Prise en charge des patients diabétiques Epidémio, complications chroniques

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1 Prise en charge des patients diabétiques Epidémio, complications chroniques

2 Définitions Glycémie à jeun normale : 0,80 à 1,10 g/l 1,10 g/l < Glycémie 1,26 g/l = Intolérance au glucose = seuil d augmentation du risque vasculaire Glycémie à jeun 1.26 g/l (à 2 reprises) = Diabète = seuil d apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) Hyperglycémie provoquée par voie orale: = glycémie 2 heures après la prise orale de 75 g de glucose. Glycémie <1,40 g/l: normal 1,40 < Glycémie < 2g: Intolérance au glucose Glycémie > 2g/l: Diabète N est plus utilisée que pendant la grossesse. Glycémie < 0,70g/l = Hypoglycémie

3 DIABETES 1. Epidémiologie 2. Diabète de type 1 2.a Physiopathologie 2.b Signes cliniques 3. Diabète de type 2 3.a Physiopathologie 3.b Signes cliniques 4. Complications dégénératives du diabète

4 1. Epidémiologie

5 Prévalence et nombre de diabétiques en France Type 1 : O,3% soit patients Type 2 : 3,07% soit patients

6 CLASSIFICATION Diabète de type 1 (~10% des diabètes) origine autoimmune déficit absolu en insuline Le traitement par insuline est vital Diabète de type 2 (~90 % des diabètes) - prédisposion génétique et facteurs d environnement insulinorésistance + déficit relatif de sécrétion d insuline insulinothérapie pour l équilibre glycémique mais pas pour la survie.

7 LES AUTRES TYPES DE DIABETE Les diabètes monogéniques: 2 à 3% «MODY» Très forte hérédité (autosomiques dominants) «Faux type 1 du sujet noir» Chez les africains. Ils se présentent comme un type 1 puis peuvent être sevrés en insuline Maladies du pancréas exocrine: Pancréatites ++ Pancréatectomie, Mucoviscidose Diabète gestationnel

8 2. Diabète de type 1

9 Le diabète de type 1: maladie autoimmune Il est provoqué par un dérèglement du système immunitaire qui détruit les cellules pancréatiques fabriquant l insuline. Glucose pancréas Carence complète en insuline: Absence d utilisation du glucose Stimulation de la néoglucogenèse Stimulation de la cétogenèse cellule

10 Diabète de type 1: Présentation clinique Terrain: sujet jeune (souvent < 40 ans) Le plus souvent: Début bruyant Syndrome polyuropolydipsique: Glycémie > 1,80 g/l => Glycosurie => Diurèse osmotique => Polydipsie Amaigrissement avec appétit conservé Asthénie Cétose Syndrome cardinal Mais aussi: Acido-cétose inaugurale Trouble de la réfraction: Variation rapide de la glycémie => différences de concentration de glucose dans les différents milieux transparents de l oeil

11 3. Diabète de type 2

12 Le diabète de type 2: une maladie évolutive patrimoine génétique âge obésité Insulino résistance Intolérance glucose Diabète débutant Diabète avancé environnement Insulinosécrétion Insulinorésistance F.D.R. (HTA, TG, HDL ) ans

13 Facteurs génétiques : Fréquence estimée du diabète de type 2 chez les apparentés de diabétiques Population générale française 2 à 4 % Jumeaux vrais % 2 parents diabétiques % 1 apparenté au premier degré %

14 Diabète de type 2: Signes cliniques Parfois syndrome polyuropolydipsique maladie souvent asymptomatique découverte à l occasion d une complication (1/3 des diabètes sont déjà compliqués au moment de la découverte) Intérêt du dépistage

15 Sur un terrain particulier: âge > 40 ans IMC > 27 kg/m2 (Localisation androïde des graisses cétonurie = 0 antécédent familial de diabète de type 2 facteurs de risque cardio-vasculaires associés dans le cadre d un syndrome d insulinorésistance

16 4. Complications dégénératives du diabète

17 Complications liées au diabète Diabète Mortalité cardio vasculaire multipliée par 2 à 4 Principale cause d insuffisance rénale chez l adulte Principale cause de cécité acquise chez l adulte Principale cause d amputation non traumatique du membre inférieur

18 Pas de complications grave liées au diabète si la maladie est maintenue sous contrôle. Objectif: HbA1c : 6,5% à 7%! C.a.d: Glycémie - avant repas 0,80 à 1,20g/l - 2 heures après repas < 1,60g/l

19 Rétinopathie

20 Prévalence : Première cause de cécité en France entre 30 et 65 ans, par dépistage insuffisant Au diagnostic Après 15 ans d évolution Diabète type % Diabète type 2 20 % 50 %

21 Influence de l équilibre glycémique 60% % de patients ayant une rétinopathie diabétique avec au moins un évènement grave 10% Traitement conventionnel Traitement intensif Années après le début de l étude DCCT, 1993.

