L'électrocardiogramme pathologique Professeur Bernard DENIS Octobre 2002 (Mise à jour Janvier 2005)

Transcription

1 Pré-Requis : L'électrocardiogramme pathologique Professeur Bernard DENIS Octobre 2002 (Mise à jour Janvier 2005) Anatomie et physiologie Sémiologie clinique Sémiologie paraclinique Pharmacologie Références : 1er, 2ème, 3ème cycle de médecine, préparation au concours de l Internat : Collège des Enseignants de Cardiologie sous la direction de Xavier André-Fouët, Cardiologie, Université Claude Bernard Lyon I, Presses Universitaires de Lyon (PUL). Denis B., Machecourt J., Vanzetto G., Bertrand B., Defaye P., Sémiologie et Pathologie Cardiovasculaires, Edité par B.Denis, Et pour approfondir : Vacheron A., Le Feuvre C., Di Matteo J., Cardiologie, 3ème édition Mars 1999, Expansion Scientifique publications. Braunwald E., Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 5ème édition 1997, Editions W.B. Saunders, Philadelphie. Liens : Sémiologie et pathologie cardiovasculaires, Site Internet du Service de Cardiologie du CHU de Grenoble : Exercices : 1. Les hypertrophies auriculaires et ventriculaires 1.1. Les hypertrophies auriculaires L'onde P normale est constituée de la juxtaposition de l'onde P auriculaire droite et de l'onde P auriculaire gauche. L'hypertrophie d'une oreillette entraîne une augmentation d'amplitude des potentiels électriques correspondant à cette oreillette, en même temps qu'une augmentation de la durée de dépolarisation Hypertrophie auriculaire droite P2 > P3 > P1, augmentation de l'amplitude de la partie positive en V1 et V Hypertrophie auriculaire gauche Aspect en double bosse en DI, DII, VL, augmentation de l'amplitude de la partie négative en V1 V2.

2 Schéma : HAD et HVG 1.2. Les hypertrophies ventriculaires Hypertrophie ventriculaire gauche indice de SOKOLOFF = 35 mm (SV1 + RV5) Schéma : Hypertrophie ventriculaire gauche ECG : hypertrophie ventriculaire gauche Femme 40 ans. Myocardiopathie idiopathique. Rythme sinusal à AP = + 30, onde P bifide : hypertrophie auriculaire gauche. PR normal 18O ms, AQRS = + 40, durée de QRS = 100 ms. Indice de Sokoloff = 50 mm. L'absence d'onde Q physiologique en I VL V5 V6 (bloc incomplet de branche gauche) et T négatif en I avl V4 V5 V6 = surcharge systolique du ventricule gauche. ECG : hypertrophie ventriculaire gauche Rythme sinusal à AP = + 60, PR = 160 ms, AQRS = + 30, Durée de QRS = 100 ms. T négatif en IaVL V4 V5 V6 = surcharge systolique du ventricule gauche Hypertrophie ventriculaire droite Elle entraîne une déviation de l'axe de QRS dans le plan frontal, vers la droite, et une augmentation de l'amplitude de l'onde R en précordiales droites. Le schéma suivant montre une HVD avec axe de QRS à + 90, et une onde R exclusive en V1 et surcharge systolique du ventricule droit. Schéma : hypertrophie ventriculaire droite ECG : hypertrophie ventriculaire droite Homme 42 ans. Rétrécissement mitral serré. Rythme sinusal à AP = + 80, Hypertrophie des deux oreillettes, en II III avf; on voit bien l'had; en V1 V5 V6, on voit bien l'hag. AQRS = 104, Durée de QRS = 80 ms. R exclusif en V1. T négatif en V1 V2 V3 V4, surcharge systolique du ventricule droit ECG : hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite Homme 63 ans. HTAP. Rythme sinusal à AP = Onde P pointue en II III avf. PR = 180 ms. Durée de QRS = 80 ms. AQRS = 180 (perpendiculaire à VF, ce qui est nul). RV1 augmenté. T négatif en V1 V2 V3 V4, surcharge systolique du VD. ECG : hypertrophie ventriculaire droite : CIA, ostium secundum Femme 31 ans. Rythme sinusal à PR = 120 ms. Durée de QRS = 90 ms. AQRS = BBD incomplet. ECG : hypertrophie ventriculaire droite : ostium primum et canal atrio-ventriculaire Homme 23 ans. Rythme sinusal à AP = HAD. PR = 320 ms. BAV du 1er degré. Durée de QRS = 110 ms. AQRS = - 85 = hémibloc antérieur gauche HVD : R exclusif en V1. T négatif en V1 V2 V3 V4 = surcharge systolique du VD.

