Signes. Détresses respiratoires. Objectifs. Cas clinique n 1. Signes de gêne respiratoire. Signes
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- Marie-Dominique Jolicoeur
- il y a 7 ans
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1 Objectifs Détresses respiratoires Dr Christophe LENCLUD Novembre 07 Reconnaître un patient en détresse respiratoire. Décrire les soins d urgence aux patients en détresse respiratoire. Énumérer les principales causes de détresse respiratoire. Surveiller un patient sous assistance respiratoire. Cas clinique n 1 Vous êtes IAO. M me A, 70 ans, est conduite au SAU pour «essoufflement». 1) Citez les signes de détresse respiratoire. 2) Certains signes sont communs à une détresse respiratoire et à un état de choc. Citez ceux qui sont différents. Signes Signes Signes de gêne respiratoire Gravité selon l évolution et la cause... Signes de détresse respiratoire Gravité immédiate! Signes de gêne respiratoire Dyspnée = sensation d essoufflement (exprimée par le patient) Polypnée, tachypnée Fréquence ventilatoire normale au repos : Adulte : 12 à / min Enfant (< 8 an) : à 30 / min Nourrisson (< 1 an) : 30 à 40 / min Nouveau-né (< 28 jours) : 40 à 60 / min Ventilation bruyante Sifflement, grésillement, gargouillement, ronflement 1
2 Muscles respiratoires accessoires : signes de lutte Signes de Tachypnée rapide ( 40 / min) Tirage cervical, intercostal, Gêne à l élocution ou sous-sternal. Battement des ailes du nez. Signes de lutte Cyanose Balancement thoraco-abdominal. Disparition des signes de lutte. Sueurs Bradypnée irrégulière. Pauses ventilatoires. Agitation, troubles de conscience, astérixis Signes d épuisement ventilatoire Intercostaux Scalènes SCM Trapèze Cyanose SpO2 = 80% - SaO2 = 100% - PaO2 = 400 mmhg Température = 31.5 C - Adrénaline 2 mg/h Christophe LENCLUDCh. L. - Mai 03 Novembre 07 Cyanose SpO2 = 80% - SaO2 = 100% - PaO2 = 400 mmhg Température = 31.5 C - Adrénaline 2 mg/h Cyanose Signes distinctifs Détresse CIRCULATOIRE (état de choc) Christophe LENCLUD Novembre 03 Ch. L. - Novembre 07 Christophe LENCLUDCh. L. - Mai 03 Novembre 07 Extrémités froides. Marbrures des genoux. Pâleur. TRC > 3 sec. Pouls mal frappés. Hypotension. Oligurie. Détresse RESPIRATOIRE Signes de lutte. Dyspnée gênant l élocution. Cyanose généralisée. 2
3 Cas clinique n 1 (suite) M me A présente les signes suivant : FC = 110 / min, PA = 160/60 (PAM = 93 mmhg), FR = 35 / min, SpO 2 = 91%, tirage, température = 37.5 C. 3) Décrivez votre conduite à tenir en urgence. 4) Quelle surveillance mettez-vous en œuvre? Conduite à tenir : gestes d urgence Position de confort Conduite à tenir Assise (ou demi-assise) Oxygène q.s.p. objectif de SpO 2 (> 92%) Faible débit : 0.25 à 3 L/min Moyen débit : 3 à 8 L/min Fort débit : 8 à 15 L/min, avec ballon réservoir Médicaments selon prescription Surveillance étroite Tirage, FR, SpO 2, conscience, FC, PA. Méthodes d oxygénothérapie par inhalation (adulte) Lunettes nasales. Sonde nasale : O 2 de 0.25 à 6 L/min FiO % Masque simple. O 2 de 5 à 8 L/min Masque à haute concentration. O 2 de 7 à 15 L/min FiO % Cas clinique n 1 (suite) 5) Citez, dans un ordre logique, les causes de détresses respiratoires. Causes de détresse respiratoire Central Neuro-musculaire Muscles Cage thoracique Plèvre VAS et trachée Bronches Circulation pulmonaire Interstitium Atteinte alvéolaire 3
