Les virus des hépatites virales

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1 Les virus des hépatites virales Pr.Khelifa - Hépatites primitives : Hépatite A (HAV) Hépatite B (HBV) Hépatite C (HCV) Hépatite D (HDV, agent delta) Hépatite E (HEV) Hépatite G (HGV) - Atteintes hépatiques : Herpesviridae (CMV, EBV) Arbovirus (fièvre jaune) Arénavirus (fièvre de Lassa) Filovirus (Marburg, Ebola) - Risques : cirrhose et HCC pour le B, C et D - Transmission oro-fécale : A et E - Manifestations clinico-biologiques des hépatites o Formes mineures o Formes fulminantes - Manifestations extra-hépatiques HBV/ HCV : complexes immuns circulants (circulation et dépôt de complexes immuns circulants) o périartérite noueuse o polyarthrite o glomérulonéphrite o polyradiculonévrite o signes dermatologiques I- Le virus de l hépatite A (HAV) : «hépatite épidémique ou infectieuse» : - Petit virus à ARN sans enveloppe - Picornaviridae (genre Entérovirus) - Résistant éther, chlore (doses utilisées - Désinfection des eaux) - Epidémiologie 1- Réservoir humain : selles 2- Transmission : a- Directe << maladies des mains sales >> b- Indirecte (eaux souillées, coquillages ) 1

2 3- Diagnostic virologique : a- Diagnostic direct : recherche de particules virales par microscopie électronique ou cultures cellulaires. b- PCR pour la recherche dans les selles de virus c- Diagnostic indirect par ELISA ou RIA à la recherche des IgM anti HAV : infection actuelle ou très récente d- Transaminases (jusqu à 100 fois la N) 4- Marqueurs viraux au cours de la maladie : 5- Vaccination : - Havrix (vaccin inactivé) - Havrix 360 et Havrix 720 (sujet de moins de 15 ans) - Havrix 1440 (sujet de plus de 15 ans) - Twinrix anti hépatite A et anti-hépatite B - Vaccination recommandée : o Sujets exposés professionnellement o Travail en collectivité (jeunesse handicapée) o Sujets maladie chronique du foie o Homosexuels masculins o Voyages en zone d endémie 6- Prévention : Hygiène : HAV capable de survivre sur les mains et se transmettre 4 heures après contamination II- Le virus de l hépatite B (HBV) : - Autrefois, hépatite sérique ou hépatite de la seringue ou d inoculation : Blumberg Antigène Australia : Philippe Maupas (tours) 2

3 - Premières vaccinations par Ag Australia (HbS) 1986 : premier vaccin Commercialisé (génie génétique) - C est un virus à ADN appartenant à la famille des Hepadnaviridae, l ADN bicaténaire est divisé en 4 régions codantes partiellement chevauchantes 1- Replication du VHB : 2- Classifications des sous types et génotypes : - La variabilité du VHB a été évaluée par des techniques sérologiques utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre l'aghbs aboutissant à une classification sérologique. Cette dernière a été définie par deux paires mutuellement exclusive d/y, w/r et un déterminant 'a commun. Après des divisions successives en quatre types majeurs, un total de 9 différents sous-types ont été identifiés : adw1, adw2, ayw1, ayw2, ayw3, ayw4, adwyq-, adwyq+ et ayr. L espèce VHB comprend un groupe complexe de virus caractérisé par une variété de génotypes : une divergence intergroupe de 8 % ou plus de la séquence nucléotidique dans tout le génome ; une divergence de 4,1 % ou plus dans le gène de surface. 8 génotypes (A à H) - La fréquence de l'inoculation inapparente. Le virus de l'hépatite B est 50 à 100 fois plus infectieux que le VIH. Il existe 4 principaux modes de transmission : 3

4 o Parentéral o Sexuel o Périnatal o Horizontal 3- Histoire naturelle par le VHB : 4- Diagnostic biologique : - Ac anti HBS - PCR - Ac anti HBC - Ac anti HBe 4

