AVC ischémique ou AIC

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1 Epidémiologie Accidents Vasculaires Cérébraux Stéphane PEYSSON Mars 2006 Incidence annuelle : 1 à 2 / / an Prévalence : 4 à 6 / Troisième cause de mortalité en France après les accidents coronariens et les cancers Plus de morts / an en France Principal facteur de risque : HTA : RR = 7 AVC ischémique : % AVC hémorragique («hématome») : 20 % Facteurs de risque Ce sont les facteurs de risques cardiovasculaires : HTA ++ Dyslipidémie (cholestérol +++, ) Diabète Tabac (et alcool) Autres : AVC ischémique ou AIC Contraception oestroprogestative Obésité, migraine Age ++ Facteur de risque évitable Tabac + pilule + migraine = AVCi Tabac + pilule = thrombophlébite Femme de 25 ans : craniectomie! Femme de 36 ans : hémorragie! Étiologies Athérosclérose (70 %) Cardiopathies emboligènes (25 %) Dissections des artères cervicales Dysplasie fibro-musculaire Artérite - inflammatoire (Horton, PAN, ) - infectieuse (syphilis, TBK, Lyme ) - artérite radique Migraine accompagnée Spasme post-rupture d anévrisme Causes hématologiques : syndrome des antiphospholipides, drogues, Ac anti-éthynil-estradiol 1

2 Sémiologie (1) Polygone de Willis Infarctus carotidiens : Infarctus sylviens ++ Sylvien superficiel (cortex de la convexité) Signes controlatéraux» Hémiplégie à prédominance brachio-faciale» ± troubles sensitifs dans le territoire paralysé» ± hémianopsie latérale homonyme Si atteinte de l hémisphère majeur (gauche +++)» Aphasie d expression (Broca) si atteinte antérieure (frontale), de compréhension (Wernicke) si atteinte postérieure (temporale)» Apraxie idéomotrice et idéatoire (pariétale)» de Gerstmann (pariétale antérieure) : acalculie, agraphie, indistinction droite-gauche, agnosie digitale Si atteinte de l hémisphère mineur :» Anosognosie» Hémiasomatognosie» Anosodiaphorie» Négligence spatiale unilatérale Sémiologie (2) Sylvien profond Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale (atteinte capsulaire) Pas de troubles sensitifs ni d HLH Aphasie de Broca si hémisphère majeur Forme limitée sans aphasie Sylvien total (gravité ++) Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale Hémianesthésie Hémianopsie latérale homonyme controlatérale Aphasie si atteinte de l hémisphère majeur Souvent associé à des troubles de conscience initiaux avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l aire oculocéphalogyre) Sémiologie (3) Infarctus de l artère cérébrale antérieure Rare, souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d une thrombose de la carotide Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale Troubles sensitifs controlatéraux prédominant au MI frontal Si bilatéral : mutisme akinétique, troubles de conscience initiaux voire coma Infarctus de l artère choroïdienne antérieure Rarement isolé Symptomatologie controlatérale Hémiplégie massive et proportionnelle (bras post de la capsule interne) Hémianesthésie inconstante Hémianopsie latérale homonyme inconstante Pas d aphasie Sémiologie (4) Sémiologie (5) Infarctus vertébro-basillaires Infarctus de l artère cérébrale postérieure Territoire superficiel (occipital) HLH controlatérale Hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle Hémisphère mineur : confusion mentale Territoire profond (thalamus) Troubles sensitifs à tous les modes de l hémicorps controlatéral Avec signes cérébelleux dans le même territoire Atteinte bilatérale : cécité corticale, troubles mnésiques (Korsakoff), prosopagnosie Atteinte du noyau sous-thalamique :hémibalisme controlatéral Infarctus cérébelleux Apparition de céphalées postérieures, de vomissements et de troubles de l équilibre Hémi syndrome cérébelleux homolatéral +++ avec nystagmus Pédoncule cérébral Protubérance Bulbe Nom de Weber de Benedikt de Claude de Millard-Gubler Foville protubérantiel de Wallenberg +++ inter olivaire de Déjerine de l hémibulbe de Babinski-Nageotte Signes directs Paralysie du III (svt incomplète) : ptosis, mydriase, strabisme divergent Paralysie du VII Paralysie du VI - paralysie IX, X, XI - syndrome cérébelleux - syndrome vestibulaire - atteinte du V thermo-algique - Claude-Bernard-Horner Paralysie du XII -paralysie du IX, X, XI -syndrome cérébelleux -Claude-Bernard-Horner Signes controlatéraux Hémiplégie Chorée athétose Hémiasynergie Hémiplégie Hémiplégie Anesthésie thermoalgique de l hémicorps sauf face avec respect de la sensibilité profonde Hémiplégie sauf face Hémiplégie sauf face et hémianesthésie thermo-algique 2