4 Central Neuro-musculaire Muscles Cage thoracique Plèvre VAS et trachée Circulation pulmonaire Coma Pathologie aiguë Polyradiculonévrite Myasthénie Poliomyélite Myosite Fractures costales Volet costal Pneumothorax Hémothorax Pleurésie bactérienne Œdème de Quincke Trauma laryngé Épiglottite Corps étranger Embolie pulmonaire Chronique décompensé Séquelles tétraplégie Sclérose latérale amyotriphique Myopathie Cyphoscoliose sévère Tumeurs pleurales Tumeur laryngée Bronches Interstitium Atteinte alvéolaire Pathologie aiguë Asthme aigu Atélectasie Pneumopathie interstitielle OAP Pneumopathie infectieuse Inhalation liquide gastrique Fumées d incendie Contusion pulmonaire Blast Pathologie extra-pulm. : infection extra-pulm. pancréatite péritonite Chronique décompensé BPCO DDB Asthme continu Mucoviscidose Emphysème panlobulaire Fibrose pulmonaire Cas clinique n 1 (suite) Les 2 examens 6) Quels sont les deux examens paracliniques les plus utiles pour l évaluation et le diagnostic étiologique d une détresse respiratoire? Gaz du sang artériels : évalue la gravité. Radiographie thoracique : orientation étiologique. (indépendamment des examens spécifiques à une cause particulière). Cas clinique n 1 (suite) 7) Interprétez les gaz du sang de M me A : ph = 7.45 PaCO 2 = 30 mmhg HCO 3- = 23 mmol/l PaO 2 = 62 mmhg SaO 2 = 91% Il s agit d une alcalose respiratoire aiguë avec hypoxémie. 4
5 Gaz du sang normaux ph = 7.40 ± 0.02 PaCO 2 = 40 ± 2 mmhg HCO - 3 = 25 ± 3 mmol/l PaO mmhg Cas clinique n 1 (suite) Le médecin diagnostique un œdème aigu pulmonaire. 8) Quel est le traitement habituel de l OAP? 9) Quels soins courants peuvent aggraver l OAP? 1 : Terminaison bronchique AP VP 2 : Alvéole pulmonaire VC OG OD VG VD Aorte 3 : Membrane alvéolo-capillaire 4 : Capillaire Pulmonaire Sens de la circulation sanguine Traitement spécifique de l OAP L OAP peut être aggravé par Diurétiques de l anse : p.ex., furosémide 1 mg/kg IVD 3 / j. Vasodilatateurs nitrés ± Inotropes si hypotension associée : dobutamine IVSE Recherche et traitement de la cause : Syndrome coronarien aigu Trouble du rythme cardiaque Autre cardiopathie aiguë Rupture de régime sans sel etc Le décubitus (orthopnée) La surcharge volémique : perfusions macromoléculaires perfusions sodées (sérum physiologique etc) transfusion 5
6 Cas clinique n 1 (suite) Le traitement médicamenteux a été administré. Malgré une oxygénothérapie à 15 L/min au masque à haute concentration, la SpO 2 de M me A baisse progressivement à 86%. 10)Quelle est la gravité de ce signe? Pourquoi? 11) Quel autre traitement faut-il mettre en œuvre? Évolution de la SpO 2 lors de l aggravation d une détresse respiratoire SpO 2 (%) En-dessous Courbe de de 90-92%, Barcroft l aggravation ou courbe de est dissociation beaucoup plus rapide! de l Hb 97% 90% 60 mmhg 100 mmhg PaO 2 (pression d O 2 dans le sang artériel, mmhg) On ne peut laisser un patient hypoxémique! Traitement de la cause (médicaments ) (risque d arrêt ventilatoire par épuisement ou d ACR par hypoxie). Oxygénothérapie Ventilation assistée Ventilation non invasive Ventilation non invasive (VNI) Intubation trachéale Ventilation non invasive VNI : ventilation non invasive Bénéfice Améliorer l oxygénation (SaO 2 ) Améliorer la ventilation (PaCO 2 ) Risque Retarder l intubation Surveillance +++ Les meilleures indications de VNI : OAP, BPCO décompensée. 6
7 Cas clinique n 1 (suite) Après quelques heures, M me A présente un balancement thoraco-abdominal, des irrégularités du rythme ventilatoire et des troubles de conscience. 12)Que devez-vous faire immédiatement? 13)Que devez-vous préparer ensuite? Ventilation manuelle au masque Indications Ballon insufflateur Geste d urgence +++ Pauses ventilatoire Arrêt ventilatoire Arrêt cardio-respiratoire Ballon réservoir indispensable pour assurer une FiO 2 élevée Ventilation artificielle Volume insufflé : q.s.p. le thorax se soulève, (soit 400 à 600 ml). Insufflation durant 1 s (1 à 1.5 s chez l enfant) Ventilation artificielle : causes d inefficacité Obstruction des voies aériennes par la langue. Canule de Guédel Fuites entre le masque et le visage. Corps étranger totalement obstructif. Insufflateur défectueux ou mal monté. 7
8 Canule de Guédel : mise en place 1. Présentation de la canule. 2. Introduction de la canule. Intubation trachéale ( Intubation) 3. Rotation de Canule en place - Ne PAS fixer. Surveillance d un patient ventilé Ventilation contrôlée (VAC) avec PEP Paw (cmh 2 0) 30 Surveillance : patient, machine. Selon le mode ventilatoire : Mode en volume contrôlé (VAC) : on règle un volume à insuffler on surveille les pressions. Mode en pression contôlée (VS-AI) : on règle la pression d insufflation on surveille le volume courant. PEP = 10 cmh 2 O Débit ( l.min -1 ) secondes secondes Aide Inspiratoire (VS-AI) Paw ( cmh 2 0 ) déclenchement secondes Asthme & Asthme aigu grave Débit ( l.min -1 ) 40 secondes
9 Asthme : définition «Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes ( ) responsable d épisodes récurrents de wheezing, dyspnée, oppression thoracique, toux, qui sont habituellement associés à une obstruction bronchique souvent réversible spontanément ou sous traitement. Cette inflammation augmente l hyper-réactivité bronchique à une variété de stimuli.» Obstruction bronchique par bronchospasme, œdème bronchique, bouchons muqueux. 9% de la population! Bronche normale Crise d asthme Asthme aigu grave 00 morts par an. dont 60% à domicile et dont 50% seraient évitables! Étude B.S.P.P : 9% de mortalité après appel pour asthme!!! Tout appel des secours d urgence pour crise d asthme constitue une présomption de crise d asthme grave Où meurt-on de crise d asthme? Asthme aigu grave 15% en salle 10% à l arrivée à l hôpital 10% dans l ambulance (non médicalisée) 5% en réanimation 60% à domicile Facteurs de risque Asthme instable Signes de gravité Signes d alarme («near fatal asthma») 9
10 Facteurs de risque de décès Intubation pour AAG 2 hospit ou consult urg dans l année passée Hospit ou consult urg dans le mois passé Séjour en réanimation Corticothérapie orale récente Non compliance, déni, comorbidité Perception incorrecte de la dyspnée Critères d asthme instable Crises plus fréquentes, pluriquotidiennes Dyspnée retentissant sur les activités Moindre effet des β2+ Augmentation de la consommation de médicaments Aggravation progressive des DEP Variations diurnes du DEP > % Signes de gravité = AAG Difficulté à parler ou à tousser FR > 30 / min, orthopnée Sueurs Contracture permanente des SCM Cyanose Silence auscultatoire FC > 1 /min, pouls paradoxal > mmhg Anxiété, agitation DEP < 150 L/min ou < 25% théo. Signes d alarme = «near-fatal asthma» Troubles de la conscience Pauses ou arrêt ventilatoire Hypercapnie > 50 mm Hg PaCO 2 > 40 mmhg AAG : Traitement O 2 q.s.p. SpO 2 > 92% β 2 -mimétiques inhalés (fortes doses, répétées) + atropiniques. Corticothérapie précoce. ± β 2 -mimétiques IVSE (salbutamol 1 à 8 mg/h). Ventilation mécanique si besoin. Surveillance +++. Synthèse : rôle de l IDE ❶ Reconnaître la détresse respiratoire. ❷ Alerter le médecin. ❸ Assurer les gestes d urgence : position assise, oxygéner q.s.p. SpO 2 > 92%. ❹ En vue d une intubation, préparer : matériel d aspiration, de ventilation, de perfusion, et plateau d intubation. ❺ Surveiller le patient 10
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