Processus de réparation osseuse: conséquences sur le délai de mise en contrainte. Vaucher Matthieu, CCA MPR Nîmes

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1 Processus de réparation osseuse: conséquences sur le délai de mise en contrainte Vaucher Matthieu, CCA MPR Nîmes

2 Plan! Introduction! Processus de réparation de l os cortical chez l adulte au cours:! du traitement orthopédique! du traitement chirurgical! Processus de réparation de l os chez l enfant! Processus de réparation osseuse par des méthodes biologiques! Facteurs influençant la consolidation des fractures! Les aléas de la consolidation osseuse! Rôle de l activité physique dans la réparation et le gain de masse osseuse

3 Introduction! Tissu osseux! Consolidation osseuse = processus de réparation du tissu osseux après une fracture, une ostéotomie, une arthrodèse ou une greffe osseuse

4 au cours du traitement orthopédique Généralités! 4 stades! Hématome fracturaire et tissu de granulation! Cal mou ou primaire! Cal dur! Remodelage! Suivi d une phase de modelage

5 au cours du traitement orthopédique Hématome fracturaire et Tissu de granulation! Hématome fracturaire! Issu des extrémités et des tissus mous alentours! Réaction inflammatoire à H8! Macrophages + Ostéoclaste! Différenciation cellulaire à partir de Cellules Précurseurs (CFU-F)! Pouvoir ostéogénique à J4

6 au cours du traitement orthopédique Hématome fracturaire et Tissu de granulation

7 au cours du traitement orthopédique Hématome fracturaire et Tissu de granulation! Tissu de granulation! Tissu fibro-vasculaire! Riche en collagène de type 3! 2-3 semaines! Aucune participation des extrémités osseuse à la restauration

8 au cours du traitement orthopédique Cal mou ou primaire! Périoste! Immobilisation du foyer! Manchon souple et fusiforme! Indispensable pour débuter la minéralisation! 2 lignées apparaissent! Ostéoblaste! Substance Ostéoïde (Collagène type 1)! minéralisation progressive! Manchon d os immature! jusqu à 6 semaines! Chondrocyte! Anneau de cartilage! Minéralisation progressive

9 au cours du traitement orthopédique Cal mou ou primaire! A ce stade! Les corticales ne participent pas à la formation du cal! En revanche la moelle osseuse est le lieu d une ostéogenèse en bande située à la face interne de la corticale.

10 au cours du traitement orthopédique Cal dur! Création d un pont osseux immature inter-fragmentaire! Assure une solidarité mécanique entre les fragments! Os immature, non orienté de type trabéculaire! Puis transfo en os lamellaire primaire! A S8, l os lamellaire pénètre dans les extrémités fracturaires! A S16 l os immature disparait

11 au cours du traitement orthopédique Remodelage! Dure 18 mois! Objectif! rétablir une architecture histo normale! Réalisé par le BMU (Bone Modelizing Unit)

12 au cours du traitement orthopédique Bone Modelizing Unit (BMU)! Ostéoclastes à l Apex! Fore l os lamellaire primaire! Capillaire! Osteoblastes! Tapisse le canal de résorption et crée une structure type haversien! L orientation de progression des BMU suit les contraintes mécaniques appliquées sur l os

13 au cours du traitement orthopédique Modelage! Equivalent du remodelage de l os cortical mais à l échelle macroscopique! Associe:! Résorption du cal externe et restauration du canal médullaire! Complet chez l enfant, partiel chez l adulte! Mécanisme mal connu

14 au cours du traitement orthopédique Biomécanique et cinétique des cals! Après la courte phase de formation du cal primaire, le périoste, les corticales et la médullaire vont participer à la formation du cal de manières diverses.! Le périoste forme rapidement un cal relativement volumineux! Immobilise le foyer de fracture! Peut combler une vaste surface de perte osseuse! Nécessite la présence de l hématome et des tissus mous! Stimulé par une mobilité relative du foyer de fracture! Stabilité du foyer diminue sa capacité de formation! S6, relai par formation du cal cortical! Nécessite 1 immobilité parfaite du foyer de fracture! Puis cal médullaire! Formation lente qui va pénétrer l intervalle entre les corticales! Peu sensible à la mobilité du foyer de fracture

