En cardiologie comme dans la population

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1 DOSSIER Le syndrome d apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte D. Bodez 1, A. Cohen 2 1 Service de cardiologie, Groupe hospitalier Henri Mondor, Créteil 2 Service de cardiologie, Hôpitaux universitaires de l Est Parisien, Site Saint-Antoine diane.bodez@inserm.fr Près de 80 % des patients atteints de syndrome obstructif l ignorent. En cardiologie comme dans la population générale, la définition du syndrome d apnée du sommeil (SAS) repose sur l existence d épisodes d apnée et/ ou d hypopnée qui induisent un sommeil fragmenté de mauvaise qualité. L apnée est définie comme une interruption complète d au moins 10 secondes du flux aérien nasobuccal, et l hypopnée comme une diminution de ce flux d au moins 10 secondes, accompagnée d une désaturation ou d un microréveil. Le diagnostic est posé en cas d index d apnée/hypopnée (IAH) supérieur à 5 associé à des symptômes cliniques évocateurs, le plus souvent une somnolence diurne. Le SAS est dit léger si l IAH est compris entre 5 et 15, modéré entre 15 et 30, et sévère au-delà de 30 évènements par heure. Il peut se présenter sous sa forme obstructive, caractérisée par une obstruction des voies aériennes supérieures et la persistance de mouvements respiratoires thoraco-abdominaux pendant les apnées, sous sa forme centrale, caractérisée par la disparition des mouvements respiratoires en rapport avec un défaut de commande ventilatoire centrale, ou sous forme mixte. En cas de SAS central, on peut également parler d index d apnée centrale, ou IAC. Les origines du SAS obstructif et du SAS central sont très différentes. Le SAS obstructif est particulièrement lié à l indice de masse corporelle et à l anatomie naso-pharyngée. En effet, l étroitesse du pharynx postérieur, qui peut être anatomique et/ou secondaire à une obésité, est à l origine d un collapsus total ou partiel des voies aériennes respiratoires supérieures pendant le sommeil. Pendant les périodes de veille, les mécanorécepteurs laryngés sensibles à la pression négative induite par le collapsus, stimulent par une réponse réflexe les muscles dilatateurs du pharynx, maintenant sa perméabilité. Ce réflexe pharyngé diminue ou disparaît en période de sommeil, provoquant l apnée. Le SAS central, lui, semble déterminé par une altération de la réponse du centre respiratoire, situé dans le tronc cérébral, aux passages de la capnie au-dessus et en dessous du seuil d apnée. Il est lié à trois facteurs principaux : l hyperventilation chronique, le retard circulatoire, et l hypersensibilité cérébro-vasculaire au CO². Une petite augmentation de la pression partielle en CO² nocturne provoque une hyperventilation exagérée et une chute progressive de la PaCO² sous un certain seuil, déclenchant une hypoventilation par inhibition des commandes centrales de ventilation. Le retard circulatoire provoque un retard de réponse des chémorécepteurs, aboutissant à l apnée centrale ; l hypercapnie qui en résulte provoque alors un réveil neurologique partiel et un nouveau cycle d hyperpnée, etc. Cette variation cyclique du volume courant est appelée respiration de Cheyne-Stokes. SAS obstructif et central peuvent coexister chez un même patient. Le type d événement majoritaire, central ou obstructif, détermine alors le type de SAS. Le SAS a aujourd hui un rôle reconnu dans l induction, l aggravation et la décompensation de nombreuses pathologies cardiovasculaires. C est un facteur de risque de mortalité cardio Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

2 vasculaire précoce, bien que ne faisant toujours pas partie de l algorithme d évaluation du risque cardiovasculaire en pratique courante. Epidémiologie du SAS en cardiologie SAS obstructif en cardiologie Le syndrome d apnée du sommeil est une pathologie fréquente dans la population générale adulte, avec une prévalence d environ 20 % pour des troubles légers, et une nette prédominance masculine. Cependant, nous estimons aujourd hui que près de 80 % des patients qui souffrent de SAS obstructif l ignorent, faisant de la population diagnostiquée la «part émergée de l iceberg». Ainsi, les critères de dépistage actuellement reconnus sont issus de l étude de populations cliniques qui peuvent n être pas représentative de la population générale et encore moins de la population des patients de cardiologie. Le stéréotype du patient de sexe masculin d âge