 P< AVK (n=7) Temps (h) Steiner T, et al. Stroke. 2006;37: Flibotte JJ, et al. Neurology. 2004;63:

65 Hémorragies sous AVK Arrêt des AVK Correction immédiate de l hémostase PPSB (II, VII, IX, X) Kaskadil (20 U/kg) + vitamine K (10-20 mg) Contrôle INR à la 2 ème heure (puis 12h, 24h, 48h, 72h) Objectif d INR < 1,5 Reprise du traitement par AVK évaluée en fonction du risque embolique Huttner et al. Stroke 2006;37:

66 Hémorragie cérébrale et NACO