15 au cours du traitement orthopédique Avantages et Inconvénient! Avantages! Faible risque d infection! minimise les risques de pseudarthrose! Inconvénients! Risque de réduction incomplète du foyer de fracture! déplacement secondaire! cal vicieux! retentissement articulaire secondaire! Immobilisation articulations sus et sous-jacente! troubles trophiques! raideurs articulaires! rééducation longue

16 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par plaque vissée! Modifie le déroulement de la consolidation osseuse! L action la plus nocive de l ostéosynthèse est l ouverture du foyer de fracture! Evacuation de l hématome fracturaire, # cellules précurseurs indifférenciées, facteurs ostéo-inducteurs (BMP, TGF ),! Prélèvement de l hématome en début d acte et de le remettre en place autour du foyer avant fermeture.! Lésions du périoste qui accompagne l ostéosynthèse! supprime la formation du cal périosté et entraîne un nouveau type de consolidation.! Les facteurs inducteurs mécaniques prennent alors une importance considérable

17 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par plaque vissée! Si ostéosynthèse franchement stable, la consolidation corticale ne passe pas par le stade de cal mou fibrocartillagineux! Si contact interfragmentaire parfait (plaques à compression), têtes foreuses des BMU vont passer directement dans le foyer d une corticale à l autre.! Les ostéons agissent alors comme des chevilles fixant le foyer de fracture.! = Processus de remodelage direct! Délai de consolidation = 4 semaines, période durant laquelle la fracture tient grâce aux qualités mécaniques du montage d ostéosynthèse.

18 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par plaque vissée! Si espace entre les fragments! Consolidation corticale par invasion du cal médullaire fait d os immature (cal médullaire évolue vers une structure trabéculaire dense)! Ancrage de l os immature est réalisé par des unités de remodelage osseux (BMU) venues de l os immature et forant les extrémités des fragments de corticale! En pratique la consolidation se fait par l association des deux mécanismes sus-cités! Le remodelage va se poursuivre durant 18 mois au minimum

19 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par plaque vissée! Avantages:! Réduction anatomique parfaite! Montages stables et autorisent une rééducation précoce! Inconvénients:! Augmentation du risque infectieux (abord direct du foyer)! Pas de mise en charge de la fracture (délai de consolidation prolongé par ouverture du foyer et dévascularisation)! Risque de dévascularisation lors du vissage

20 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par enclouage centro-medullaire à foyer fermé! Hématome fracturaire est en grande partie conservé.! La portion médullaire est expulsée par l alésage.! Le cal périosté se forme sans contraintes supplémentaires (délais habituels, gros volume)

21 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par enclouage centro-medullaire à foyer fermé! Avantages! Cette technique limite le risque de dévascularisation et le risque infectieux! Matériel dans l axe mécanique du segment fracturé = montages solides autorisant une mise en charge précoce! Inconvénients! Difficultés Rétablissement de l axe longitudinal en cas de fracture métaphysaire! Contrôle rotatoire des fragments

22 au cours du traitement chirurgical Ostéosynthèse par fixateur externe! Fractures ouvertes! Fixateurs modulaires (Hoffman, Othofix, Ilizaroff) correction secondaire d une réduction initiale imparfaite! Avantages! Diminution risques infectieux (fracture ouverte contaminée)! Protection du foyer des contraintes extérieures! Fractures comminutives: contraintes passent par le fixateur! Inconvénients! Difficulté pour une réduction anatomique de la fracture! Risques d infections sur les fiches! Retard de consolidation + fort risque de défaut de consolidation

23 Processus de réparation de l os chez l enfant! Consolidation plus rapide (d autant + que l enfant est jeune)! Siège épiphysaire raccourcit ce délai (21 jours)! Siège diaphysaire membre inférieur: entre 45 et 90 jours! Les étapes de consolidation sont enchondrales : hématome, élaboration des travées de collagène, cartilage puis minéralisation. Le remodelage est très actif! La réduction des fractures touchant le cartilage de croissance doit toujours être correcte sous peine d entraîner un cal vicieux