22 Ce que les soignants et les patients doivent savoir Le diabète est la 1 cause de cécité dans les pays industrialisés, avant l âge de 65 ans. Facteurs favorisants: - mauvais équilibre glycémique, - l ancienneté du diabète, - l existence d une HTA. Dépistage: Un examen ophtalmologique doit être effectué tous les ans, dès le diagnostic du diabète. Une acuité visuelle normale n'élimine pas une rétinopathie, Le laser est un traitement efficace. Le suivi ophtalmo régulier prévient la perte de vue

23 Autres atteintes oculaires liées au diabète: Glaucome Cataracte Infections

24 Neuropathie

25 Polyneuropathie symétrique des membres inférieurs Très fréquente : 50 % après 25 ans d évolution Clinique: Perte des sensibilités tactile (test au monofilament), thermique et vibratoire (diapason), bilatérale et distale (pieds) ± abolition des réflexes ostéo-tendineux, ± douleurs nocturnes des membres inférieurs (paresthésies, sensations de brûlures, de piqûres, crampes) Risque de troubles trophiques (mal perforant plantaire) Atteinte motrice très rare

26 Dépistage de la neuropathie symétrique : examen neurologique 1 fois / an examen du pied 1 fois/an : - monofilament, diapason (sensibilités) - pouls - déformations du pied, points d appui anormaux, hyperkératose

27 Autres atteintes neurologiques: Neuropathies focales et multifocales : mononévrites, multinévrites Neuropathie végétative: Gastroparésie Hypotension orthostatique Troubles de la fonction sexuelle..

28 Néphropathie

29 Epidémiologie : - Son apparition dépend de l équilibre glycémique et tensionel et de facteurs génétiques - 20 % des dialysés en France sont diabétiques, 30 % d entre eux sont de type 1 et 70 % de type 2.

30 Dépistage des complications rénales : - microalbuminurie 1 fois/an - créatininémie à jeun 1 fois/an calcul de la clairance de la créatinine (Cockroft) - ECBU

31 Macroangiopathie

32 Artériopathie des membres inférieurs Plus précoce, plus fréquente ( 50 % des diabétiques après 20 ans d évolution) et plus grave que chez les non-diabétiques

33 Particularités: -Atteintes plus diffuses et plus distales, possibilités de revascularisation plus limitées. - neuropathie associée: risques de traumatismes indolores extrémités parfois encore chaudes, claudication intermittente parfois discrète douleurs de decubitus parfois absentes

34 Cœur et diabète

35 Coronaropathie Epidémiologie : + fréquente (risque x 2 à 3 chez l homme, x 3 à 5 chez la femme) + grave (mortalité de l infarctus x 2 à 8 jours et à 1 an) Pronostic amélioré par un contrôle glycémique strict et précoce Signes cliniques : - Angor asymptomatique ou douleur atypique - Infarctus silencieux - Insuffisance cardiaque d origine ischémique - Mort subite

36 Dépistage: -ECG de repos/an -Dépistage de l ischémie myocardique silencieuse : légitime chez les patients à risque vasculaire élevé et/ou ayant un diabète depuis plus de 15 ans mais les modalités sont encore discutées à l heure actuelle.

37 Pied et Diabète

38 Patients à risque podologique: = Ceux qui ont soit une neuropathie, soit une artérite, soit des déformations

39 APPUI NORMAL D après Grimaldi et Coll

40 Les troubles moteurs => déformation progressive du pied Orteils en griffes, pied creux

41 Création de points de pression anormaux => Blessures et/ou durillons

42 Osteoarthropathie nerveuse Le scaphoïde et le cunéiforme se luxent Élargissement du coup de pied. Au maximum, pied plat cubique de Charcot

43 Les appuis anormaux + perte de la sensibilité à la douleur => Mal perforant plantaire Ici sur l affaissement de la voûte d un pied de Charcot (d après A Heurtier et al, Lancet 2002) Sur un pied neurologique, les plaies sont localisées le plus souvent aux points d appuis pathologiques induits par les déformations, alors que le patient ne ressent pas la douleur.

44 Un mal perforant plantaire, c est un durillon qui tourne mal.

45 Le pied artéritique Pouls abolis ou faibles, Peau fine, Ongles épaissis Extrémités froides

46 Sur un pied artéritique, les blessures sont souvent liées au frottement, et la nécrose survient généralement suite à une plaie minime, un ongle incarné, une mycose rapidement surinfectée : en effet, il faut 20 fois plus d oxygène pour permettre la cicatrisation que pour entretenir le tissu cutané.

47 Quand et comment examiner les pieds d un patient diabétique? Dépister la neuropathie: Utilisation du monofilament Zones à tester

48 Dépister l artérite + Doppler artériel:

49 Rechercher aussi : des déformations, des durillons, des mycoses, des ongles dangereux

50 Expliquer au patient l importance du suivi du diabète et du dépistage des complications. Tous les 3 mois: HbA1c TA Poids Pieds si patient à risque podologique Tous les ans: HbA1c TA Poids Examen clinique complet, en particulier cardiovasculaire et neuro + pieds ECG Créatinine Microalbulinurie, ECBU Bilan lipidique Examen Ophtalmo avec FO + si point d appel.

51 NE DITES PAS: DIABETE = 1ère cause de cécité et de troubles visuels 1ère cause d amputation des membres inférieurs ( hors accidents) 1ère cause de dialyse rénale Risque de coronaropathie : x 2 chez l homme x 4 chez la femme Risque AVC x 2 Mortalité cardiovasculaire x 2

52 MAIS DITES: 1% d HbA1C gagnée c est: - 12% d infarctus évités - 14% d AVC en moins - 42% de réduction de l artérite - 37% de moins de complications oculaires, c est à dire des yeux protégés, un cœur protégé

53 La maladie diabétique: Une pathologie fréquente Aux multiples manifestations, longtemps indolores Traitement à vie, nécessitant la coopération du patient INFORMER++++