3 Accidents ischémiques transitoires Clinique : déficit neurologique focal D installation brutale Entièrement régressif en 24 h (souvent 30 min) Signe d alarme % des AVC sont précédés par un AIT Quand AIT : 25 % d AVC dans les 5 ans 25 % d infarctus du myocarde Attention : certains AIT sont des hématomes donc pas d anticoagulation avant une imagerie Accidents ischémiques transitoires Sémiologie des AIT carotidiens : Cécité monoculaire transitoire (art. ophtalmique) optico-pyramidal : artère carotide interne Aphasie Déficit moteur Troubles sensitifs Sémiologie des AIT vertébro-basillaires : Drop-attacks Déficits sensitivomoteurs bilatéraux ou à bascule Ataxie cérébelleuse, diplopie, dysarthie, vertige Troubles visuels : HLH, cécité corticale Accidents ischémiques transitoires Diagnostics différentiels : Hypoglycémie Crises d épilepsie partielles Migraine accompagnée (aura) Tumeurs cérébrales Examens complémentaires (1) Examens morphologiques : Scanner cérébral sans injection en urgence +++ Hyperdensité : hématome Normal ou hypodensité : AVC ischémique ou autre IRM encéphalique avec ARM +++ Séquences habituelles Nouvelles séquences : perfusion / diffusion ARM : état des vaisseaux et du polygone de Willis Examens «étiologiques» : Échographie Doppler des troncs supra-aortiques Échographie cardiaque (ETT ± ETO) Radiographie thoracique Rares cas : artériographie cérébrale Examens complémentaires (2) Biologie : Bilan standard : Ionogramme, NFS, coagulation Bilan lipidique : cholestérol total, LDL-cholestérol, TG Hémoglobine glyquée, glycémie à jeûn VS, CRP Bilan thyroïdien : TSHus Non systématique : AVC du sujet jeune Sérologie : VIH, syphilis Bilan immunologique : ACAN, ANCA, ADN-natifs... Bilan de thrombose : SAPL (anti-cardiolipine, antiprothrombinase, anti-β2-gp1) Homocystéinémie Pronostic A court terme = vital 20 à 30 % de mortalité dans les 15 premiers jours Œdème cérébral et engagement cérébral Complications de décubitus : Pneumopathie, infections urinaires et septicémie Embolie pulmonaire (sur phlébite des MI) A long terme = fonctionnel Dépend du siège et de l étendue de l infarctus Dépend de l âge et des pathologies associées Mais terrain à risque : 50 % de mortalité à 5 ans Nouvel AVC, infarctus du myocarde Car même FRCV ++ 3

4 Traitement (1) Traitement symptomatique Nursing +++ Oxygénation Maintien des constantes vitales Maintien de l équilibre hydro-électrolytique Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++ Prévention des complications thrombo-emboliques Bas de contention Massage des membres inférieurs Rééducation : Kinésithérapie passive ± active précoce Orthophonie SNG si nécessaire Traitement (2) Traitement à la phase aiguë Thrombolyse et protection neuronale (unités neurovasculaires +++) : AVC < 3 heures Héparine : NON SYSTEMATIQUE +++ AIT à répétition (syndrome de menace) Cardiopathies emboligènes (AC/FA, valvulopathie, prothèse ) Dissections des artères cervicales Thrombophlébite cérébrale Traitement préventif Anticoagulation héparine AVK : cf ci-dessus Anti-agrégants plaquettaires +++ : aspirine, PLAVIX Traitement des FRCV +++ : traitement HTA +++, arrêt tabac, traitement d une hypercholestérolémie, d un diabète Hématomes intracérébraux Étiologie Hypertension artérielle +++ : 80 % Malformations vasculaires : Sujet jeune Hémorragie cérébro-méningée Localisation le plus souvent lobaire à la jonction cortico-sous-cortical Tumeurs cérébrales Troubles de la coagulation Abus de drogues (cocaïne, amphétamines ) Angiopathie amyloïde : Hématomes lobaires sous-corticaux ou corticaux Multiples ou récidivants Formes sporadiques, familiales ou associées à un Alzheimer Causes inconnues : 10 % Symptomatologie (1) Différences avec l AVC ischémique : Installation rapide (mais non brutale et non maximale d emblée) Évolution en deux temps Sont plus fréquents : Céphalées et vomissements Troubles de conscience Signes méningés Crises convulsives Inondation ventriculaire : Aggravation clinique brutale Crise convulsive, hypertonie généralisée Signes de décérébration Symptomatologie (2) Hémorragie cérébelleuse : Début brutal Grand vertige (impossibilité de tenir debout) Céphalées postérieures et vomissements Risques immédiats et à court terme +++ Compression du tronc cérébral : Atteinte des paires crâniennes Atteinte des voies longues Blocage de l aqueduc de Sylvius (hydrocéphalie aiguë) Engagement des amygdales cérébelleuses dans le TO arrêt cardio-respiratoire Traitement Évacuation chirurgical de l hématome Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë 4

