Place de la tomodensitométrie dans le diagnostic des œdèmes pulmonaires médicamenteux en USI. Hôpital la Milétrie Poitiers, France.

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1 Place de la tomodensitométrie dans le diagnostic des œdèmes pulmonaires médicamenteux en USI Hôpital la Milétrie Poitiers, France.

2 Auteurs Cendrine Godet(*) Jean-Pierre Frat(**) Natacha Maillard(***) Stéphane Velasco (****) Vincent Brico (****) Olivier Delval(****) Gwenaël Le moal (*) Jean-Pierre Tasu(***) (*) Service de Maladies Infectieuses et de Médecine interne, CHRU la Milétrie, Poitiers, France. (**) Service de Réanimation Médicale, CHRU la Milétrie, Poitiers, France. (***) Service d Hématologie, CHRU la Milétrie, Poitiers, France. (****) Service de Radiologie, CHRU la Milétrie, Poitiers, France.

3 Introduction (1) L œdème pulmonaire correspond à l accumulation anormale de fluide d origine plasmatique dans le compartiment extravasculaire du poumon. L accumulation d eau s effectue toujours sur un même schéma, quelle que soit l étiologie. Le liquide envahit d abord l espace interstitiel (stade précoce) puis l espace alvéolaire (stade tardif). L envahissement de l espace interstitiel n ayant pas de traduction clinique, sa reconnaissance radiologique joue un rôle fondamental dans la prise en charge précoce des patients.

4 Introduction (2) Les mouvements hydrodynamiques des fluides à travers les parois capillaires sont régis par la loi de Starling : à l état normal, les divers forces sont en équilibre et le flux transcapillaire net est nul Trois mécanismes différents peuvent expliquer l apparition d un œdème pulmonaire: l augmentation de la pression hydrostatique capillaire œdèmes hémodynamiques : œdème cardiogénique si p. veines pulmonaires œdème non cardiogénique si p. artères pulmonaires l augmentation de la perméabilité capillaire œdème sans hyperpression p capillaire par destruction de la paroi alvéolocapillaire (soit par voie aérienne ou sanguine) : œdème lésionnel L abaissement de la pression osmotique du plasma n intervient jamais seul dans la pathogénie d un œdème pulmonaire mais est un facteur favorisant

5 Sémiologie tomodensitométrique Corrélations radiohémodynamiques d i

6 Œdème cardiogénique (1) Le premier seuil ou stade vasculaire se traduit par une égalisation de la vascularisation pulmonaire A partir de pression capillaire de l ordre de 10 à 18 mmhg: le calibre et la densité des vaisseaux apicaux se rapproche de ceux des zones basales : un recrutement vasculaire apical Au-delà de ces valeurs de pression (< 25mmHg), une redistribution remplace l égalisation: les veines pulmonaires des lobes supérieurs ont un calibre double de celui des veines basales Cette redistribution n a de valeur qu en l absence de maladies sous jacente qui modifie la vascularisation des bases (embolie ou emphysème pulmonaire)

7 Œdème cardiogénique (2) Le deuxième seuil ou stade interstitiel correspond à l infiltration liquidienne de l espace interstitiel Pression capillaire de l ordre de 25 à 30 mmhg: - Syndrome interstitiel typique fait de lignes de Kerley B+++ (mais aussi A C D) se traduisant par des septas interlobulaires épaissis - Effacement des contours vasculaires paracardiaques - Manchonnage des lumières bronchiques - Epaississement des scissures reflet de l œdème interstitiel sous-pleural - Un épanchement pleural bilatéral peut accompagner l œdème interstitiel en cas d insuffisance cardiaque Sous traitement tonicardiaque/diurétique tous ces signes doivent régresser rapidement.

8 Œdème cardiogénique (3) Le troisième seuil ou stade alvéolaire Apparait pour des pressions capillaires > 35 mmhg Toujours précédé de l œdème interstitiel, il traduit l inondation alvéolaire par le liquide plasmatique - opacités étendues, bilatérales et symétriques, prédominant dans les régions périhilaires et respectant les zones apicales et basales (image en ailes de papillon) - autre aspect possible (plus hétérogène) en mottes disséminées - le verre dépoli est progressivement remplacé par des condensations en cas d aggravation de l œdème 50% des patients ayant un œdème pulmonaire hémodynamique ont un épanchement pleural associé uni ou bilatéral 1/3 des patients présentent des adénopathies traduisant la saturation de la circulation lymphatique