moyen, obèse, et somnolent, a ainsi certainement limité le dépistage du SAS obstructif dans d autres populations où le SAS n est pourtant pas rare, sous-estimant ainsi la prévalence dans ces sous-groupes. Par exemple, environ un tiers des patients porteurs de SAS obstructif seraient des femmes, et un indice de masse corporelle normal est fréquent notamment chez les personnes âgées ou les patients asiatiques. Des études ont donc été menées spécifiquement chez les malades cardiovasculaires. Les données issues de ces études rapportent une prévalence du SAS obstructif deux à trois fois plus élevée que dans la population générale. De ces études il est également ressorti que l obésité est un facteur de risque de SAS obstructif chez les hommes, mais pas chez les femmes, pour qui seul l âge est un facteur de risque indépendant. De plus, la somnolence diurne, symptôme sur lequel est souvent basé le dépistage, est rare chez les insuffisants cardiaques. Réciproquement, de nombreuses pathologies cardiovasculaires sont plus fréquentes en cas de SAS obstructif : l hypertension artérielle, D. Bodez, A. Cohen notamment résistante, le diabète de type 2, l insuffisance coronarienne, l arythmie, ou encore l accident vasculaire cérébral (AVC). Ainsi, on estime qu environ un patient porteur de SAS obstructif sur deux souffre d hypertension artérielle, alors qu un patient hypertendu sur trois souffre aussi de SAS obstructif, souvent non diagnostiqué. En cas d hypertension artérielle résistante, cette prévalence peut atteindre 85 %. De la même façon, la prévalence du SAS chez les patients coronariens est jusqu à deux fois plus importante que chez les sujets non coronariens. La survenue d arythmies nocturnes concernerait près de 50 % des patients porteurs d un SAS obstructif. Le plus souvent, il s agit de tachycardie ventriculaire non soutenue, de paralysie sinusale, de bloc auriculo-ventriculaire du second degré, ou d extrasystoles ventriculaires fréquentes. Malgré les comorbidités cardiovasculaires fréquentes, le SAS obstructif semble être un facteur de risque d arythmie indépendant : pour exemples la prédominance nocturne des épisodes d arythmie (auriculaire ou ventriculaire), et le sur-risque de troubles du rythme auriculaire post-opératoires chez les patients porteurs de SAS. 66 % des patients porteurs de SAS présentent des épisodes d arythmie ventriculaire ou des extrasystoles ventriculaires fréquentes, réduites de moitié en cas de traitement du SAS par ventilation en pression positive continue (CPAP). De même, on estime que le SAS est plus fréquent chez les patients adressés en cardiologie pour cardioversion que dans la population toutvenant de patients de cardiologie. Le risque de récurrence d arythmie après cardioversion dépasse 80 % en cas de SAS non traité contre 40 % en cas de SAS traité et est multiplié par 8 après isolation des veines pulmonaires en cas de SAS non traité. Le SAS est associé non seulement à la survenue d arythmies rapides, mais également à des épisodes de brady-arythmies : les deux tiers des patients appareillés pour bloc auriculo-ventriculaire présentent un SAS. SAS central chez l'insuffisant cardiaque L insuffisance cardiaque congestive est particulièrement associée au SAS, qu il soit obs- DOSSIER 19

3 20DOSSIER Le syndrome d apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte tructif ou central. Le SAS obstructif est très fréquent en cas de rétention hydrosodée, que l insuffisance cardiaque soit d origine systolique ou diastolique, pouvant atteindre 50 % chez les patients en insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée. Le SAS central est très rare en dehors du contexte d insuffisance cardiaque et/ou d AVC. Il touche environ 9 % de la population générale de 40 à 97 ans, pour un index d apnée centrale supérieur ou égal à 1, et 30 à 50 % des patients insuffisants cardiaques. Il est exceptionnel, pour ne pas dire inexistant, chez la femme et les moins de 45 ans. Sa prévalence augmente avec l âge et s accompagne d une diminution de la sévérité d un éventuel SAS obstructif préexistant. Comparés aux patients insuffisants cardiaques souffrant de SAS obstructif, ceux souffrant de SAS central sont plus souvent des hommes, souvent moins obèses, et présentant des pressions capillaires pulmonaires plus élevées. Il existe peu de données concernant les facteurs de risque de SAS central en population générale ou dans d autres contextes pathologiques que l insuffisance