ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)
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- Julien Chassé
- il y a 7 ans
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1 ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC) Que faut- il savoir? Dr MPANDZOU Ghislain A. Médecin résident Neurologie 1
2 De quoi s agit- il? Les AVCs correspondent à une interruption soudaine de l irrigation cérébrale due une rupture généralement localisée d une artère cérébrale. Ils se caractérisent par une lésion cérébrale focale responsable par souffrance voire mort neuronale justifiant les manifestations cliniques souvent brutales relatives à la perte de la fonction des neurones. Il s agit d une urgence neurologique. Quel en est l impact?! Affections fréquentes : 3 ème cause de mortalité et 1 ère cause de handicap acquis.! En neurologie, ils représentent la 1 ère cause d hospitalisation et de décès.! Leur incidence augmente avec l âge avec 75% des patients qui ont plus de 65 ans.! En Afrique, leur incidence ne fait qu augmenter par le biais des facteurs de risque cardiovasculaires secondaires à l occidentalisation des habitudes. Les différents types d AVCs? Les AVCs sont essentiellement de 2 types : Ischémiques (AVCI - 80%), consécutifs à une thrombose ou une embolie ; et hémorragiques (AVH - 20%), par rupture vasculaire. Le scanner sans injection de produit iodée, le plus souvent, permet de les identifier aisément (90% de cas) et d indiquer la topographie lésionnelle. a b Figure 1 : a- Hémorragie intra- parenchymateuse pariéto- occipitale gauche, caractérisée par une hyperdensité spontanée (flèche). b- Infarctus étendu fronto- pariétal gauche, caractérisé par une hypodensité (flèches). Les AVCs dont les manifestations durent moins d une heure sont appelés accidents ischémiques transitoires (AIT), l inverse correspond à un accident ischémique constitué (AIC). En cas d AIT, le scanner cérébral reste normal au- delà des 48h suivant l événement. Actuellement, l imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale, plus sensible, permet de définir l AIT dans l heure qui suit la manifestation initiale 2
3 Quels en sont les facteurs de risque? Il s agit le plus souvent de facteurs de risque cardiovasculaires :! Antécédents personnels ou familiaux d AVC! Age avancé! Alcoolisme chronique : surtout pour les AVCH! Sexe masculin! HTA : risque d AVCI multiplié par 4 fois par rapport à la population générale. 50% des AVCs présentent une HTA.! Tabagisme : risque d AVCI multiplié par 2 comparé à la population générale.! Hypercholestérolémie :! Diabète sucré : risque d AVCI 1,5 fois supérieur à la population générale.! Prise de certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines) Certains facteurs de risque prédisposent à un type particulier d AVC : l hypercoagulabilité prédisposent à un accident ischémique thrombotique, la fibrillation auriculaire à un accident ischémique embolique et les anévrysmes intracrâniens à une hémorragie sous- arachnoïdienne. Comment reconnaître un AVC? Les premières manifestations d un AVC apparaissent de façon brutale le plus souvent déficitaires, le plus souvent en présence d un ou plusieurs facteurs de risque. Il s agit dans la majorité de cas de :! Engourdissement, faiblesse ou lourdeur des membres (généralement une moitié du corps ou un membre) et/ou du visage (déviation de la bouche d un côté +++)! Trouble du langage (par ex., une aphasie avec un manque du mot) ou de la déglutition! Confusion (désorientation dans le temps et dans l espace) ou somnolence! Troubles visuels d un seul œil (par ex., une cécité monoculaire transitoire, une amputation d un champ visuel) ou des deux yeux! Etourdissements ou perte de l équilibre et de la coordination des mouvements! Céphalées, diffuses ou localisées (hémicrâniennes ou occipitales). Les déficits neurologiques correspondent précisément au territoire vasculaire lésé. Lorsque la lésion se fait aux dépens de la circulation cérébrale antérieure, les déficits sont le plus souvent unilatéraux. Dans les lésions de la circulation postérieure, ils peuvent être unilatéraux ou bilatéraux et s accompagnant parfois de troubles de la conscience. 3