9 Cas 1 : Toxicité cardiaque des anthracyclines Symptômes : toux, dyspnée, fièvre à 10 jours dun d un traitement par anthracyclines pour rechute de LA post allogreffe TDM-HR : verre dépoli diffus et bilatéral associé à des épanchements pleuraux bilatéraux et à un recrutement vasculaire apical. Diagnostic d œdème pulmonaire cardiogénique confirmé en ETT Évolution : Amélioration sous tonicardiaque et diurétique

10 OAP et anthracyclines

11 OAP et anthracyclines

12 Cas 2 : Cardiomyopathie par carence en sélénium Symptômes : DRA fébrile dans un contexte de prise en charge post allogreffe d une LA TDM-HR : verre dépoli diffus et bilatéral associé à des épanchements pleuraux bilatéraux et à un recrutement vasculaire apical et à une épaississement septal. Diagnostic d œdème pulmonaire cardiogénique confirmé en ETT sur cardiomyopathie hypokinétique dilatée (FEVG 35%) secondaire à un déficit it en sélénium (036 (0.36µmol/l-normale l ) Évolution : Amélioration sous traitement classique de l insuffisance cardiaque et substitution de la carence nutritionnelle

13 Carence en sélénium

14 Carence en sélénium

15 Œdème hémodynamique non cardiogénique Il est secondaire à une hypertension artérielle pulmonaire - l œdème des hautes altitudes - l œdème des embolies pulmonaires - l œdème des toxicomanes

16 Œdème lésionnel Destruction de la barrière alvéolocapillaire augmentant la fuite capillaire Sémiologie comparable à celle de l œdème cardiogénique avec apparition d un œdème interstitiel précédant l œdème alvéolaire La différence radiologique repose sur une silhouette cardiaque normale et l absence de signe précoces d hypertension veineuse pulmonaire (gros vaisseaux apicaux) Les épanchements pleuraux font plutôt partie de la présentation de l œdème pulmonaire hémodynamique

17 Etiologies des œdèmes lésionnels par altération de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire Pneumonies infectieuses Inhalation toxique Endotoxines (venins de serpents, bactériennes ) Inhalation de liquide gastrique Pneumonie radique aiguë CIVD PHS médicamenteuses TRALI Choc post-traumatique extra-thoracique Pancréatite aiguë hémorragique

18 Cas 3 : Transfusion-related acute lung injury (TRALI) Symptômes : toux, dyspnée, fièvre, 1 heure après une transfusion de plaquettes chez un patient dans le cadre de l acutisation d une AREB TDM-HR : verre dépoli associé à des condensations alvéolaires de distribution périhilaire et à un petit épanchement pleural droit. Diagnostic: TRALI dans un contexte d anticorps anti- HLA positif et d ETT normale Évolution :Amélioration du patient très rapide après 2 jours de ventilation mécanique

19 TRALI

20 Cas 2 : fuite capillaire sous ARA-C Symptômes : DRA fébrile post chimiothérapie par ARA-C Cdans nsunc contexte de LAM TDM-HR : verre dépoli en motte bilatéral, septas épaissis, épanchements pleuraux bilatéraux Diagnostic: œdème lésionnel toxique à l ARA-C associé à une hypoalbuminémie sévère, ETT normale Évolution :Amélioration du patient rapide après 3 jours de corticoïdes à 1mg/kg

21 Fuite capillaire à l ARA-C

22 Fuite capillaire à l ARA-C

23 Conclusion (1) La TDM-HR est un examen susceptible d être réalisé é en urgence chez tout patient immunodéprimé admis en USI pour la prise en charge d une détresse respiratoire aiguë fébrile L objectif étant t d orienter rapidement le diagnostic étiologique et les éventuels prélèvements

24 Conclusion (2) La radiologie joue un rôle essentielle dans le diagnostic précoce des œdèmes pulmonaires L évolution spontanée d un œdème pulmonaire peut-être rapidement fatale en l absence de traitement précoce Il existe une bonne corrélation radiohémodynamique permettant la mise en œuvre rapide des traitements spécifiques La différentiation entre œdème hémodynamique et œdème par fuite capillaire est capitale car leur traitement spécifique est peut être très différent (traitement tonicardiaque et diurétique d une part contre traitement par corticoïdes d autre part)

25 Bibliographie Santiago. Radiographics 2000; 20: Hansell DM. Imaging Of Diseases Of The Chest 2005 Elsevier Grenier P. Imagerie thoracique de l adulte 2006 Flammarion Gurney Diagnostic Imaging Chest 2006 Gurney. Diagnostic Imaging Chest 2006 Elsevier

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