cardiaque. Le SAS obstructif et le SAS central peuvent coexister chez les patients insuffisants cardiaques. Une transition d un profil obstructif vers un profil central au long de la maladie cardiaque peut parfois être observée. Risque cardiologique du SAS L importante prévalence du SAS chez les patients atteints de pathologies cardiovasculaires est en partie expliquée par un lien de causalité réciproque entre maladies cardiovasculaires et SAS. En effet, le SAS obstructif partage de nombreux facteurs de risque avec les maladies cardiovasculaires au sens large : le sexe masculin, le surpoids, l obésité androïde, la consommation alcoolo-tabagique, ou encore le manque d exercice. De plus, le caractère chronique et potentiellement asymptomatique du SAS comme des pathologies cardiovasculaires peut entretenir ce lien de causalité réciproque et il devient alors difficile d établir le facteur causal initial. Avant l apparition de la CPAP, les patients souffrant de SAS obstructif présentaient un taux de mortalité plus élevé en cas de traitement médical que de trachéostomie (alors seul traitement proposé), et le plus souvent décédaient de cause cardiovasculaire. De nombreuses analyses transversales issues de la Sleep heart health study, débutée en 1995 sur plus de sujets, ont fourni les données actuelles de risque cardiologique associé au SAS. Ainsi, nous savons que la mortalité cardiovasculaire est plus élevée en cas de SAS et que le risque d insuffisance cardiaque à dix ans est majoré de 58 % pour les hommes dont l AHI est supérieur ou égal à 30/h par rapport à ceux dont l AHI est inférieur à 5/h. Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans le développement de maladies cardiovasculaires sont maintenant bien établis en cas de SAS obstructif (figure 1). La compréhension du SAS central, de ses mécanismes sous-jacents et de ses conséquences sur l insuffisance cardiaque, est plus récente (figure 2), et est pour beaucoup extrapolée de données issues d études sur le SAS obstructif. Les deux types de SAS partagent en effet des caractéristiques communes telles la récurrence de cycles d apnée, hypoxie - hypercapnie, réoxygénation, réveil, et finalement pic d activation sympathique, dysfonction endothéliale, stress oxydatif et inflammation systémique. Notons que l hypoxie est habituellement moins profonde en cas de SAS central, où l activation sympathique qui vient s ajouter à celle liée à l insuffisance cardiaque elle-même, demeure le mécanisme physiopathologique prédominant. Les risques cardiovasculaires ne sont donc pas tout à fait identiques selon que l on considère SAS central ou SAS obstructif. Hypertension artérielle L hypertension artérielle est aujourd hui une des conséquences cardiovasculaires du SAS (obstructif) les mieux connues et explorées. Il a été démontré une relation linéaire entre la pression artérielle des 24 heures et l index d apnée-hypopnée, indépendamment de facteurs confondants incluant l indice de masse corporelle. L apnée provoque hypoxémie et hypercapnie, provoquant une stimulation sympathique périphérique et centrale

4 (baro- et chémo-récepteurs). L asphyxie est évitée par un micro-réveil, qui majore encore l activation sympathique, et atténue le tonus vagal. L ensemble se traduit par une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, dont les pics peuvent atteindre 240/130 mm Hg en cas de D. Bodez, A. Cohen SAS obstructif. Ainsi, la pression artérielle, supposée baisser de 10 % la nuit, a plutôt tendance à augmenter, perturbant ainsi les variations nycthémérales physiologiques de la pression artérielle. Ce profil non-dipper est fréquemment observé chez les patients porteurs de SAS, et réciproquement. Or, DOSSIER Composantes physiopathologiques du syndrome d apnées du sommeil obstructif impliqué dans le développement des maladies cardio-vasculaires. Figure 1. Mécanismes et conséquences du SAS obstructif. Adapté de [3]. Conséquences physiopathologiques du syndrome d apnée du sommeil central dans l insuffisance cardiaque. Figure 2. Mécanismes et conséquences du SAS central. Adapté de [1]. 21