24 Processus de réparation osseuse par des méthodes biologiques Biomatériaux ostéoconducteurs! Les céramiques de composition mixte! Hydroxyapatite (résorption lente) et du tricalcium phosphate (résorption rapide) (+ utilisées, remplaçant du corail)! Succès non négligeable: comblement des pertes de substance modérées et en traumatologie! En l absence de fracture, le manque de facteurs ostéoinducteurs ne permet pas un comblement correct des pores du substitut ostéoconducteur! Le biomatériau est rendu ostéoinducteur par l adjonction d autogreffe osseuse et de cellules précurseurs prélevées dans la moelle osseuse de receveur

25 Processus de réparation osseuse par des méthodes biologiques Biomatériaux ostéoconducteurs! Les BMP! Expérimentées chez l animal en injection locale de rhbpm2 (recombinant human BMP2) ou en greffant du collagène associé à la BMP2! Les résultats sont une consolidation accélérée et un cal renforcé mécaniquement! Chez l homme, traitement des pertes de substance et dans la consolidation des fractures! Les BMP assurent d obtenir une quantité d os au moins égale à celle obtenue par autogreffe! Les néoformations sont parfois exubérantes et risquent de comprimer un nerf à proximité! Les BMP sont retrouvées à des taux élevés dans certaines tumeurs osseuses malignes et les conséquences de leur passage systémique reste mal précisé

26 Facteurs influençant la consolidation des fractures! Facteurs mécaniques :! Contraintes en compression favorable à la consolidation / contraintes en torsion ou en cisaillement sont néfastes! Localisation de la fracture :! Fractures épiphysaires et métaphysaires consolident + rapidement que diaphysaires.! L importance du déplacement des fragments! Influence les dégâts vasculaires et l écart inter fragmentaire! L ouverture du foyer entraînant la disparition de l hématome et une dévascularisation des extrémités, augmentent le risque infectieux et de non consolidation! Facteurs circulatoires :! Anémie et/ou hypovolémie => retard de consolidation par modification des qualités du cal

27 Facteurs influençant la consolidation des fractures! Facteurs hormonaux :! Corticoïdes retardent la consolidation en inhibant la différenciation des cellules précurseurs en ostéoblastes! Facteurs nutritionnels :! Alimentation normale apporte assez de calcium maiscarence ou insuffisance fréquente en vitamine D

28 Facteurs influençant la consolidation des fractures! Facteurs bioélectriques: propriétés électriques de l os varient lorsqu il est soumis à des contraintes de déformation :! Potentiel électrique biphasique dit électrocinétique augmente! Entraînement mécanique d ions par écoulement de fluides! Les courants ainsi produits augmentent autour du foyer de fracture! Lorsque l os est consolidé, les signaux reviennent à leur valeur initiale! De ces principes, découlent de nouvelles techniques thérapeutiques :! Utilisation d ultrasons basse intensité, stimulation électrique et électromagnétique! Résultats préliminaires intéressant mais niveau de preuve insuffisant! Indications pour la pseudarthrose et les retards de consolidation pour certains auteurs! Foyer de fracture soumis à un champ électromagnétique voit augmenter sa sécrétion d IGF II, de TGFb et BMP

29 Les aléas de la consolidation osseuse Retard de consolidation et Pseudarthrose! Le retard de consolidation osseuse = absence de cal unitif et indolore au-delà des délais habituels => fin du 6ème mois.! Au delà = pseudarthrose (définitif et ne peut aboutir à la consolidation sans nouveau traitement)! Clinique! douleur ou mobilité du foyer! Radios:! Atrophique = cal non visible + traits de fracture visibles. Extrémités effilées et d allure porotique.! Hypertrophiques = cal circulaire volumineux mais non unitif. Ostéogenèse effective mais le manque de stabilité du foyer = inefficace! Facteurs reconnus comme péjoratifs le tabagisme, l insuffisance vasculaire, le diabète et l éthylisme

30 Les aléas de la consolidation osseuse Cal vicieux! Apanage du traitement orthopédique + certaines ostéosynthèses centromédullaires! Déplacement secondaire ou défaut initial de réduction! Au membre inférieur + fréquent = raccourcissement (inégalité <1 cm a peu de conséquence clinique)! Os antebrachiaux mal tolérées + retentissement pronosupination! Décision ostéotomie fonction retentissement articulaire et âge du patient

31 Rôle de l activité physique dans la réparation et le gain de masse osseuse! Réparation! Mise en contrainte mécanique progressive indispensable pour la réparation osseuse! Rôle protecteur