3 2. Les troubles de la conduction intra-cardiaque 2.1. Les blocs de branche Bloc de branche gauche (BBG) Élargissement de QRS = 12/100 seconde Rythme sinusal ou supraventriculaire Absence d'onde Q et onde R large exclusive en DI, VL, V6 Aspect rs en V1 V2, parfois V3 Onde T s'opposant à l'onde R : trouble secondaire de la repolarisation Schéma : Bloc de branche gauche ECG : Bloc de branche gauche complet Rythme PR = AQRS = Durée de QRS : La dérivation V1 suffit pour le diagnostic de BBG complet : rythme supraventriculaire. QRS durée = 120 ms. Aspect rst positif. Noter les grandes ondes S en V1 V2 V3, évoquant une myocardiopathie dilatée. ECG : Bloc de branche gauche complet Homme 68 ans. Thrombose de l'iva. Rythme PR = AQRS = Durée de QRS : Noter que la dérivation V1 peut faire le diagnostic de BBG. Noter que le BBG fait disparaître les signes d'un éventuel infarctus. Noter ici un crochetage de la branche ascendante de S en V4 = signe indirect d'infarctus antérieur ou antérolatéral. Signe de Cabrera. ECG : bloc fasciculaire antérieur gauche (hémibloc antérieur gauche) et HVG Femme 69 ans. Myocardiopathie hypertrophique. Coronaires saines. Faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires prcédents. Rythme AQRS = Aspect d'hvg avec surcharge systolique et I et VL. Indice de Lewis > 17 mm Bloc de branche droit (BBD) Durée de QRS = 12/100 seconde Rythme sinusal Onde S large en DI, VL, V6 Aspect rsr' en V1, V2 Onde T négative en V1 V2 : trouble secondaire de la repolarisation. Schéma : bloc de branche droit ECG : bloc de branche droit complet Homme 69 ans. La déviation V1 suffit pour faire le diagnostic de BBD. Rythme supraventriculaire. Durée de QRS = 120 ms. rr' (donc QRS essentiellement positif) et T négatif : trouble secondaire de la repolarisation. ECG : bloc de branche droit complet Homme de 65 ans. Retrouver les critères du BBD et faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires précédents

4 ECG : bloc de branche droit complet et bloc fasciculaire postérieur gauche. Probable infarctus antérieur Homme 54 ans. Faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires précédents. A noter que le bloc de branche droit ne fait pas disparaître les signes d'un éventuel infarctus. ECG : bloc de branche droit et bloc fasciculaire antérieur gauche Femme 82 ans. Syncope brève. Rythme sinusal PR = 16O ms. Durée de QRS = 120 ms. AQRS = Il s'agit d'un bloc bifasciculaire qui prédispose au bloc auriculo-ventriculaire complet. ECG : bloc de branche droit complet, bloc fasciculaire antérieur gauche. Infarctus antérieur datant de un mois Thrombose de l'iva : Faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires précédents Wolf Parkinson White (WPW) PR court <= 10/100 seconde élargissement de QRS >= 12/100 seconde présence d'une onde delta, c'est-à-dire : o empattement du pied de l'onde R o trouble secondaire de la repolarisation : l'onde T s'oppose à l'onde R. Schéma : Anomalies de conduction du syndrome de Wolf Parkinson White ECG : syndrome de Wolf-Parkinson-White Homme 45 ans. Noter l'onde delta en II III avf et de V1 à V5. Il s'agit d'un faisceau de Kent latéral gauche. ECG : syndrome de Wolf-Parkinson-White Homme 48 ans. Noter l'aspect de PR court (distance début de P-début de l'onde delta). L'onde delta, bien visible en II avl V5 est très longue, d'où l'élargissement de QRS, avec aspect de BBG. Faisceau de Kent latéral droit. ECG : syndrome de Wolf-Parkinson-White Femme 33 ans. Nombreuses crises de tachycardie paroxystique mal tolérées. Onde delta en I II avl V4 V5 V6, négative en III. Faisceau de Kent?id-septal droit. Troubles secondaires de la repolarisation du fait du QRS large Les troubles de conduction auriculo-ventriculaires Le bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré PR = 21/100 seconde chaque onde P est suivie d'un complexe QRS ECG : bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré Rythme sinusal. Espace PR supérieur à 0,20 seconde (ici 0,34 seconde). Mais chaque onde P est suivie d'un QRS.