5 Examens complémentaires Scanner cérébral sans injection en urgence : Hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse Rechercher une hémorragie méningée ou intraventriculaire IRM encéphalique avec ARM artérielle : Recherche d une malformation vasculaire Surtout si sujet jeune En cas de doute : artériographie conventionnelle Étude du retentissement de l HTA : Échographie cardiaque (ETT) : fonction VG Fond d œil Pronostic A court terme : pronostic vital : 30 % de mortalité à 1 mois Risques vitaux : Engagement cérébral Œdème cérébral Hydrocéphalie aiguë Rupture et inondation ventriculaire et des espaces sousarachnoïdiens A long terme : pronostic fonctionnel Meilleur pronostic que les AVC ischémiques Risque de comitialité secondaire plus élevé Complications de l HTA notamment cardiaque Traitement (1) Traitement symptomatique : Identique à ceux des AVC ischémiques Prévention des complications de décubitus Traitement spécifique : Contrôle de la tension artérielle : Ne traiter que si la TA est très élevée (> 200 mmhg) Ne pas la faire chuter brutalement Mesures anti-œdémateuses : Position demi-assise, restriction hydrique MANNITOL IV, hypocapnie si ventilation assistée Traitement anti-comitial : si crise comitiale Traitement des troubles de la coagulation Traitement (2) Traitement chirurgical : Évacuation d un hématome compressif (cérébelleux, hémisphérisque ) Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë Traitement curatif d une malformation vasculaire Traitement préventif : essentiellement contrôle de l HTA +++ Étiologies : très nombreuses ++ Thrombophlébite cérébrale Causes locales : Traumatiques Infections générales ORL : otite, sinusite, Staphylococcie maligne de la face Causes générales : Hématologiques : Polyglobulie, thrombocytémie Déficit en protéine C ou S, résistance à la protéine C activée Anticoagulants circulants Maladies inflammatoires : Behçet, Grossesse, post-partum, pilule oestro-progestative Néoplasie néphrotique, 5

6 Clinique Céphalées isolées Tableau d hypertension intracrânienne Céphalées : caractère positionnel, maximales en fin de nuit Vomissements Troubles de conscience Troubles visuels (FO : œdème papillaire) Signes focaux Infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel Unilatéral ou bilatéral Hémiplégie à bascule Crises comitiales focales Tout peut se voir : clinique très polymorphe Examens complémentaires Scanner cérébral Sans injection : Infarctus : Souvent hémorragique, souvent multiples Pas dans un territoire artériel Œdème cérébral fréquent (petits sillons, petits ventricules) Avec injection : Signe du delta (inconstant) : thrombose du SLS Angioscanner veineux :reconstruction des veines IRM encéphalique avec ARM veineuse Angiographie cérébrale veineuse si doute Fond d œil : recherche d œdème papillaire LCR : hypertendu, hyperprotéinorachie, cellularité, GR Traitement Traitement symptomatique : idem AVC ischémique Traitement spécifique : Décoagulation par héparine IVSE à dose efficace même si AVC hémorragique Traitement étiologique +++ (infection, ) Traitement anti-œdémateux si nécessaire Traitement anti-épileptique si nécessaire Ponction lombaire évacuatrice pour certains Traitement préventif si étiologie spécifique 6