5 22DOSSIER Le syndrome d apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte nous savons aujourd hui que l impact de la pression artérielle nocturne sur le pronostic cardiovasculaire est au moins aussi important que celui de la pression artérielle diurne. Une augmentation de la pression artérielle nocturne de 10 mm Hg, ou la perte de 5 % de sa décroissance nocturne normale, est en effet associée à une augmentation de 20 % de la mortalité cardiovasculaire. De plus, le profil nocturne de l hypertension artérielle liée au SAS peut conduire à une hypertension artérielle masquée, dans près de 30 % des cas, aggravant encore le pronostic par défaut de traitement adapté. Il est important de préciser que l activation majeure du système sympathique existe non seulement la nuit, mais persiste aussi pendant les périodes d éveil normoxiques. Les mécanismes de cette activation sympathique soutenue pourraient reposer sur une sur-activation des chémorécepteurs aboutissant à une augmentation du tonus sympathique sur tout le nycthémère. Cela explique le sur-risque d hypertension artérielle non seulement nocturne mais aussi diurne, ou résistante, particulièrement fréquentes chez les patients porteurs d un SAS (obstructif). Cela explique également les modifications de variabilité cardiovasculaires observées en cas de SAS : diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque, et augmentation de la variabilité tensionnelle, toutes deux facteurs de mauvais pronostic. Les variations importantes et brutales de pression artérielle, et de pression intrathoracique en cas de SAS obstructif, représentent une exceptionnelle post-charge ventriculaire. Son impact hémodynamique a déjà été comparé à l injection répétée de bolus de vasopresseurs, minutes après minutes, pendant plusieurs années. Cette post-charge cardiaque particulière au SAS perdure mois après mois et pourrait favorise l apparition de troubles du rythme auriculaires paroxystiques ou permanents, le remodelage auriculaire ou ventriculaire, la dysfonction diastolique, ainsi que la dilatation de l aorte thoracique. Dans le contexte spécifique de l insuffisance cardiaque, cette post-charge à laquelle le cœur défaillant est plus sensible, provoque une réduction du volume d éjection. Ischémie myocardique L apnée et l hypoxémie provoquent une inadéquation entre besoins et apports myocardiques en oxygène qui peut provoquer, à la phase aiguë, une ischémie myocardique et déclencher de l arythmie. A la phase chronique, l ischémie myocardique est multifactorielle, favorisée par les épisodes récurrents d hypoxémie, l hypertension artérielle, la vasoconstriction sympathique, l augmentation de la pression transmurale, et à plus long terme l inflammation systémique et la dysfonction endothéliale qui peuvent induire des lésions coronaires. Le SAS a été rapporté comme facteur indépendant d ischémie myocardique et d infarctus dans plusieurs études. Ainsi, les patients porteurs de SAS obstructif ont un score calcique plus élevé que les patients sans SAS, et ce d autant plus que le SAS est sévère. Il a également été observé des épisodes nocturnes d angor et de sous-décalage du segment ST chez près d un tiers des patients souffrant de SAS obstructif, régressant partiellement sous CPAP. Le suivi à long terme de patients coronariens a montré à 5 ans, un risque accru de décès, infarctus du myocarde et AVC, aussi bien chez les hommes que chez les femmes. Par ailleurs, même si à ce jour nous ne savons pas si le SAS est associée à un sur-risque de mort subite, il semble au moins modifier son heure de survenue traditionnelle (entre 6h et 11h du matin) pour des horaires plus nocturnes (entre 22h et 6h du matin). Insuffisance cardiaque De façon chronique, l hypoxémie, l hypertension artérielle, l augmentation de la post-charge cardiaque et l ischémie myocardique, favorisent le remodelage, la dilatation puis la dysfonction ventriculaire. L hypertension artérielle est le mécanisme le plus direct par lequel le SAS (obstructif) peut conduire à la dysfonction systolique ventriculaire gauche, tandis que la désaturation nocturne est celui par lequel il peut conduire à la dysfonction diastolique. L hypertrophie ventriculaire gauche, favorisée par l activation sympathique, l hypertension artérielle diurne et nocturne, et par