5 Le bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré Type I de MOBITZ, comporte des périodes de LUCIANI- WENCKEBACH. Allongement progressif de PR jusqu'à ce qu'une onde P se trouve bloquée, puis le rythme reprend avec un PR normal et qui s'allonge à nouveau. Il s'agit, en principe, d'un trouble de conduction sus-hisien. Type II de MOBITZ : blocage d'une onde P, sans allongement préalable de PR. Cette onde P bloquée peut être isolée ou bien le blocage peut survenir tous les 3, 4, 5, 6 ou 7 QRS. Le trouble de conduction est sous-hisien. Bloc de haut degré : les ondes P bloquées sont plus nombreuses que les QRS 2, 3, 4/1, mais lorsque l'onde P conduit, le PR est fixe. ECG : bloc auriculo-ventriculaire incomplet (période de Wenckbach) Allongement progressif et cyclique de l'intervalle P-R dans la séquence des battements, jusqu'à ce qu'un battement ventriculaire manque (flèches = onde P). ECG : bloc auriculo-ventriculaire incomplet (2ème degré) Bloc auriculo-ventriculaire incomplet du 2ème degré (2/1) ECG : bloc auriculo-ventriculaire incomplet (2ème degré) Cet exemple montre un bloc 2/1 avec une réponse des ventricules toutes les deux ondes P. Intervalles P-P réguliers. Un bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré existe quand manquent certains battements ventriculaires Le bloc du 3ème degré L'activité auriculaire peut être sinusale, il peut s'agir aussi d'une fibrillation ou d'un flutter auriculaire. Quoiqu'il en soit, il n'y a aucun lien entre l'activité auriculaire et l'activité ventriculaire. L'activité ventriculaire est autonome : rythme idio-ventriculaire. plus souvent : QRS large Fréquence autour de 40/mn, régulière. ECG : bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré) Rythmes auriculaire et ventriculaire réguliers et indépendants. Rythme auriculaire à 72/mn. Rythme ventriculaire à 54/mn avec complexes QRS fins. Les impulsions d'origine sinusale n'entraînent pas la dépolarisation des ventricules. ECG : bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré) Onde P régulière à 75/mn. Complexes réguliers à 30/mn, indépendants des oreillettes. Noter l'existence de troubles importants de la repolarisation fréquents dans les grandes bradycardies et d'origine mal définie ECG : bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré) 3. Les troubles du rythme cardiaque 3.1. Les troubles du rythme supraventriculaires

6 Fibrillation auriculaire Le rythme sinusal est remplacé par de multiples foyers autonomes, dont les rythmes se superposent et atteignent le centre nodal de façon anarchique. La réponse ventriculaire est donc irrégulière. La ligne de base est remplacée par des ondulations irrégulières. Les complexes QRS sont inéquidistants et inéquipotentiels. ECG : fibrillation auriculaire Contractions auriculaires asynchrones. Ondes f rapides et irrégulières. Réponse ventriculaire complètement irrégulière ECG : fibrillation auriculaire lente Flutter auriculaire Il existe un mouvement circulaire de dépolarisation antihoraire autour de l'orifice des veines caves. L'activité auriculaire s'inscrit sous forme d'ondes F en "dents de scie" dont la fréquence est de 300/mn, bien visibles en D II D III VF, avec une négativité prédominante. Les complexes QRS se répartissent de façon régulière selon des sous- multiples de 300 : 150, 100, 75/mn. La compression carotidienne ralentit la réponse ventriculaire, ce qui démasque les ondes F et facilite le diagnostic. ECG : flutter auriculaire Les oreillettes, autour de 300/mn, dessinent une dent de scie bien visible en D III et avf, sans retour à la ligne isoélectrique. Réponse ventriculaire tantôt régulière (2/1, 3/1, 4/1), tantôt variable (comme ici) ECG : flutter auriculaire La tachysystolie auriculaire Il s'agit d'un centre ectopique auriculaire qui bat à 200/mn ± 50. Entre chaque onde P, le tracé revient à la ligne de base. La réponse ventriculaire est du type 2/1, 3/1, 4/1, avec un PR variable. ECG : tachycardie auriculaire La réponse ventriculaire se fait tantôt en 2/1 (V3), tantôt en 3/2 avec périodes de Luciani-Wenckebach (D I) ECG : tachycardie auriculaire La compression oculaire (au centre du tracé), par un réflexe vagal, freine la conduction nodale : la conduction auriculo-ventriculaire 1/1 se transforme transitoirement en conduction 2/ Tachycardie jonctionnelle