4 Rappel sur la vascularisation artérielle cérébrale Artère cérébrale moyenne Circulation postérieure Artère communicante postérieure Artère cérébrale postérieure Tronc basilaire Artère cérébrale antérieure Artère ophtalmique Artère carotide interne Artère carotide externe Artère carotide commune (CI) Circulation antérieure Artère vertébrale Tronc brachiocéphalique Aorte Figure 2 : Vascularisation cérébrale artérielle cérébrale : Vue latérale Principaux syndromes d AVCs Manifestations Hémiparésie controlatérale (++ membre inférieur), incontinence urinaire, apathie, confusion, altération du jugement, mutisme, grasping (réflexe de préhension), apraxie à la marche Hémiparésie controlatérale (++ membre supérieure et face), dysarthrie, hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme (HLH) controlatérale, aphasie (si atteinte de l hémisphère dominant)* ou apraxie et négligence sensorielle (si atteinte de l hémisphère mineur)* HLH controlatérale, cécité corticale, perte de mémoire, paralysie unilatérale du 3 ème nerf crânien, hémiballisme Cécité ou baisse de vision monoculaire (amaurose) Atteinte unilatérale ou bilatérale des nerfs crâniens (p. ex., nystagmus, vertige, dysphagie, dysarthrie, diplopie, amaurose), ataxie du tronc ou d un membre, parésie spastique, déficits sensitifs et moteurs croisés (syndrome alterne)**, trouble de la conscience, coma, décès (si occlusion totale du tronc basilaire), tachycardie, labilité tensionnelle Absence de signes d atteinte corticale*** + l un des signes suivants :! Hémiparésie motrice pure! Hémianesthésie pure! Troubles unilatéraux de la coordination (hémiparésie ataxique)! Syndrome dysarthrie- main malhabile Syndrome et étiologies Artère cérébrale antérieure (rare) Artère cérébrale moyenne (fréquent) Artère cérébrale postérieure Artère ophtalmique (branche de la CI) Système vertébrobasilaire Infarctus lacunaires : liés à l HTA ++ => Encéphalopathie vasculaire pouvant évoluer vers une démence vasculaire *Chez 90% des humains, un des hémisphère est plus développé = Hémisphère dominant (siège du langage) : à gauche chez le droitier *Du côté de la lésion : Signes d atteinte d un ou plusieurs nerfs crâniens. De l autre côté : Signes d atteinte d une voie longue) ***Il s agit d une altération des fonctions cognitives (mémoire, fonctions instrumentales et exécutifs) 4
5 Quelles sont les principales étiologies des AVCs? AVCI : " Athérosclérose: la plus fréquente! Contexte : Sujet de 40 ans + facteurs de risque vasculaires et parfois des antécédents d AIT, qui peut présenter un souffle artériel cervical.! Embolie artério- artérielle : généralement brutal et déficit très focalisé! Thrombus occlusif de stagnation : en quelques heures ou jours (sténose d une intracérébrale ou carotidienne) " Cardio- embolique : 20% des AVCI (2/3 : carotidien et 1/3 : vertébro- basilaire)! Contexte : Sujet de moins de 40 ans, aux antécédents de cardiopathie.! Fibrillation ou flutter auriculaire! Valvulopathies : rétrécissement mitral! Embolie paradoxale par foramen ovale perméable, etc. " Dissection carotidienne ou vertébrale (20%): Sujet jeune, clivage pariétale " Hémodynamique : par bas débit le plus souvent => Infarctus jonctionnels! Vol sous Clavière, États de choc " Lacunaire : lipohyalinose des artères perforantes secondaire à une HTA chronique AVCH : Rupture artérielle " Hémorragie intra sous arachnoïdienne : 1/4 des AVCH! Contexte : Céphalées pseudo- migraineuses puis syndrome méningé en cas de rupture! Anévrysme : 70%! Autres anomalies vasculaires : Malformation artério- veineuse, cavernome. " Hémorragie intracérébrale : 3/4 des AVCH! Rupture de micro- anévrysme de Charcot et Bouchard ++ : liée à l HTA et l âge! Angiopathie amyloïde (5-10%) : Sujet âgé, hématomes à répétition, démence! Anticoagulants et thrombolytiques : Hématomes volumineux, 65% de décès! Saignement intratumoral, syndrome de Moya- Moya Autres plus rares! Affections hématologiques : Drépanocytose, Polyglobulie! Affection générale : vascularites! Dysplasie fibro- musculaire 5