6 l inflammation systémique, est un substrat au développement d insuffisance cardiaque. Ainsi, le SAS est susceptible d aggraver une insuffisance cardiaque par plusieurs mécanismes différents : l augmentation répétée et intermittente de la contrainte transmurale ventriculaire par augmentation de la post-charge ; l augmentation de la postcharge ventriculaire droite par l hypoxémie induite par les apnées ; l activation sympathique qui provoque une augmentation des résistances vasculaires avec hyper-débit notamment rénal et cardiaque et l augmentation du risque de cardiopathie causale (ischémique, rythmique). L ensemble conduit à une rétention hydrosodée qui peut aggraver le SAS en majorant l hypoxémie, en majorant encore l activation sympathique, en associant un SAS central au SAS obstructif initial, par diminution du seuil ventilatoire, ou réciproquement en provoquant une obstruction naso-pharyngée d origine congestive chez les patients souffrant de SAS central (figure 3). Ce cercle vicieux conduit à une augmentation de la mortalité chez les patients insuffisants cardiaques porteurs d un SAS. Arythmie D. Bodez, A. Cohen Plusieurs mécanismes favorisent l arythmie en cas de SAS : l hypoxémie, l activation sympathique avec sécrétion de catécholamines, les pics tensionnels, les épisodes répétés d ischémie myocardique, les épisodes d ischémie myocardique, l augmentation de la post-charge, l inflammation systémique et le remodelage ventriculaire et auriculaire. Chez le patient insuffisant cardiaque, le risque ventriculaire semble être différent en cas de SAS obstructif et de SAS central : la distribution des extrasystoles ventriculaires est en effet très différente. Les extrasystoles ventriculaires sont plus fréquentes pendant les phases d apnées des patients souffrant de SAS obstructif, alors qu elles sont plus fréquentes pendant les périodes d hyperpnées des patients souffrant de SAS central. Nous savons également que la présence d un SAS obstructif multiplie par 4 le risque de fibrillation atriale. Des larges études longitudinales, il ressort que le SAS est associé à une dilatation de l oreillette gauche, principal facteur prédictif d arythmie auriculaire dans cette population, devant l obésité et la désaturation nocturne. D autre part, avant la DOSSIER Interactions entre pathologies cardio-vasculaires, syndrome d apnée du sommeil central et obstructif Figure 3. Insuffisance cardiaque et SAS : physiopathologie. 23

7 24DOSSIER Le syndrome d apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte chute du tonus vagal provoquée par un microréveil, l apnée et l hypoxémie prolongées provoquent une activation vagale, qui conduit le plus souvent à une bradycardie sinusale, mais parfois aussi à un bloc auriculo-ventriculaire ou une dysfonction sinusale, même en l absence de troubles de conduction sous-jacents. Ces épisodes surviennent le plus souvent lors d épisodes de désaturation profonde pendant les phases de sommeil paradoxal (période où des épisodes de bradyarythmie peuvent survenir même chez le sujet sain). Accidents vasculaires cérébraux L activation sympathique, l instabilité tensionnelle, le stress oxydatif, et l inflammation systémique provoqués par l hypoxémie contribuent à la dysfonction endothéliale, favorisant l athérosclérose et les accidents vasculaires (cardiaques ou cérébraux). En effet, il a été démontré que le SAS provoque une augmentation de l épaisseur intimamedia et de la rigidité artérielle, notamment aortique ou carotidienne, et ce au-delà de l effet lié à l hypertension artérielle qu il peut induire. Cependant, la relation causale entre SAS et accident vasculaire cérébral reste difficile à établir, notamment car toutes les études sur le sujet ont un biais de recrutement, tous les patients inclus étant ceux qui survivent à l accident vasculaire cérébral. Le SAS est donc un facteur de risque d accident vasculaire cérébral supposé, compte-tenu de son association avec l hypertension artérielle et l insuffisance cardiaque, elles-mêmes facteurs de risque d accident vasculaire cérébral reconnues. Les mécanismes impliqués pourraient être la labilité tensionnelle induite par le SAS, une altération de l autorégulation de la circulation et du débit cérébral, la dysfonction endothéliale, l inflammation et l état pro-thrombotique qui favorisent l athérosclérose. Certaines études longitudinales ont d ailleurs suggéré que les sujets «ronfleurs» sont plus à risque d accident vasculaire cérébral ischémique indépendamment de l âge et de l obésité, mais sans évaluation de leur index d apnée-hypopnée. Il a également été rapporté, chez les patients en post-accident vasculaire cérébral, une leucoaraïose plus fréquente en cas de SAS, suggérant que le SAS pourrait favoriser ce type de lésions pré-disposantes. Cet effet pourrait passer par l hypertension artérielle induite par le SAS, dont le profil non-dipper est associé à la leucoaraïose. L existence d un SAS avant l accident vasculaire cérébral était cependant