7 Mécanisme : réentrée. Au niveau du centre nodal, la conduction suit deux itinéraires parallèles. Dans l'un, la conduction se trouve bloquée, si bien que l'influx remonte en sens inverse à partir de l'autre voie. Ainsi s'amorce un mouvement circulaire. Ce mouvement commence et cesse sur une extrasystole auriculaire ou ventriculaire. La fréquence cardiaque est de 180/mn. Les complexes QRS sont fins Il n'y a pas d'onde P visible. ECG : tachycardie paroxystique jonctionnelle : maladie de BOUVERET Complexe QRS fin, pas d'onde P visible 3.2. Les troubles du rythme ventriculaire Extrasystoles ventriculaires Trois mécanismes : o Théorie de la réentrée : un retard de conduction dans une partie du myocarde amène une onde d'excitation à dépolariser le myocarde qui vient de sortir de sa période réfractaire. Le couplage des extrasystoles est fixe. Cela explique le bigéminisme des salves d'extrasystoles. o Théorie de la parasystolie : il existe un foyer ectopique ventriculaire de fréquence lente (dit protégé). Les systoles naissant de ce centre ne peuvent s'exprimer qu'en dehors des périodes réfractaires. Les extrasystoles n'ont aucun rapport avec le rythme sinusal (couplage variable) mais, entre elles, leur intervalle a un commun dénominateur. o Théorie des foyers ectopiques : plusieurs foyers envoient des influx qui donnent naissance à des extrasystoles polymorphes à couplage variable. Signes électrocardiographiques : les extrasystoles ventriculaires sont des complexes prématurés, larges (= 12/100 seconde), suivies d'un repos compensateur. Elles sont dites interpolées lorsqu'il n'y a pas de repos compensateur. Par degré croissant de gravité, on distingue les extrasystoles ventricu-laires : o isolées monomorphes, o fréquentes monomorphes o en salves monomorphes o fréquentes polymorphes o en salves polymorphes. Dans tous les cas, la précocité de l'extrasystole ventriculaire R/T est un élément de gravité supplémentaire. ECG : extrasytoles ventriculaires unifocales Les complexes QRS des extrasystoles ventriculaires sont élargis avec des ondes T et des segments ST déplacés en opposition au complexe QRS des extrasystoles. Les extrasystoles unifocales se ressemblent dans la même dérivation ECG : extrasytoles ventriculaires multifocales Morphologie bizarre de QRS lors des extrasystoles ventriculaires. Les extrasystoles ventriculaires multifocales diffèrent l'une de l'autre dans la même dérivation ECG : extrasytoles ventriculaires bigéminées

8 Alternance de complexes d'origine sinusale et d'extrasystoles ventriculaires. Intervalle constant (couplage fixe) entre le complexe sinusal et l'extrasystole ventriculaire suggérant que le complexe ventriculaire ectopique est en rapport avec le complexe sinusal La tachycardie ventriculaire Deux mécanismes : foyer ectopique ou réentrée. Le rythme ventriculaire est rapide de 160/mn à 180/mn. QRS large 12/100 Les ondes P sont dissociées du rythme ventriculaire, elles gardent leur rythme propre. On les observe parfois sur le tracé de surface. Elles sont mises en évidence par un enregistrement intra-auriculaire droit. Captures, complexes de fusion sont rarement observés. ECG : tachycardie ventriculaire ECG : tachycardie ventriculaire (avec oreillettes dissociées) Tachycardie régulière des ventricules avec des QRS larges et déformés. Oreillettes d'origine sinusale (indiquées par des traits) plus lentes, régulières et indépendantes des ventricules Torsades de pointe Tracé de base : QT long ~ 60/100 seconde La torsade débute par une extrasystole R/T. Elle est constituée de complexes larges (fréquence ~ 200/mn) dont la pointe est tantôt en haut, tantôt en bas, ce qui donne un aspect de fuseaux. La torsade se termine spontanément. Elle dure 10 à 20 sec. ECG : torsade de pointe Bloc auriculo-ventriculaire complet (ici sur fibrillation auriculaire). Au centre, une torsade de pointe avec la pointe de QRS d'abord en dessous de la ligne isoélectrique puis en dessus Fibrillation ventriculaire Désynchronisation de l'activité ventriculaire. Chaque fibre myocardique se contracte à un rythme propre. Le tracé montre des oscillations irrégulières et rapides de la ligne de base. 4. L'infarctus du myocarde ECG : fibrillation ventriculaire Activité ventriculaire très rapide, anarchique et désorganisée. Schéma : évolution des signes électrographiques au stade aigue de l infarctus du myocarde, du 1er jour au 8ème jour