5 - Lors d hépatite chronique AgHBe négatif, il est nécessaire de faire une charge virale (PCR) pour déterminer le statut du patient. o Mutation au niveau du gène C AgHBE malgré la réplication virale (mutants pré-core) o Si charge virale < 2000 UI ( copies d ADN) = porteur inactif Si charge virale > 2000 UI = réplication virale - Evolution de l ADN VHB sérique dans l hépatite chronique Ag HBe et chez les porteurs inactifs : - Comment interpreter une sérologie VHB? : Hépatite chronique Vaccin Guérison Ag HBs Ac anti - HBs Ac anti - HBc Profils d infection chronique VHB : Hépatite chronique portage Ag Hbe (+) Ag Hbe (-) inactif Ag HBs Ag Hbe Anti-Hbe ADN-VHB (cp/ml) > <10 4 ALAT ou N N Lésion histo risque cirrhose par an 2,0-5,5% 8-10% 0,05% 5

6 - Les progrés thérapeutiques : 5- Objectifs du traitement : Court terme Long terme Final Hépatite chronique b Ag Hbe + Ag Hbe - Séroconversion Hbe Contrôle réplication virale Normalisation des ALAT Amélioration de l'histologie Prévention de la cirrhose Prévention du CHC Séroconversion Hbs (rare) prolongation de la vie 6- Prévention : - Injection d immunoglobulines antihbs lors d AES ou d enfant né de mère +, simultanément on commence une vaccination. - Le vaccin contre l'hépatite B est une acquisition remarquable - Le gène de l'antigène HBs ayant été cloné dans une levure, c'est sur un vaccin de génie génétique à base d'antigène HBs recombinant que repose désormais la vaccination. L'efficacité du vaccin et son innocuité sont certaines. Le risque de sclérose en plaque (SEP) n'est qu'une rumeur sans fondement. 7- Vaccination : - Vaccin fabriqué par génie génétique - Le vaccin est administré selon le schéma vaccinal suivant : o Pour les nouveau-nés : A la naissance, à 1 mois et à 5 mois. Les rappels se font tous les 5 ans : o Pour les adultes : il y a 2 protocoles de vaccination : Le premier protocole : 1ére injection, rappel à 1 mois, à 2 mois et à une année. Les rappels se font tous les 5 ans. Le deuxiéme protocole : 1ére injection, rappel à 1 mois, à 2 mois, à 6 mois et à 5 ans. Les rappels se font tous les 5 ans. 6

7 III- Hepatite C : - HCV est un problème de santé publique mondiale puisqu environ 170 millions de personnes seraient porteurs chroniques du virus et qu il y aurait entre 3 et 4 millions de nouveaux cas chaque année dans le monde. - HCV appartient au genre Hepacivirus au sein de la famille des Flaviviridae - La séquence de l unique polyprotéine d HCV est encadrée de régions non codantes. Une fois exprimé, la polyprotéine est clivée par des protéases virales et cellulaire (flèches) pour donner les différentes protéines virales matures. 1- Mode de contamination : - Sang +++ : o Transfusés o Toxicomanes o Certains gestes invasifs chirurgicaux : fibroscopie o Lors de l accouchement : risque faible - Sexuel : risque faible - Terrain : o Transfusés, hémophiles, toxicomanes, hémodialysés 7

8 2- Variabilité : - Erreurs de polymérases variabilité pas de vaccin - Notion de quasi espèces - Génotypes au nombre de 7 : 1, 2, 7 - Sous types : a, b, c o Algérie : 1b (75%) 3- Pathogénie : - La lyse hépatocytaire est liée à la réponse immunitaire de l hôte - Cytotoxicité du virus - Manifestations extra hépatiques : o Cryoglobulinémie possibilité de thromboses o GN, thyroidite auto immune 4- Diagnostic : a- Indirect : ELISA : +6 a 9 semaines après contage : si +, faire un 2éme test par une technique différente ou immunoblot Détection de l ag (viral) capside b- Direct : ARN par PCR en temps réel (12 à 15 UI/ml) + à 12j Génotypage 5- Traitement : dépend du génotype - Génotype 2 et 3 : interféron Peg + ribavarine pendant 24 semaines, contrôle a la fin du traitement et à 6 mois. Si - guérison - Génotype 1, 4, 5 ou 6 : PBH, si Métavi A2 F2 traitement pendant 48 semaines. Contrôle à 12 semaines : o Si diminution de la CV de 2 log(100) ou - bon Pc. Contrôle comme précèdent o Si la CV ne chute pas, arrêt du traitement. Peut éventuellement être maintenu en effet antifibrosant 8

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