seulement supposée. L idée de lésions cérébrales associées au SAS, asymptomatiques et précédant un accident vasculaire cérébral clinique, est également supportée par l existence plus fréquente d infarctus cérébraux silencieux (dépistés par IRM) chez les sujets porteurs d un SAS au moins modéré par rapport à des sujets sains. Les larges études transversales et les études longitudinales conduites sur plusieurs années suggèrent aujourd hui une relation indépendante entre SAS et accident vasculaire cérébral, au-delà des nombreuses comorbidités associées, avec une relation dose-effet entre sévérité du SAS et risque d accident vasculaire cérébral. De plus, l existence d un SAS en post-accident vasculaire cérébral réduirait le potentiel de récupération, allongerait la durée d hospitalisation, et augmenterait le risque de récidive et de décès. L augmentation du risque d accident vasculaire cérébral en cas de SAS semble cependant s appliquer seulement au SAS obstructif, et non au SAS central. Notons toutefois qu immédiatement après un accident vasculaire cérébral, le SAS central semble plus fréquent que le SAS obstructif. Avec le temps, le SAS obstructif devient prédominant, même si la prévalence globale du SAS semble diminuer. Hypertension artérielle pulmonaire Il existe peu de données concernant le SAS et l hypertension artérielle pulmonaire. Les études sur le sujet ont porté sur des petits effectifs, parfois porteurs de comorbidités respiratoires limitant l interprétation des résultats. Quoiqu il en soit, 20 à 40 % des patients porteurs de SAS obstructif souffriraient d hypertension artérielle pulmonaire, le plus souvent modérée. Le principal mécanisme évoqué est l hypoxémie, connue pour induire une hypertension artérielle pulmonaire réflexe par augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, et à laquelle les patients porteurs

8 de SAS semblent plus sensibles. Les fréquentes comorbidités comme l obésité ou le trouble ventilatoire chronique rendent cependant difficile la comparaison avec des sujets contrôles. Perturbations métaboliques L activation sympathique, le manque de sommeil, et d autres facteurs associés au SAS obstructif pourraient être associé à une insulino-résistance, de façon non dépendante du BMI. Cela pourrait contribuer au sur-risque cardiovasculaire associé au SAS. Bien que la régression de l insulino-résistance sous CPAP n ait pas été prouvée, d autres perturbations métaboliques comme la résistance à la leptine ou le syndrome métabolique ont été associés au SAS obstructif. Par conséquent, le SAS est associé à de nombreuses pathologies cardiovasculaires, dont les mécanismes physiopathologiques sont souvent multiples et les relations de causalité souvent intriquées, conduisant à une augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire. Le SAS obstructif apparaît comme un facteur de risque indépendant de nombreuses maladies cardiaques et vasculaires, tandis que le SAS central est le plus souvent conséquence d un état cardiovasculaire pathologique, dont il favorise la progression et aggrave le pronostic. Circonstances de découverte du SAS en cardiologie D. Bodez, A. Cohen Le SAS, qu il soit obstructif ou central, est fréquent dans la population cardiovasculaire et notamment chez l insuffisant cardiaque ; il peut contribuer à la progression de la maladie cardiovasculaire. C est pourquoi il est particulièrement important de le dépister et de le traiter chez ces patients. Cependant, il ne s agit pas de recommander un dépistage systématique à tous les patients de cardiologie, mais plutôt d être particulièrement vigilant en cas de symptôme évocateur ou de résistance au traitement médical cardiaque et d avoir alors le «dépistage facile». De plus, dans certaines circonstances, le traitement d un SAS pourrait éviter le recours à un traitement invasif : par exemple, en cas de bloc auriculo-ventriculaire, où la prise en charge d un éventuel SAS pourrait limiter les poses de pacemaker. Cela plaide pour un dépistage large chez ces patients, ce d autant qu ils présentent rarement une symptomatologie de SAS typique. Notons également que les conséquences cardiovasculaires des troubles du sommeil semblent plus importantes chez les sujets de moins de 50 ans, avec notamment un risque accru d hypertension artérielle, d arythmie, et de mortalité, incitant à une stratégie diagnostique et thérapeutique plus agressive pour ces patients. Circonstances de découverte du SAS obstructif