9 4.1. Infarctus diaphragmatique La présence de la nécrose (partie du myocarde devenue électriquement inactive) va modifier l'équilibre électrique des vecteurs de dépolarisation dans le plan frontal. Les premiers vecteurs se dirigent vers le haut, ce qui explique l'apparition d'une onde Q en DII, DIII et également VF Schéma : aspect électrique et vectocardiographique dans le plan frontal En cas de normalité et en cas d infarctus diaphragmatique ECG : infarctus inféro-latéral aigu ECG : infarctus inférieur Homme 37 ans. Dyslipidémie IIa hétérozygote. Thrombose de la coronaire droite. Rythme sinusal à Faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires prcédents... ECG : infarctus postéro-inférieur et latéral bas Homme 48 ans. Thrombose de l'artère circonflexe. Rythme sinusal. AQRS = 0. Onde Q en II III avf V5 V6 = infarctus inférieur et latéral bas. Grande onde R V2, léger sous décalage de ST et T positif = infarctus postérieur. Rappel du diagnostic d'infarctus postérieur : AQRS = 0 ; R/S > 1 en V2 ; R V2 > R V6 ECG : infarctus inférieur et antérieur Homme 66 ans. Sténoses coronaire droite, circonflexe et IVA. Faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires précédents. Rythme AP = PR = Durée de QRS AQRS Décrire les anomalies ECG : infarctus inférieur et latéral bas Homme 47 ans. Sténose serrée coronaire droite et circonflexe. Faire l'interprétation en suivant la méthodologie des commentaires précédents Infarctus antérieur La présence de la nécrose (partie du myocarde devenue électriquement inactive) va modifier l'équilibre électrique des vecteurs de dépolarisation dans le plan horizontal. Les premiers vecteurs se dirigent vers l'arrière, ce qui explique l'apparition d'une onde QS en précordiales droites Schéma : aspect électrique et vectocardiographique dans le plan frontal En cas de normalité et en cas d infarctus antérieur ECG : infarctus antérieur aigu ECG : infarctus antérieur et septal au 3ème jour Homme 41 ans. Thrombose de l'iva. Rythme sinusal à AP = 0. PR = 160 ms. AQRS = - 30 (perpendiculaire à II et dans la direction de I). Durée de QRS = 90 ms. QS de V1 à V4. Ischémie lésion sous épicardique en V2 V3 V4 Ischémie sous épicardique en I avl V5 V6. ECG : infarctus antérieur septal et latéral haut au 6ème jour

10 Homme 67 ans. Thrombose proximale de l'iva. Rythme sinusal à AP = HAD. PR = 160 ms. AQRS = + 90 (possible hémibloc postérieur gauche ou déviation axiale due à l'infarctus). Durée de QRS = 90 ms. QS en avl V1 V2 V3. Lésion sous épicardique en V2. Ischémie lésion sous épicardique en V3 V4 V5. Ischémie sous épicardique en avl. Si la lésion sous épicardique persiste au delà de la 1ère semaine, on suspectera une ectasie ventriculaire gauche antérieure. ECG : infarctus septal antérieur et latéral haut Homme de 48 ans. Thrombose de l'iva. Rythme sinusal à AP = PR = 160 ms. AQRS indéterminé. Durée de QRS = 90 ms. Ondes q. A noter que l'absence d'augmentation de r de V2 à V5 et l'équivalent d'un QS. Ischémie sous épicardique Modifications électrocardiographiques de l'angine de poitrine Le sous-décalage de ST horizontal ou descendant, supérieur à 1 mm, suivi d'une onde T pointue, symétrique, positive, s'observe au cours de la crise d'angor, ou bien apparaît lors d'une épreuve d'effort. Cet aspect permet de faire le diagnostic électrique d'angine de poitrine 5. Péricardite aiguë Schéma ECG : ischémie lésion sous-endocardique les quatre stades de Holzman : o Stade I : sous décalage PQ sus décalage ST o Stade II : onde T positive, parfois arrondie en "verre de montre" ST isoélectrique o Stade III : onde T négative o Stade IV : normalisation Ces modifications électrocardiographiques sont dites concordantes, c'est-à-dire qu'elles sont présentes dans toutes les dérivations Schéma ECG : stades de Holzman 6. Enregistrement électrocardiographique continu sur 24 heures : méthode de holter 6.1. Principes Enregistrement sur une bande magnétique, à déroulement lent ou sur une carte informatique (mémoire solide), de l'électrocardiogramme sur 24 heures (éventuellement 48 h). Lecture rapide informatisée en 30 ou 15 minutes. Il existe des appareils à mémoire solide qui enregistrent les événements rythmiques à la demande, lorsque le patient déclenche l'enregistrement.