6 Qu est ce qui est craindre devant un AVC? Les complications des AVC comportent : des troubles du sommeil, une confusion, une dépression, une incontinence urinaire, des troubles de la déglutition (conduisant parfois à de fausse- routes, déshydratation ou dénutrition), et une atélectasie, une pneumonie. L immobilité peut être à l origine de complications thrombo- emboliques, d un déconditionnement à l effort, d une sarcopénie (syndrome gériatrique caractérisé par une diminution de la masse musculaire conduisant à une détérioration de la force musculaire et des performances physiques), d infections urinaires, d escarres et de rétractions. Les activités quotidiennes (marche, vision, émotions, mémoire, raisonnement et langage) peuvent être altérées. Quel bilan à demander devant une suspicion d AVCl? Le bilan clinique vise à déterminer s il s agit d un AVC ou non, et si un traitement immédiat est nécessaire. Un AVC est suspecté devant l un des signes suivants :! Déficits neurologiques brutaux compatibles avec des lésons cérébrales dans un territoire artériel! Céphalée brutale et sévère! Come brutal inexpliqué! Altération brutale de la conscience Le bilan de neuro- imagerie immédiat permet de déterminer s il s agit d un AVCI ou H, et de détecter des signes d hypertension intracrânienne. Scanner cérébral : sensible pour la détection d hémorragie, mais peut être normal voire montrer de signes indirects d ischémie dans les 1 ère heures suivant un AVCI de la circulation antérieure. Il ne visualise pas les AVCI de petite taille de la circulation postérieure et jusqu à 3% des hémorragies sous- arachnoïdiennes. IRM encéphalique : sensible à la présence de sang intracrânien, et peut détecter des signes d AVCI précoces non vus au scanner, par des séquences pondérées en diffusion. Elle permet également d identifier d éventuelles étiologies plus rares d AVCs. D autres explorations pourront être nécessaires en l absence de signe de focalisation ou devant une altération de la conscience à la recherche d autres causes que celle vasculaire (EEG, étude du LCR). Une fois l AVC identifié, il s agit d en déterminer la cause et de rechercher des troubles systémiques aigus associés (infection, déshydratation, hypoxie, hyperglycmémie, HTA), d une éventuelle dépression (fréquente après un AVC), des troubles de la déglutition. 6
7 Comment prendre en charge un AVC? " L objectif principal est de favoriser la récupération du déficit neurologique et d éviter la survenue de complications intercurrentes en phase aigue et pendant la convalescence. En phase aigue : Au sein d une unité neuro- vasculaire (stroke unit) Mise en condition : Parfois nécessaire avant toute évaluation clinique complète notamment chez le patient comateux ou obnubilé (score de Glasgow 8 ) :! Position proclive à 30 : favorise la décongestion cérébrale par le retour veineux sous l effet de la pesanteur (œdème cytotoxique +++).! Oxygénothérapie voire assistance respiratoire (si insuffisance respiratoire)! Monitorage de la PIC voire traitement de l œdème cérébral : en cas d HTIC! Correction de : fièvre, hypoxie, déshydratation, hyperglycémie, parfois HTA N.B : Maintien d une TA optimale les 1 ères semaines pour préserver la zone de pénombre (< 22/12 cm Hg), hydratation optimale à raison de 1L de soluté par jour, maintien d une glycémie entre 1,4 et 1,8 g/l. Traitement spécifique de phase aigue est fonction du type d AVC ++! Thrombolyse : AVCI survenu dans les 3-4h en l absence de toutes contre- indications.! Anticalcique : Hémorragie méningée! Embolisation : Anévrysme Pendant la convalescence : Mesures devant être précoces Prévention des complications +++ (fausse- routes, thrombose veineuse profonde, infections urinaires, esquarres, dénutrition)! Mobilisation passive précoce (membres paralysés ++) et exercices de respiration : évitent les rétractions, l'atélectasie et la pneumopathie.! Ergothérapie et kinésithérapie : améliore la récupération fonctionnelle.! Orthophonie, restrictions alimentaires : parfois nécessaires en supplément.! Antidépresseurs : si suspicion d une dépression post- AVC (Fluoxétine ++).! Redynamisation socioéconomique : Resocialisation précoce (communication sur la maladie, la chronicité et le traitement) et réduction de l impact professionnel (assistance sociale pour réinsertion, aménagement de poste). Quelles sont les modalités de prévention après un AVC? Identifier et traiter les Facteurs de risque modifiables et étiologiques : Modifications du style de vie (arrêt de la cigarette), traitement de l HTA, du diabète sucré, de la cardiopathie emboligène, etc. Antiagrégant même si cause indéterminée : aspirine - 75 à 100mg par jour à vie. 7
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