Les symptômes devant faire évoquer un SAS obstructif sont les mêmes pour la population cardiovasculaire que pour la population générale. Ainsi, le SAS obstructif doit être suspecté en cas de ronflements perturbateurs, de constatation d apnées par un témoin, d hyper-somnolence (rare en cas d insuffisance cardiaque), de morphotype évocateur (obésité, cou court et large), de réveils fréquents, de sommeil non réparateur, de troubles de la concentration ou de la mémoire, de céphalées matinales, d hypertension artérielle, ou encore de dysfonction érectile. Une macroglossie, une hypertrophie amygdalienne, ou un rétrognatisme sont également des facteurs favorisants à reconnaître, notamment en l absence d obésité. Etant donné la forte prévalence du SAS obstructif chez les patients hypertendus, certains critères doivent particulièrement alerter le cardiologue : le profil non-dipper, l hypertension artérielle nocturne, ou l hypertension artérielle résistante notamment. On comprend alors l importance de la mesure ambulatoire de la pression artérielle dans ce contexte. Circonstances de découverte du SAS central Les patients insuffisants cardiaques souffrant de SAS central peuvent se plaindre d insomnie et/ou d asthénie. Ils peuvent également rapporter des réveils fréquents, un sommeil de mauvaise qualité, une dyspnée paroxystique DOSSIER 25

9 26DOSSIER Le syndrome d apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte nocturne, ou encore une nycturie. En raison de leur caractère peu spécifique, ces signes peuvent n alerter ni le clinicien, ni le patient qui ne pense pas à les mentionner à son médecin. Or, l absence de diagnostic et donc de traitement, peut conduire à une aggravation du pronostic de l insuffisance cardiaque, au-delà de son évolution propre. Ainsi, la constatation ou le rapport (par le patient ou un témoin) de ces symptômes, la constatation d apnées, ou l existence d une respiration périodique nocturne doivent particulièrement faire suspecter et rechercher un SAS central. Le rythme respiratoire périodique, ou respiration de Cheyne-Stokes, est caractérisé par l alternance régulière de périodes crescendo d hyperpnées, suivies de decrescendo menant au nadir à une apnée. Cette respiration périodique peut également être constatée en période de veille ou d exercice ; c est un signe que le clinicien doit pouvoir reconnaître, et qui est associé à un pronostic plus mauvais encore. En revanche, les ronflements, la somnolence diurne et l obésité sont relativement rares, notamment beaucoup plus qu en cas de SAS obstructif. Les facteurs de risque associés à l existence d un SAS central chez les patients insuffisants cardiaques, et qui doivent donc alerter le cardiologue, sont l âge supérieur à 60 ans, le sexe masculin, une classe élevée de la NYHA (New York Heart Association), une fraction d éjection ventriculaire gauche basse, l existence d une fibrillation auriculaire, un niveau élevé de peptide natriurétique de type B, et une pression artérielle diurne en CO² inférieure à 38 mm Hg, et de fréquentes extrasystoles ventriculaires nocturnes. Bien que ces facteurs de risque soient clairement identifiés, il n existe à ce jour aucun questionnaire standardisé permettant d évaluer le risque de SAS central de nos patients insuffisants cardiaques. L existence d un de ces facteurs au moins doit donc suffire à suspecter un SAS central. Confirmation du diagnostic Le dépistage des troubles du sommeil repose sur différentes méthodes, et à ce jour, leur sensibilité et spécificité chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires ne sont pas bien établies. Parmi ces méthodes, nous pouvons citer l échelle de somnolence d Epworth, le questionnaire de Berlin, l oxymétrie nocturne, ou monitorages nocturnes associant à divers degrés évaluation respiratoire, électrocardiogramme et oxymétrie. En pratique clinique, l oxymétrie nocturne est la plus utilisée. Une fois suspecté, le diagnostic doit reposer sur un enregistrement nocturne complet en laboratoire du sommeil : la polysomnographie, qui associe électro-encéphalogramme, électromyogramme, électro-oculogramme, monitorage respiratoire (flux aérien naso-buccal, efforts respiratoires thoraco-abdominaux, saturation en oxygène), et du ronflement. L enregistrement simultané de l électrocardiogramme est recommandé pour toute polysomnographie depuis 2007, reconnaissant ainsi l impact cardiovasculaire des troubles du sommeil. En cas de SAS obstructif, la