11 Cet appareil peut être placé pour une quinzaine de jours : R test Intérêt Enregistrement des troubles du rythme et des décalages de ST 6.3. Indications Syncopes en rapport avec des tachyarythmies paroxystiques, des tachycardies ventriculaires ou une maladie de l'oreillette (un bloc auriculo-ventriculaire paroxystique est rarement décelé). Ischémie silencieuse Syndrome de Prinzmetal Évaluation d'une extrasystolie et de l'action des médicaments. Accident ischémique transitoire, recherche d'une fibrillation auriculaire paroxystique, éventuellement emboligène. 7. L'électrocardiogramme endocavitaire Il s'obtient en montant une sonde par voie veineuse jusqu'aux cavités droites. On peut ainsi enregistrer l'activité auriculaire "A", l'activité du faisceau de His "H" et l'activité ventriculaire "V". o L'intervalle AH = 65 msec o L'intervalle HV = 40 msec (limite supérieure : 55 msec). Indications : o Exploration de la conduction auriculo-ventriculaire o Étude des troubles de l'automatisme auriculaire o Localisation du faisceau de Kent dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White. o Stimulation programmée pour déclencher une tachycardie ventriculaire sans traitement, puis vérification de l'efficacité du traitement (la tachycardie ventriculaire n'est plus déclenchable). o Ablation par radiofréquence du faisceau de Kent ou du faisceau de His. o Ablation par radiofréquence des flutters auriculaires, des tachycardies paroxystiques du type de Bouveret et probablement dans l'avenir des fibrillations auriculaires. 8. L'électrocardiogramme d'effort 8.1. Principe L'effort entraîne une augmentation de la consommation d'oxygène de l'organisme et en particulier du myocarde. On peut donc, par un effort calibré : o étudier la capacité physique d'un sujet o étudier la perfusion coronaire.

12 8.2. Indications Diagnostic de l'angor et de sa gravité Diagnostic de l'étendue des lésions coronaires après un primo-infarctus. Évaluation de l'efficacité d'un traitement : médical, angioplastie ou pontages Contre indications angor instable, insuffisance cardiaque, troubles du rythme, HTA sévère Technique Le patient fournit un effort croissant, calibré en Watts (paliers de 25 Watts), soit sur une bicyclette ergométrique, soit sur tapis roulant. L'électrocardiogramme est enregistré en permanence et la tension artérielle est mesurée pour chaque palier de 3 minutes : profil tensionnel. L'épreuve est dite maximale lorsque la fréquence cardiaque maximale théorique (FMT) est atteinte, c'est à dire 220 moins l'âge. En pratique, il est suffisant d'atteindre 85 % de la FMT. L'épreuve est réalisée en milieu cardiologique possédant une unité de réanimation. Les critères d'arrêt de l'épreuve d'effort sont rigoureusement appliqués : positivité du test, ESV, si nombreuses, polymorphes, en salve ; élévation anormale de la tension ou chute de la tension systolique Résultats Photo : épreuve d'effort : Matériel Chez le coronarien, l'effort fait apparaître une lésion sous endocardique : sousdécalage de ST supérieur ou égal à 1 mm, horizontal ou descendant. L'atteinte coronarienne est d'autant plus sévère que le sous-décalage de ST est plus important et plus précoce. ECG : épreuve d'effort positive A gauche enregistrement des dérivations avant l'effort. A gauche épreuve d'effort positive avec apparition d'un sous décalage du segment ST. Schéma : modifications électrocardiographiques de l'angine de poitrine Le sous-décalage de ST horizontal, supérieur à 1 mm, suivi d'une onde T pointue symétrique positive s'observe au cours de la crise d'angor, ou bien apparaît lors d'une épreuve d'effort. Cet aspect permet de faire le diagnostic électrique d'angine de poitrine.