Je Dédie Ce Travail 2

Transcription

1 1

2 Je Dédie Ce Travail 2

3 A ALLAH, le Tout Puissant, le Clément, le Miséricordieux. Au Prophète Mouhamed (PSL) A mon Père et ma Mère Trouvez ici le témoignage de tout mon amour. Ces mots ne sont rien devant la grande affection que je vous porte. A mes Maîtres coranique et guides religieux : Thiérno Balla NDIAYE et Thiérno Dially BARRO Puisse le Tout Puissant vous prêter longue vie. Au Professeur Papa Demba DIALLO Pour tout ce que vous avez fait pour moi Au Docteur Said Nour TOURE Au Docteur Ousseynou DIOP Trouvez l expression de ma reconnaissance. Au Docteur Pinda BA MBENGUE A mes frères et sœurs, Que ce travail exprime pour vous mon attachement indéfectible. A mes oncles, Toute ma reconnaissance pour le soutien que vous m avez apporté tout au long de mon cursus. A la famille Sow de Saint Louis 3

4 A la famille Diallo de Dakar, A l ensemble des membres de l Action Sanitaire pour le Fouta A mes amis : Kalidou Ly, Idrissa D. Ba, Malick A. Ly, Samba Niang, Moussa B. Diallo, Fama Sow, Kane A. Niang, Abda Barro, Houlimata Ly, Madeleine Diouf, Amy Kane, Sophi Ly et Raby Diallo. A la famille Diallo de Sicap Amitié II A Mes camarades de promotion : Mamadou Diatta, Ibrahima Sarr, Abdoulaye Sy, Idy Diop, Mody Diarra, Amadou Sall, Ibrahima Diallo, Ibrahima Cissé Au personnel de l Institut d Hygiène Sociale Au personnel du service d Odontologie de l Institut d Hygiène Sociale : Balla Sarr, Dr Douda Coulibaly Bâ, Madame Guaye, Madame Faye et Monsieur Abdoul Bâ Au Personnel enseignant de l Institut d Odontologie Stomatologie Au Personnel administratif de l Institut d Odontologie Stomatologie A tous les étudiants de l IOS. A l ensemble des ressortissants d Agnam Goly. 4

5 A NOS MAITRES ET JUGES 5

6 A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY Monsieur le Professeur Pape Amadou DIOP. Nous n avons pas été surpris de la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de présider ce jury. Ceci témoigne une fois de plus votre grandeur et votre simplicité. A NOTRE MAITRE, DIRECTEUR DE THESE et JUGE Monsieur le Professeur Papa Demba DIALLO. Nous avons été très sensible à l amical honneur que vous nous avez fait en acceptant de nous confier le sujet de cette thèse. Vous nous avez toujours reçu avec amabilité et aidé, guidant patiemment nos pas et nous prodiguant les meilleurs conseils. La qualité de vos rapports humains, nous ont laissé le souvenir d un homme simple aimant sa profession et dont la grande qualité a été de savoir l enseigner. Veuillez trouver ici le témoignage de notre respectueuse reconnaissance et notre sincère admiration. 6

7 A NOTRE MAITRE ET JUGE Monsieur le Maître de conférences agrégé : Boubacar DIALLO C est avec plaisir que vous avez mis votre érudition au service de notre formation. Nous conservons de vous l idée d un enseignant au savoir étendu, à la simplicité déroutante et la franchise déconcertante. Acceptez nos remerciements et l expression de notre profonde admiration. A NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTRICE DE THESE Madame le Docteur, Adam M. A. SECK DIALLO Nous avons toujours été séduit par votre compréhension, votre goût du travail bien fait et votre rigueur scientifique. Malgré les nombreuses péripéties, vous avez tenu à ce que le travail soit réalisé. Nous vous exprimons solennellement notre vive et déférente gratitude ainsi que l assurance de notre sincère reconnaissance 7

8 «Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs, et quelle n entend leur donner aucune approbation ni improbation» 8

9 SOMMAIRE PAGES INTRODUCTION... 1 PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES... 4 CHAPITRE 1 : RAPPELS SUR LE PARODONTE 5 I. Rappels embryologiques Formation du stomodeum 5 2. Système branchial Développement des bourgeons maxillaires et mandibulaires Formation de la gencive Formation de l os alvéolaire 7 6. Cémentogenèse 7 7. Formation du ligament alvéolo-dentaire. 7 II. Anatomie et physiologie du parodonte La gencive La gencive marginale La gencive attachée La gencive papillaire Le desmodonte (ligament alveolo-dentaire) 9 3. L os alvéolaire Le cément 11 III. Histologie de la gencive L épithélium gingival La lame basale Le tissu conjonctif IV. Vascularisation de la gencive. 14 9

10 CHAPITRE 2: ETIOLOGIE ET FORMES CLINIQUES DES MALADIES PARODONTALES Définition Etiologie Les facteurs locaux d irritation Le facteur initial Les facteurs prédisposants Les facteurs fonctionnels Les facteurs généraux Formes cliniques Les gingivites Les parodontolyses 18 DEUXIEME PARTIE : INFLAMMATION ET SAIGNEMENT GINGIVAL. 20 CHAPITRE 1 : L INFLAMMATION PARODONTALE Inflammation aiguë Phénomènes vasculaires Inflammation chronique Les Phagocytes L immunité humorale L immunité Cellulaire 26 CHAPITRE 2 : LE SAIGNEMENT GINGIVAL Historique Les différents types de saignement gingival Le saignement gingival associé à des facteurs locaux Les saignements gingivaux liés à des troubles généraux Influence de l âge sur le saignement Etude de VAN DER VELDEN, ABBAS et HART (1985) Etude de WINKEL et Coll.(1987)

11 4. Mesure de saignement : Les indices Indice de saignement du sulcus MUHLEMAN et SON (1971) Indice gingival de SILNESS et LOE (1963) Indice de saignement papillaire de SAXER et MUHLEMAN (1975) Indice de saignement gingival de AINAMO (1975) Saignement et inflammation Altérations histo-pathologiques Cellules associées au saignement au sondage Le saignement, signe plus précoce de l inflammation que les signes visuels Saignement et plaque bactérienne Saignement et pronostic des maladies Parodontales..41 TROISIEME PARTIE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DU SAIGNEMENT GINGIVAL. 42 I. Justifications et objectifs II. Matériel et méthode Cadre de l étude Population de l étude Critères d inclusion Critères d exclusion Matériel Méthodologie Données de l examen parodontal Indice de plaque de Silness et Loë (PlI) Indice de maladie parodontale de RamfJord (PDI)

12 Indice de saignement du sulcus de Mühleman et Son (SBI) Méthode d analyse.. 49 III. Résultats Caractéristiques socio-démographiques Sexe Age Antécédents typologiques Niveau d étude Profession Habitudes d hygiène Le brossage Moment du brossage Autres moyens d hygiène bucco-dentaire Les signes subjectifs du saignement Saignement de la gencive Saignement de la gencive au brossage Saignement de la gencive au soccu Type de saignement Perception du saignement par les patients Nécessité du traitement Attitude des patients vis-à-vis du saignement Description des variables «Indices parodontaux» Indice de plaque Indice de maladie parodontale de Ramf Jord(1959) Indice de saignement du sulcus (SBI) Mühleman et Son

13 5. Analyse statistique de la liaison entre l indice de saignement du sulcus et les variables utilisées L indice de saignement du sulcus(sbi) en fonction du sexe L indice de saignement du sulcus(sbi) en fonction du niveau d étude L indice de saignement du sulcus(sbi) en fonction de l âge L indice de saignement du sulcus(sbi) en fonction de l indice de plaque de Silness et Loë L indice de saignement du sulcus(sbi) en fonction de l indice de maladie parodontale de Ramfjord 70 IV. COMMENTAIRE. 71 CONCLUSION 80 BIBLIOGRAPHIE.. 84 ANNEXES 97 13

14 INTRODUCTION 14

15 Les parodontopathies sont des affections ubiquitaires de la cavité buccale très répandues. Elles constituent avec les lésions carieuses des dents le 4 ème fléau mondial après les cancers, les maladies cardio-vasculaires, les infections à VIH selon l O.M.S. Les maladies parodontales prennent une importance de plus en plus croissante en dentisterie, pendant que l incidence de la carie dentaire est en nette régression en égard aux progrès de la prévention dans les pays développés et en développement. Elles constituent des processus pathologiques qui prennent naissance dans le parodonte et en altère la fonction, et on distingue parmi elles des gingivites qui sont des affections inflammatoires ne concernant que la gencive, et des parodontolyses qui sont des atteintes du parodonte profond. Dans tous les cas le symptôme significatif d une lésion parodontale établie est le saignement qui résulte de l exploration des sillons gingivaux par l introduction d une sonde mousse à travers l attache épithéliale désorganisée et dans le tissu conjonctivo-vasculaire sous épithélial. Ce saignement peut être spontané dans certaines situations cliniques. Pour le clinicien, le saignement est un signe pathognomonique d une inflammation gingivale. C est aussi un signe essentiel dans le suivi de traitements parodontaux, qui permet d en apprécier l évolution et la qualité des traitements de soutien, et les éléments de récidive. Il nous semble intéressant, à travers notre pratique quotidienne d étudier l attitude de la population vis à vis du saignement gingival, afin d observer si ce dernier constitue un motif de s inquiéter pour sa santé parodontale au point d en être celui de la consultation. Notre travail va s articuler en trois parties. - une première sur les rappels concernant le parodonte tant sur le plan de l embryologie, de l anatomo-physiologie et de la pathologie. 15

16 - une deuxième partie sur une revue de la littérature relative à l inflammation et au saignement parodontal. - et enfin une enquête épidémiologique réalisée sur 124 patients examinés au service d Odontologie de l Institut d Hygiène Sociale de Dakar pour apprécier leur perception du saignement gingival. 16

17 PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES 17

18 CHAPITRE 1 : RAPPELS SUR LE PARODONTE Définition du parodonte L organe dentaire est constitué de l odonte (dent) et du parodonte (tissu de soutien). Le parodonte est l ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la dent. La gencive, le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire, le cément et l os alvéolaire sont les quatre constituants du parodonte. I. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES Le parodonte, les dents temporaires et permanentes proviennent de l extrémité céphalique de l embryon suivant un processus de développement et de différenciation [39,47]. 1. Formation du stomodeum Le stomodeum dérive du tube neural qui se dilate à son extrémité céphalique pour former les vésicules cérébrales. Au cours de cette dilatation il se produit une flexion céphalique au 24 ème ou 25 ème jour de la vie intra utérine. En même temps, le cul-de-sac céphalique de la cavité amniotique forme un prolongement sous cette extrémité et constitue ainsi le stomodeum ou bouche primitive. Notons cependant que ce stomodeum est une dépression épiblastique entre le bourgeon frontal et la masse du cœur en développement [7]. 2. Système branchial Au 25 ème jour du développement intra-utérin, des amas de mésenchyme se forment dans les territoires latéraux de la région céphalique. Ceux ci sont tapissés extérieurement d épiblaste et intérieurement d endoblaste. A partir de ces amas de mésenchyme se développent les deux premiers arcs branchiaux. Les bourgeons maxillaires et mandibulaires forment le premier arc[47]. 18

19 3. Développement des bourgeons maxillaires et mandibulaires De nombreux auteurs ont montré que le premier arc mandibulaire, encore appelé maxillo-mandibulaire, donne les bourgeons maxillaires supérieurs. Ceux- ci participent à l édification de l étage supérieur de la face, tandis que les bourgeons mandibulaires vont élaborer la mandibule et une partie du plancher buccal. 4. Formation de la gencive Le revêtement de la cavité buccale a une origine ectodermique pour la plus grande part et une origine endodermique en sa partie postérieure sans que la limite exacte entre les deux tissus puisse être précisée. La gencive est une composante de la muqueuse buccale masticatrice. Elle dérive de l arc gingival. En effet au 27 ème jour de la vie intra-utérine, la cavité buccale primitive est tapissée d une muqueuse qui comporte un épithélium de surface, un mésenchyme et une lame épithélio-conjonctive. - Un épithélium de surface ou épithélium de recouvrement surmonte le mésenchyme ( tissu conjonctif embryonnaire). Cet épithélium reste stratifié par une assise germinative de cellules cubiques et une autre superficielle de cellules plates. - Le mésenchyme constitue la plus grande part des bourgeons faciaux et qui est enrichi de cellules ectomésenchymateuses. Dans ce tissu on note des rameaux nerveux provenant du nerf trijumeau, ainsi que des vaisseaux embryonnaires qui proviennent du premier arc aortique. - La lame épithélio-conjonctive va assurer les échanges intercellulaires. Il faut noter qu au cours du développement intra-utérin, il se produit un processus de kératinisation de l épithélium buccal. 19

20 5. Formation de l os alvéolaire Lorsque s organise le complexe épithélio-conjonctif au 28 ème jour de la vie intra utérine, des cupules vont former la cloche. Celle-ci va donner le follicule dentaire. Dès lors, on observe dans le conjonctif périphérique entourant le follicule des condensations en «coulées». Ces condensations en coulées vont subir une minéralisation calcique pour former les travées osseuses : elles se disposent sous forme de coupes. Au fur et à mesure que le follicule se minéralise, les bords de la coupe s allongent et entourent presque la totalité de l organe folliculaire en laissant persister un orifice en entonnoir qui se rétrécit vers le haut. L os alvéolaire qui apparaît ainsi vers le quatrième mois de la vie intra utérine, se forme par apposition periostatique; il prend naissance sur l os basal. 6. Cémentogenèse Après la dissociation de la gaine de Hertwig, celle ci est remplacée par une substance acellulaire apparue au dépend de la zone interne du sac conjonctif péri-radiculaire. Dans cette substance se différencient des éléments cellulaires (les cémentoblastes) qui se déposent en une seule rangée au contact de la paroi dentinaire, puis apparaît un réseau de fibrilles pré-collagènes différentes des fibres de Sharpey. 7. Formation du ligament alvéolo-dentaire Les fibres conjonctives qui constituent le sac péri radiculaire changent de structure; en effet, disposées tangentiellement à l axe de la racine au début, elles vont disparaître et laisser place à des faisceaux fibreux qui eux, sont orientés perpendiculairement à la racine. L extrémité interne de ces fibrilles fait partie du cément, alors que l extrémité externe est englobée dans la corticale interne de l os alvéolaire en plein développement. Ainsi les fibres de Sharpey se constituent progressivement 20

21 et vont former le système ligamentaire lorsque la dent aura fait son éruption : c est le desmodonte [47]. II. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PARODONTE 1. La gencive La gencive est la partie de la muqueuse buccale qui entoure les dents et recouvre les procès alvéolaires dans leur portion coronaire. Elle est attachée à la surface de la dent par l épithélium de jonction, qui constitue le fond du sillon gingivo-dentaire ou sulcus gingival. Elle peut être divisée en trois zones topographiques : - la gencive marginale (libre ou non attachée), - la gencive attachée (fermement solidarisée à la dent et à l os sous jacent), - la gencive papillaire (située entre les dents adjacentes) La Gencive marginale La gencive marginale est la partie la plus coronaire de la gencive. Elle entoure le collet des dents et sa hauteur moyenne est de 1 mm. Elle reste séparée de la dent par le sillon gingivo-dentaire, qui a une profondeur moyenne de 0,7 à 0,8 mm [66]. Elle s étend vers l apex jusqu au sillon gingival, dépression peu profonde de la surface gingivale correspondant à la partie la plus coronaire de l attachement gingival à la dent. Ce sillon gingival est marqué chez certains patients, tandis que chez d autres il est inexistant La gencive attachée La gencive attachée se situe apicalement par rapport à la gencive marginale. Elle est fermement solidarisée à la dent et à l os alvéolaire sous-jacent. La gencive attachée est de forme effilée, de texture granitée et de consistance ferme. 21

22 La hauteur de gencive attachée est variable d une région de la bouche à l autre et peut aller de moins d 1 mm à 9 mm [25]. Du coté vestibulaire la gencive attachée s étend jusqu à la muqueuse alvéolaire dont elle est séparée par la ligne muco-gingivale (jonction muco gingivale) La gencive papillaire Elle constitue la partie de la gencive située dans l espace inter-dentaire. Elle est formée de deux papilles : l une linguale et l autre vestibulaire avec entre elle, une légère dépression en forme de selle, le col gingival. Celui ci est un creux en forme de cuvette qui relie les papilles et épouse au niveau des molaires, la forme de la zone de contact inter proximale. Si le tissu gingival s est rétracté au point de ne plus toucher les zones de contact inter-proximales ou s il existe un diastème, il n y a plus de col. Le col n existe que lorsque la gencive occupe complètement l espace inter-dentaire. Chaque papille inter-dentaire a la forme d une pyramide [37]. La gencive protège le parodonte profond. C est une muqueuse kératinisée dont le tissu conjonctif assure la tonicité au tissu gingival, permet à la gencive d adhérer à la dent et à l alvéole osseuse. Le tissu conjonctif secrète en permanence le fluide gingival. Ce fluide permet le nettoyage mécanique du sulcus et comporte également une activité anticorps et des propriétés antimicrobiennes. 2. Le desmodonte ( ligament alvéolo-dentaire) Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire est une lame de tissu conjonctif fibreux qui entoure la racine et qui par l intermédiaire des fibres de Sharpey, attache la dent à l alvéole. Anatomiquement, il est richement vascularisé, ce qui n est pas vraiment le cas des ligaments et lui confère en partie sa fonction hydrodynamique. Il est composé de faisceaux de fibres collagènes intriqués, continus et ordonnés en 22

23 filets allant de la dent à l os alvéolaire : ce sont les fibres principales du desmodonte. La largeur moyenne du ligament alvéolo-dentaire d une dent adulte en fonction est de 0,18 mm [25]. Il est en forme de sablier, plus large du coté coronaire, se rétrécissant légèrement prés de l apex et, plus étroit au milieu de l alvéole dans la zone de rotation. Le ligament alvéolo-dentaire joue plusieurs rôles : -un rôle de fixation de la dent dans l alvéole par l existence d un plexus fibreux; - un rôle dans le remaniement osseux ; - un rôle d amortisseur des forces occlusales : par le contenu hydraulique et grâce aux fibres conjonctives ; - un rôle de protection pour le parodonte : grâce aux mécanorécepteurs. 3. L os alvéolaire L os alvéolaire est la partie des maxillaires et de l os mandibulaire qui contient les alvéoles dentaires. L os alvéolaire comprend une corticale externe, un os spongieux médian et une corticale alvéolaire interne que l on appelle aussi lamina dura ou lame cribiforme. Cette corticale interne dispose de nombreux pertuis par lesquels la vascularisation du ligament est assurée. L existence de l os alvéolaire est liée à celle des dents. Ainsi après extraction il se résorbe progressivement [66]. Les fibres parodontales sont ancrées à l os alvéolaire par des fibres de Sharpey partiellement calcifiées qui pénètrent dans le tissu osseux sous forme de faisceaux épais. L os alvéolaire comme tout tissu osseux, est un tissu conjonctif calcifié. Il apporte la rigidité au parodonte, joue aussi le rôle de fixateur des fibres ligamentaires et constitue un soutien pour le tissu gingival. 23

24 4. Le cément Le cément est un tissu conjonctif calcifié qui entoure la racine en recouvrant la dentine radiculaire en une couche mince. L épaisseur du cément est de l ordre de 16 à 60 µm dans la moitié coronaire de la racine alors qu au niveau du tiers apical, elle varie entre 150 et 200 µm. Il ressemble à l os mais n est ni vascularisé ni innervé [40]. Le cément au moyen des fibres de Sharpey, assure l ancrage de la dent et du tissu conjonctif gingival. L apposition continue du cément permet de compenser (très faiblement) l attrition du mouvement masticatoire. Le cément intervient dans le processus de compensation-résorption radiculaire mais aussi dans le mécanisme des mouvements imprimés aux dents par l orthodontie. 24

25 III. HISTOLOGIE DE LA GENCIVE La gencive est constituée d une composante épithéliale et d une composante conjonctive reliées par une lame basale. 1. L épithélium gingival L épithélium gingival faisant face à la cavité buccale est un épithélium kératinisé ou para kératinisé alors que, l épithélium du sillon gingivo-dentaire et celui de l épithélium jonctionnel ne sont pas kératinisés. L épithélium du sulcus est plus mince. L épithélium gingival se compose de quatre couches de cellules qui sont de l intérieur vers l extérieur [25] : - Une couche basale : formée de cellules cubiques, c est la couche la plus profonde. - Une couche épineuse : elle est constituée de cellules polygonales. - Une couche granuleuse : les cellules sont aplaties. Elles comportent des granulations de kératohyalines basophiles proéminentes dans le cytoplasme. - Une couche cornée : c est la couche superficielle. Elle peut être kératinisée ou para kératinisée ou les deux à la fois. La kératinisation est le processus qui voit les cellules basales se transformer progressivement avec les caractéristiques couche par couche au fur et à mesure de leur migration vers la surface. Les cellules épithéliales sont reliées les unes aux autres par des desmosomes alors que, les cellules basales sont reliées à la lame basale par des hémidesmosomes. 2. La lame basale Au microscope photonique elle apparaît comme une membrane basale de 1 à 2 µm d épaisseur, PAS(Acide Shiff Fort)[21]. Plusieurs auteurs pensent 25

26 qu elle joue le rôle d une substance fondamentale servant d interphase liante entre l épithélium et le tissu conjonctif. L observation au microscope électronique a permis de distinguer deux zones : - la lamina densa : zone externe dense tournée vers le tissu conjonctif. - la lamina lucida : zone interne prés de l épithélium. Les deux zones forment la lame basale. 3. Le tissu conjonctif Le tissu conjonctif gingival est dense et fibreux. Il est constitué de deux couches : une couche papillaire et une couche réticulaire contiguës au périoste de l os alvéolaire. Le tissu conjonctif est constitué de fibres collagènes qui relient la gencive marginale à la dent. Ces fibres sont réparties en trois groupes : *un groupe gingivo-cémentaire circulaire *un groupe de fibres transeptales. Il est constitué aussi d une substance interstitielle dans laquelle baignent des cellules, des vaisseaux sanguins, des rameaux nerveux [21]. 26

27 IV. VASCULARISATION DE LA GENCIVE Les tissus gingivaux reçoivent leur apport sanguin d une double origine : l une interne, provenant de l os et du desmodonte et l autre externe à travers le périoste. En effet cette vascularisation provient des branches des artères alvéolaires supérieures et inférieures suivantes : - les artérioles supra-periostées couvrant les faces linguales, vestibulaires et palatines de l os alvéolaire ; - les artérioles inter-dentaires à l intérieur de l os inter-proximal et qui ressortent sur la crête des procès alvéolaires inter-proximaux pour vasculariser la gencive. - les artérioles du desmodonte. Un système d anastomose étendu assure un vaste échange circulaire à partir des tissus gingivaux. Le drainage lymphatique s effectue depuis le tissu conjonctif des papilles vers le plexus collecteur, à la surface du périoste au niveau des procès alvéolaires. La plus grande partie du drainage lymphatique se fait vers les ganglions lymphatiques sous mandibulaires. 27

28 CHAPITRE 2 : ETIOLOGIE ET FORMES CLINIQUES DES MALADIES PARODONTALES. 1. DEFINITION Les maladies parodontales ou parodontopathies sont des affections des tissus de soutien de la dent. Elles comprennent principalement les gingivites localisées au parodonte superficiel et les parodontolyses qui atteignent le parodonte profond. 2. ETIOLOGIE L étiologie de ces parodontopathies est multifactorielle. Cependant, le facteur bactérien tient une place importante dans le mécanisme d installation de la maladie[15] Les facteurs locaux d irritation Il s agit de facteurs retrouvés dans l environnement immédiat du parodonte. Il peuvent être divisés en deux groupes : - le facteur bactérien (ou facteur initial). - les facteurs prédisposants Le facteur initial (facteur bactérien) [21,36,35] Il s agit de la plaque bactérienne. On l a définie comme un matériau mou, tenace, adhérent à la dent ou à des artifices buccaux. Cette plaque bactérienne est une entité écologique hautement organisée, principalement formée d une grande variété de bactéries liées entre elles au sein d une substance intermicrobienne. Elle constitue l étiologie déclenchante de la maladie parodontale. Dès qu une surface dentaire propre est accessible à la salive, une structure non 28

29 minéralisée y adhère; la pellicule acquise se forme : une pellicule d origine salivaire non bactérienne et essentiellement composée de glycoprotéines, c est le premier stade de la formation de la plaque. Ensuite, des microorganismes seuls ou en colonies se fixent sur la pellicule. Par différents mécanismes, les bactéries provoquent une destruction tissulaire Les facteurs prédisposants [21,35,55] Ces facteurs influencent ou modifient la maladie parodontale inflammatoire en favorisant la formation ou l accumulation de la plaque sur les surfaces dentaires sus ou sous gingivales (hygiène bucco-dentaire, caries dentaires, prothèses et appareils orthodontiques mal adaptés) Les facteurs fonctionnels C est l ensemble des facteurs qui altèrent la fonction produisant ainsi des effets néfastes sur le parodonte. Entre autres facteurs on peut en distinguer quelques uns. - les dents absentes non remplacées : une édentation longue peut entraîner une migration, une égression ou un basculement des dents. Ces mouvements dentaires peuvent être responsables de dysharmonies occlusales. Ils peuvent favoriser aussi un accroissement de la formation de plaque. - la malocclusion : elle accroît les habitudes occlusales para fonctionnelles. - la respiration buccale : des études longitudinales ont montré que le rôle de la respiration buccale en tant que facteur étiologique de la maladie parodontale est confus. Mais elle peut exagérer une réaction inflammatoire des tissus gingivaux liée à la plaque [21,25] - la pulsion linguale, - l occlusion traumatique, - les para fonctions : le bruxisme, la succion d objet : 29

30 2.3. Les facteurs généraux [37] Ces facteurs généraux facilitent en association avec les facteurs prédisposants, fonctionnels et locaux l altération des tissus parodontaux. Ils rendent l action du facteur d irritation sur les tissus beaucoup plus rapide. Cependant à eux seuls, ils ne permettent pas le déclenchement de la maladie parodontale. Ces facteurs généraux sont constitués par un certain nombre de maladies générales et de troubles métaboliques. Parmi eux on peut citer : - les désordres et déficiences alimentaires telles que la malnutrition ; - la prise de certains médicaments (dihydan et certains contraceptifs oraux ) - les maladies métaboliques ( le diabète) ; - les déséquilibres hormonaux ; - Certains états physiologiques (grossesse, puberté) - les maladies sanguines (thrombopénie, neutropénie cyclique, leucémie). 3. FORMES CLINIQUES Les parodontopathies peuvent être classées en deux groupes de maladies : - les gingivites - les parodontolyses Les gingivites[36,57] Les gingivites sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive, épargnant le système d attache et l os sous-jacent. Elles sont donc réversibles. Classification des gingivites [5,64] Depuis les travaux de LOE et Coll. (1965) [42], de PAGE et SCHROEDER (1982)[52], des modifications ont été apportées sur la classification des gingivites et des parodontolyses. 30

31 En corrélation avec les facteurs étiologiques, les gingivites peuvent être classées ainsi : - les Gingivites associées à la plaque dentaire.sans facteurs locaux favorisants.avec facteur locaux favorisants - les gingivites associées à des fluctuations hormonales - les lésions gingivales associées à des maladies systémiques - les gingivites induites par les médicaments - les gingivites induites par la malnutrition - les lésions gingivales non induites par la plaque ( virales, génétiques, mucocutanées, allergiques) - la gingivite ulcéro-nécrotique Les parodontolyses[24] Les parodontolyses quant à elles, affectent le parodonte superficiel et profond. ARMITAGE (1999) [5] a utilisé des études antérieures pour fournir une nouvelle classification de ces parodontolyses. Classification des parodontolyses. Comme les gingivites, la classification des parodontolyses a beaucoup évolué ces dernières années. Les parodontolyses peuvent être classées ainsi : 1- la parodontite chronique (dite parodontite de l adulte) C est le type de parodontolyse le plus fréquemment rencontrée chez l adulte, caractérisée par l extension de l inflammation de la gencive aux tissus de soutien. La progression de la maladie est lente à modérée, avec de possibles périodes de progression rapide. La maladie peut apparaître à tout âge, sous une forme localisée ou généralisée 31

32 A- La Parodontite agressive, localisée et généralisée. Elle se caractérise par une perte rapide d attache clinique et d os. L importance des lésions est sans relation avec la présence de dépôts microbiens. La Parodontite agressive localisée touche les molaires et les incisives. 2- Les Parodontites manifestations de maladies systémiques, hématologiques ou génétiques. 3- Les Maladies parodontales nécrosantes : La Gingivite ulcéro-nécrotique La Parodontite ulcéro-nécrotique. 4- Abcès parodontaux 5- Les parodontites associées à des lésions endodontiques 6- Les anomalies de développement ou acquises, défauts muco-gingivaux, traumatismes occlusaux 32

33 DEUXIEME PARTIE : INFLAMMATION ET SAIGNEMENT GINGIVAL 33

34 CHAPITRE 1: L INFLAMMATION PARODONTALE L inflammation parodontale est la réponse normale des tissus vivants à l agression. Elle constitue la réponse initiale des tissus parodontaux à l irritation. La majorité des parodontopathies est donc inflammatoire par nature. L inflammation est un mécanisme de défense du corps contre l agression, le corps cherche à neutraliser ou à détruire les irritants microbiens et à réparer les tissus lésés. Cependant lors du processus de neutralisation, on observe une destruction tissulaire. Celle ci résulte de l association de certaines modifications immunologiques, chimiques et cellulaires. Les mécanismes immunologiques sont habituellement considérés comme les réponses de défense de l organisme à l invasion de substances étrangères telles que des bactéries ou des virus. La réponse immunitaire à l agression bactérienne qui est différente d un sujet à un autre, influence considérablement le cours de la maladie parodontale. L inflammation parodontale peut jouer deux rôles dans les parodontopathies : - un rôle primaire : le mécanisme inflammatoire est le premier et l unique changement présent dans les tissus. Il constitue le mode de manifestation le plus fréquent dans les gingivopathies [44,46]; - un rôle secondaire : les changements inflammatoires jouent un rôle secondaire en produisant les symptômes cliniques d une maladie qui est provoquée initialement par un processus d ordre général non inflammatoire. La réaction inflammatoire peut être localisée ( intéressant une seule dent ou un groupe de dents) ou généralisée, atteignant l intégralité de la gencive. Cette réaction inflammatoire peut aussi être aiguë, caractérisée par une attaque rapide des symptômes graves et s étendre sur une courte durée. Elle peut être chronique avec des signes qui persistent longtemps et une progression très lente. 34

35 1. INFLAMMATION AIGUE Une réaction inflammatoire aiguë apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d une irritation ou d une agression de nature microbienne, chimique, thermique ou mécanique. La réaction inflammatoire est caractérisée par l apparition de modifications vasculaires et cellulaires bien définies aboutissant à une altération passagère ou permanente des constituants tissulaires normaux (cellules, fibres et matrice). Ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté. La cicatrisation est un trait caractéristique de la réaction inflammatoire aiguë. Cette cicatrisation intervient lorsque l agent déclenchant la réponse inflammatoire est éliminé ou partiellement inactivé. La réaction inflammatoire vise à protéger le tissu exposé contre l agression et à établir des conditions favorables pour la régénération ou la réparation des structures tissulaires endommagées lors de l agression. Par conséquent, la réaction inflammatoire locale devrait être considérée comme une réaction bénéfique dans le sens où elle isole les substances pathogènes protégeant ainsi des parties plus éloignées du corps. On peut souvent observer des variations de l intensité de la réponse inflammatoire locale. Pour plusieurs auteurs, ces variations peuvent être liées à l existence de différences dans la capacité des individus ou des tissus à répondre à un irritant. Des facteurs tels que la vascularisation tissulaire et le renouvellement des différents composants cellulaires au niveau du site enflammé influencent l intensité de la réaction inflammatoire aiguë. La nature du facteur pathogène (microbien, chimique, thermique et mécanique) peut aussi influencer le déroulement et la durée de la réaction inflammatoire aiguë. De plus, la durée de l exposition à l irritation influence également le caractère de la réaction tissulaire. Les caractéristiques cliniques d un tissu (organe enflammé) devraient être considérées comme le résultat tangible de toutes les altérations qui 35

36 apparaissent au sein de ce tissu ou de cet organe. On ne devrait utiliser l évaluation clinique d un état pathologique ni comme seul moyen d appréciation quantitative de la maladie, ni comme description de l intensité de la réaction inflammatoire. Cependant les symptômes classiques de l inflammation (rougeur, chaleur, œdème, douleur et altération fonctionnelle), demeurent valables pour la plupart des états inflammatoires locaux Phénomènes vasculaires [3,9,40] Les réactions vasculaires se développent rapidement après l agression. Leur but est d approvisionner la zone endommagée en protéines plasmatiques et en fluide nécessaire à l isolement rapide de l irritant et du tissu endommagé. Elles apportent aussi des substances anti-bactériennes et des médiateurs du processus inflammatoire sur le site de la lésion. Ces phénomènes vasculaires peuvent être considérés comme une partie de la réaction de défense initiale du tissu. Ils se caractérisent par une dilatation vasculaire et une diminution de la vitesse du flux sanguin dans le système micro-vasculaire de la partie affectée du tissu. Les altérations du système micro-vasculaire s accompagnent d une augmentation de la perméabilité des vaisseaux. Cette modification de la perméabilité vasculaire est d abord détectée au niveau des veinules post capillaires du système micro-vasculaire de la zone affectée. Au cours de l inflammation aiguë, l augmentation de la perméabilité vasculaire est le résultat d une augmentation de la pression hydrostatique au sein du système microvasculaire et d une contraction des cellules endothéliales localisées sur la face interne de la paroi des veinules post capillaires. Cette contraction entraîne l ouverture des jonctions entre les cellules endothéliales, ce qui permet à des macromolécules de quitter le système vasculaire et de pénétrer dans le système environnant. 36

37 Des médiateurs (amines vaso-actives, histamine et sérotonine) sont responsables de l augmentation de la perméabilité vasculaire pendant la première phase encore appelée phase rapide de la réaction inflammatoire aiguë. Au cours de l inflammation aiguë, les autres substances qui peuvent provoquer une augmentation de la perméabilité vasculaire sont les prostaglandines et les kinines. Ces différentes substances sont des composants du plasma, mais elles peuvent également être produites par des cellules du tissu conjonctif. Des médiateurs sont également libérés au cours de la coagulation. De plus, les cellules inflammatoires (les leucocytes) contiennent et élaborent des substances qui, lorsqu elles sont libérées peuvent induire des altérations de la perméabilité vasculaire. Cependant l augmentation de la perméabilité vasculaire peut être observée en l absence de médiateurs, lors d un traumatisme tissulaire sévère induit par un stimulus mécanique ou thermique avec lésion directe du système vasculaire. Les mécanismes responsables de l augmentation de la perméabilité vasculaire au cours de l inflammation aiguë sont liés à la nature et à l intensité de l irritation. 2. INFLAMMATION CHRONIQUE [40] 2.1. Les phagocytes Là où la réaction inflammatoire locale est insuffisante pour éliminer le matériel infectieux (antigènes), une réponse immunitaire peut être déclenchée. Le but principal de la réponse immunitaire est d identifier et de lier l agent nuisible (l antigène) puis d activer les phagocytes (granulocytes, neutrophiles, macrophages). Grâce aux fonctions, de cette seconde ligne de défense, l antigène est neutralisé, décomposé, et l hôte protégé. Les monocytes /macrophages, lymphocytes et plasmocytes s accumulent localement dans le tissu à l endroit du dépôt antigénique. Une substance non antigénique 37

38 provoquera une réaction inflammatoire non spécifique caractérisée par l accumulation de macrophages sur le site de pénétration. Les réactions immunitaires ont deux rôles principaux : la production d anticorps qui constitue une réaction humorale ; la participation de certains lymphocytes, c est la réaction à médiation cellulaire. Les deux réactions apparaissent souvent simultanément mais, on peut observer une prédominance de l une ou l autre selon le caractère de l antigène auquel les tissus sont exposés L immunité humorale[70] Les anticorps sont produits par des plasmocytes présents sur le site de la réaction et dans le tissu lymphoïde (ganglions lymphatiques, amygdales, rates, plaques de Peyer de l intestin). D autres anticorps sont synthétisés par des plasmocytes sans la participation des cellules T alors que, dans la plupart des cas, les plasmocytes sollicitent l assistance des cellules T. Les anticorps libérés par les plasmocytes sont déversés soit dans les tissus sur le site de la réaction, soit dans le ganglion lymphatique par lequel ils gagnent la circulation sanguine. La plupart des plasmocytes élaborent des immunoglobulines IgG ou IgM. Quelques plasmocytes contiennent des IgD et IgE, alors que d autres moins nombreux à proximité des membranes muqueuses produisent des anticorps IgA qui sont importants pour la protection des muqueuses de recouvrement [40]. Le complexe immun se forme à partir de la liaison anticorps-antigènes. L antigène est ainsi fixé ce qui rend son effet biologique neutralisé dans de nombreux cas. PAGE et SCHROEDER(1982) [52] montrent que les complexes immuns (antigène/anticorps) jouent un rôle important dans le développement et l entretien de la réaction inflammatoire locale. L activation du complément aboutit à la formation des médiateurs de la réaction inflammatoire locale. Les facteurs libérés par l activation du troisième composant du complément ( C3), 38

39 induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire et amplifient la phagocytose effectuée par les granulocytes neutrophiles et les macrophages. L association des composants C5, C6 et C7 est également chimiotactique pour les neutrophiles [12] L immunité cellulaire L immunité à médiation cellulaire ou hyper-sensibilité retardée est basée sur l interaction d antigènes avec la surface des lymphocytes. De nombreux auteurs ont montré par des expériences que les lymphocytes sensibilisés par les antigènes de la plaque dentaire entreprennent des transformations de volume et de fonction. Ces transformations entraînent une accumulation chronique de lymphocytes et de macrophages, simultanément à la formation de substances biologiquement actives appelées lymphokines. Ces lymphokines peuvent affecter les activités des macrophages, des fibroblastes et des ostéoclastes [21]. Sur le plan clinique le saignement gingival constitue l un des symptômes les plus expressifs de l inflammation parodontale. 39

40 CHAPITRE 2. LE SAIGNEMENT GINGIVAL 1. HISTORIQUE De nombreux auteurs vont tenter d évaluer l inflammation gingivale par la mesure des signes cliniques. KING cité par Wahnich [70] a développé en (1945) le premier indice gingival. SCHOUR MASLER (1950)[60], améliorent le travail de KING en élaborant le P.M.A.-Index qui mesure l inflammation papillaire, marginale et l attache gingivale. Cependant, des études longitudinales successives montrent que le saignement sulculaire est un indicateur sensible de l inflammation gingivale précoce [4,44,48]. 2. LES DIFFERENTS TYPES DE SAIGNEMENT GINGIVAL Le saignement gingival peut être classé en : - un saignement associé à des facteurs locaux - un saignement gingival lié à des troubles généraux On décrit classiquement des saignements provoqués et des saignements spontanés, des saignements aigus et chroniques, et des saignements récidivants Le saignement gingival associé à des facteurs locaux Le saignement gingival ou gingivorragie constitue un signe fréquent et précoce des gingivopathies. Il présente des variations dans sa durée, dans sa sévérité et dans la facilité avec laquelle on peut le provoquer[6]. Dans ce type de saignement on distingue, le saignement chronique et récidivant et le saignement aigu. 40

41 Le saignement chronique récidivant [25]. A la suite d une accumulation de plaque bactérienne, le processus inflammatoire s accentue [56]. Cette inflammation chronique constitue la cause la plus courante du saignement gingival. Le saignement est chronique récidivant et il est provoqué par un traumatisme mécanique (un brossage dentaire, un cure dent, une rétention alimentaire, ou par le fait de mordre dans des aliments durs tels qu une pomme Il peut aussi être provoqué par le grincement des dents (bruxisme) ou par le sondage. En effet le saignement est associé du point de vue histologique à une lésion inflammatoire dans le tissu conjonctif. Cette inflammation rend les tissus plus susceptibles à l hémorragie lors du sondage. Le saignement aigu Des épisodes aigus du saignement gingival surviennent à la suite de blessure ou spontanément au cours de gingivites aiguës. L irritation traumatique de la gencive par un brossage dentaire agressif ou par des morceaux pointus d aliments durs provoque le saignement même en l absence de gingivite. Les brûlures gingivales dues à des aliments chauds ou à des produits chimiques pourraient aussi provoquer une tendance au saignement [45]. Le saignement spontané ou le saignement survenant au moindre stimulus a lieu en cas de gingivite ulcéro-nécrotique aiguë. Dans ce cas, les vaisseaux engorgés du tissu conjonctif enflammé sont exposés à la desquamation de l épithélium de surface nécrotique. 41

42 2.2. Les saignements gingivaux liés à des troubles généraux De nombreux auteurs ont montré l existence de troubles généraux au cours desquels une hémorragie gingivale survient spontanément sans être nécessairement associée à une gingivite ou provoquée par une irritation mécanique. L hémorragie gingivale qui suit l irritation est excessive et difficile à juguler. Il s agit des maladies hémorragiques qui représentent une grande diversité de conditions et varient tant dans leur étiologie que dans leurs manifestations cliniques. De tels cas ont un trait commun : c est un saignement anormal au niveau de la peau, des organes internes et d autres tissus, ainsi qu au niveau de la muqueuse buccale. Chez certains patients, la tendance hémorragique peut être due à un mauvais fonctionnement d un ou de plusieurs des mécanismes de l hémostase. Parmi ces maladies hémorragiques on peut citer : - les anomalies vasculaires (carence en vitamines C ou allergie telle que le purpura de Henoch-Schonlein) - les troubles des plaquettes sanguines : purpura idiopathique, trombocytopénique consécutif à une lésion diffuse de la moelle osseuse ; - hypoprothrombinémie (carence en vitamine K) ; - trouble de la coagulation (hémophilie, leucémie ou maladie de Christmas) ; - une déficience du facteur tromboplastique des plaquettes sanguines consécutives à une urémie ; La tendance hémorragique peut aussi être une conséquence d une administration excessive de certains médicaments tels que les salicylates ou les anticoagulants. Des épisodes cycliques de saignement gingival surviennent parfois en association avec certains états physiologiques (cycle menstruel )[25,70]. 42

43 3. INFLUENCE DE L AGE SUR LE SAIGNEMENT 3.1. Etude de VAN DER VELDEN, ABBAS et HART(1985) [68] But de l étude : analyser la vitesse de développement d une inflammation gingivale expérimentale et sa relation avec une éventuelle prédisposition à la maladie parodontale. L étude a porté sur treize patients présentant un parodonte sain (poches de moins de 3mm). Ces patients sont divisés en deux groupes : ans et ans. A la radiographie, tous les patients font l objet d une alvéolyse généralisée d environ 50%. Ce degré d alvéolyse suggère que le groupe plus jeune représente des individus plus prédisposés à la maladie parodontale que ceux du groupe plus âgé (SCHLUGER et Coll.1977) [59]. Au début de l expérience tous les patients sont instruits à cesser toute hygiène dentaire dans un quadrant de leur bouche pendant 18 jours. Les résultats ont montré que tous les sujets ont développé des signes d inflammation gingivale. Cependant, l analyse des scores de saignement a révélé que le saignement au sondage se développe plus rapidement chez les sujets jeunes. Ces jeunes patients qui ont souffert d une forme plus rapide de maladie parodontale (destruction identique au groupe plus âgé), développent plus vite une réaction inflammatoire mesurée par un saignement au sondage. Ces jeunes patients ont aussi un parodonte plus sensible au traumatisme mécanique lors du sondage et le saignement apparaît plus facilement. 43

44 3.2. Etude de WINKEL et COLL.(1987) [71] But de l étude : Déterminer l effet de l âge sur l apparition de l inflammation gingivale chez des individus non susceptibles à la destruction parodontale. Sept jeunes patients âgés de 37 ans en moyenne et sept autres plus âgés (âge moyen de 58 ans) ont été sélectionnés sur la base de la présence d au moins 18 dents. Les dents manquantes ne doivent pas avoir été extraites pour cause parodontale et les dents restantes ne présentent ni perte d attache ni poche profonde. Les patients doivent présenter une importante accumulation de plaque et un passé sans nettoyage inter-dentaire. Tous ces patients ont été soumis à un programme d hygiène buccale minutieusement contrôlé et une gingivite expérimentale a été induite dans un quadrant pendant 33 jours. La quantité de plaque, la rougeur, l œdème de la gencive et le saignement au sondage ont été enregistrés avant et après cette expérience. Au jour 33, des échantillons de plaque sus gingivale ont été prélevés pour l examen bactériologique et des biopsies gingivales prélevées pour l étude histopathologique et immuno-histochimique. Puis une double analyse des scores a été menée suivant les sites avec et sans saignement au sondage. Les résultats de ces études n ont montré aucune différence entre les deux groupes d âge en ce qui concerne la quantité de plaque accumulée et l apparition de l inflammation gingivale. L âge n a donc que peu d importance dans le développement de la gingivite expérimentale chez des individus non susceptibles à la destruction parodontale. De plus on n observe aucune différence de scores de plaque, de rougeur et de gonflement entre les sites avec et sans saignement. 44

45 4. MESURE DE SAIGNEMENT : LES INDICES [20,35,50, 54] Différents indices ont été élaborés pour permettre la mesure du saignement : - l indice de saignement du sulcus /Sulcular Bleeding Index (SBI) de MUHLEMAN et SON, (1971) [48] - l indice gingival /Gingival Index (GI) de SILNESS et LOE (1964) [62] - l indice de saignement papillaire /Papillary Bleeding Index (PBI) de SAXER et MUHLEMAN, (1975) [58] - l indice de saignement gingival /Gingival Bleeding Index (GBI) de Ainamo, (1975) [4] - l indice de plaque gingivite de LINDHE et NYMAN (1986) [40] Tous ces indices considèrent le saignement comme un signe important de l inflammation Indice de saignement du sulcus de MUHLEMAN et SON (1971) [48] L indice de saignement du sulcus prend en compte le saignement après sondage ainsi que l érythème et l œdème. Il est généralement coté, d une part, au niveau de la papille et d autre part, au niveau de la gencive marginale. Le SBI (sulcular bleeding index) ne retient que le saignement sur un quadrant vestibulaire et lingual ; le total de la bouche est obtenu en multipliant par 4 le total de ce quadrant. 45

46 Grade Gencive normale, 0 Pas de saignement au sondage 1 Saignement au sondage, Pas de changement de couleur ou de contour 2 Saignement au sondage, érythème 3 Saignement au sondage, érythème, œdème moyen 4 Saignement au sondage, érythème, œdème important 5 Saignement au sondage, saignement spontané, œdème important avec ou sans ulcération 4.2. Indice gingival de Silness et Loë [62] Il évalue de 0 à 3 l inflammation gingivale sur toutes les faces des dents, en se basant sur le saignement de la gencive ; ce dernier correspond à l atteinte du conjonctif très vascularisé sous-jacent à l épithélium de poche par la pointe de sonde parodontale. Relativement simple et rapide, il présente peu d intérêt dans les bilans cliniques car son échelle de cotation est trop approximative. 46