polysomnographie retrouve des épisodes d apnée ou hypopnée (au moins 5 par heure) survenant pendant les phases légères paradoxales du sommeil, dont l architecture est perturbée par l apnée, avec conservation des mouvements thoraco-abdominaux. En cas de SAS central, les caractéristiques des résultats polysomnographiques sont : un début à la fin ou après le stade 1 du sommeil léger ; une respiration périodique associée à des changements concomitants de la saturation artérielle en oxygène ; et des périodes d apnées sans mouvements respiratoires thoraco-abdominaux. Les apnées mixtes sont caractérisées par l absence d efforts respiratoires au début de l apnée, qui apparaissent à la fin de l apnée. Des méthodes alternatives sont disponibles, moins lourdes, comme par exemple la polygraphie qui n explore pas les paramètres neurophysiologiques, mais associe monitorage du flux aérien naso-buccal, des efforts respiratoires thoraco-abdominaux par pléthysmographie, de la position corporelle par actimétrie et une oxymétrie. Ces dispositifs sont utilisables en dehors du laboratoire du sommeil, à domicile ou en hospitalisation cardiologique par exemple, et permettent de déterminer l index d apnée-hypopnée, la désaturation nocturne, ainsi que l origine des apnées. Des dispositifs se limitant au monitorage d un unique paramètre (l oxymétrie simple par exemple) ont en général une bonne valeur prédictive négative mais ne suffisent pas au diagnostic et à la caractérisation d un SAS.

10 Conclusion Dans le contexte épidémiologique actuel, marqué par une progression constante du vieillissement des populations, de l obésité, l hypertension artérielle, et l insuffisance cardiaque, le SAS, qu il soit obstructif ou central, est amené à être de plus en plus fréquent. C est un facteur important, reconnu d aggravation de la morbi-mortalité cardiovasculaire, même s il reste parfois sous-diagnostiqué. La communauté cardiologique doit pouvoir proposer une prise en charge consensuelle pour ces patients. Cette prise en charge ne peut se concevoir que de façon globale, en visant également les nombreuses comorbidités qui touchent ces patients. La prise en charge spécifique du SAS obstructif repose aujourd hui en première intention sur l utilisation de la CPAP, dont les bénéfices en termes de symptômes cliniques comme les ronflements, les céphalées matinales et la somnolence diurne ne sont plus à prouver. Ses effets sur l hypertension artérielle ne sont plus discutés et D. Bodez, A. Cohen plusieurs études suggèrent une réduction de la morbi-mortalité sous traitement. Le traitement du SAS central repose d abord sur l optimisation du traitement de l insuffisance cardiaque et peut parfois justifier de CPAP, souvent moins bien tolérée qu en cas de SAS obstructif, ou d une oxygénothérapie. Ces deux interventions ont en effet montré leurs effets bénéfiques sur l activité sympathique, la sévérité du SAS central, et les capacités fonctionnelles. Cependant, les effets de ces traitements sur la mortalité cardiovasculaire ne sont à ce jour pas démontrés. La mauvaise compliance aux dispositifs de ventilation est une des premières hypothèses évoquées. La ventilation à aide adaptative (ASV, adaptive servo-ventilation) est une solide piste d amélioration de la tolérance et de l insuffisance cardiaque, même si ses effets à long terme sont encore en cours d exploration. Conflits d intérêt : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d intérêt en relation avec cet article. DOSSIER En pratique Facteur important d aggravation souvent sous-diagnostiqué modalités et impact à long terme de la prise en charge à préciser. Bibliographie [1] Costanzo MR, Khayat R, Ponikowski P, et al. Mechanisms and clinical consequences of untreated central sleep apnea in heart failure. J Am Coll Cardiol 2015;65:72-8. [2] Jaffe LM, Kjekshus J, Gottlieb SS. Importance and management of chronic sleep apnoea in cardiology. Eur Heart J 2013;34: [3] Somers VK, White DP, Amin R, et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American heart association/ American college of cardiology foundation scientific statement from the American heart association council for high blood pressure research professional education committee, Council on clinical cardiology, Stroke council, and Council on cardiovascular nursing. J Am Coll Cardiol 2008;52: [4] Butt M, Dwivedi G, Khair O, Lip GY.Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Int J Cardiol 2010;139: