L IRM des tumeurs hépatiques. Pr Olivier ERNST, Dr Brigitte LAURENS Hôpital Claude-Huriez, Lille

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1 L IRM des tumeurs hépatiques Pr Olivier ERNST, Dr Brigitte LAURENS Hôpital Claude-Huriez, Lille

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3 Table des matières Techniques P 4 Tumeurs bénignes P 6 Angiome Hyperplasie nodulaire focale (HNF) Adénome Tumeurs malignes P 12 Carcinome hépatocellulaire (CHC) Métastases Conclusion P 15

4 Techniques Le foie est un organe ayant des caractéristiques uniques qui imposent des paramètres techniques d acquisition spécifiques. Situé juste sous le diaphragme, il est extrêmement mobile durant le cycle respiratoire. Il faut donc soit employer des séquences suffisamment rapides pour permettre l acquisition en apnée, soit utiliser une méthode de compensation des artéfacts de mouvements. L injection d un produit de contraste permet d étudier la vascularisation d une tumeur. La plupart des métastases sont faiblement vascularisées (tumeurs hypovasculaires), les tumeurs hépatocytaires étant fortement vascularisées (tumeurs hypervasculaires). Le foie normal présente un double apport vasculaire artériel et portal alors que les tumeurs n ont qu un apport artériel. Pour comparer la vascularisation d une tumeur par rapport à celle du foie, il est donc indispensable d effectuer une acquisition pendant la phase où le contraste n arrive au foie que par voie artérielle pour ne pas être gêné par l apport veineux du parenchyme hépatique. Dans notre expérience cette phase ne dure pas plus de 20 secondes. L utilisation d un produit de contraste IRM non spécifique à base de gadolinium est parfaitement adéquate et doit se faire à la dose standard de 0,2 ml/kg. Un produit de contraste spécifique n est pas requis en première intention. La stéatose hépatique est fréquente. En pondération T1, la stéatose diminue le signal du foie lors de l emploi d une séquence avec suppression du signal de la graisse ou d un temps d écho correspondant à l opposition de phase entre les protons de l eau et de la graisse. En pratique, pour prévenir cet abaissement de signal provoqué par la stéatose, il faut éviter un temps d écho compris entre entre 1,1 et 3,5 ms à 1,5 T, l'opposition de phase ayant lieu à 2,6 ms. Les tumeurs du foie les plus fréquentes sont les angiomes. Il s agit de cavités vasculaires à circulation lente. Seul l emploi d une séquence à forte pondération T2 (TE proche de 250 ms en spin écho rapide) permet de mettre en évidence la composante liquidienne des angiomes. En pratique, une IRM pour une tumeur du foie doit donc comporter au minimum les séquences qui suivent : - Echo de gradient T1 avec 2 échos (opposition de phase phase soit 2,3 et 4,6 ms à 1,5 T) - Etude dynamique avec injection de gadolinium. Il faut au minimum une acquisition sans injection, une en phase artérielle et une en phase portale. - Séquence de spin écho rapide en pondération T2 avec un TE proche de 90 ms (T2 tissulaire). - Séquence de spin écho rapide en pondération T2 avec un TE proche de 250 ms (T2 liquidien). - Echo de gradient T1 tardivement (10 minutes) après injection. 4-5

5 Ce protocole amène quelques remarques. Les séquences doivent être acquises dans l ordre indiqué pour obtenir des séquences tardivement après injection. Il peut être intégralement réalisé avec des apnées ne dépassant pas 12 secondes, mais tous les patients ne peuvent tenir une telle apnée. Il est donc indispensable de prévoir un deuxième protocole permettant la respiration libre, au prix d une détérioration de la résolution spatiale ou du rapport signal sur bruit. En pondération T1, la suppression du signal de la graisse doit être prohibée, à la différence de l examen du pancréas. La seule exception est l étude dynamique. Certaines machines ne permettent pas de réaliser une séquence T1 correcte avec un TE inférieur à 1,2 ms. L emploi des séquences 3D s impose alors. Les meilleurs résultats avec ces séquences sont obtenus avec une suppression du signal de la graisse, mais le temps d acquisition est alors proche de 20 secondes. L emploi d une séquence 2D à TE très court (< 1,2 ms), sans suppression du signal de la graisse, permettant d obtenir 50 coupes en 10 secondes nous semble donc préférable. Avec ce type de séquence il est possible d obtenir une acquisition de l ensemble du foie toutes les 20 secondes Les acquisitions T2 peuvent sans problème être faites après l injection de gadolinium. Une séquence en écho de gradient T2 rapide (BFFE, Fiesta, True FISP) permet en une ou deux apnées d obtenir une bonne résolution anatomique avec un signal hyperintense des vaisseaux, y compris dans les angiomes. Nous ajoutons donc cette séquence à tous les examens. Sauf cas particulier, toutes les séquences doivent être acquises en axial. En effet, l acquisition dans le plan frontal est nettement plus sensible aux artéfacts respiratoires, ces artéfacts se superposant au petit côté du pixel, alors qu ils se superposent à l épaisseur de coupe en axial. La réalisation d un protocole rigoureux permet de suivre la démarche ci-dessous pour approcher la caractérisation d une tumeur hépatique : - Normalité du signal du foie non tumoral. En IRM, le foie normal présente un signal supérieur à celui des muscles paravertébraux quelle que soit la séquence. - Signal de la tumeur en T1 en phase. - Signal de la tumeur en opposition de phase. - Signal de la tumeur en T2 liquidien - Vascularisation de la tumeur (hypervascularisation, hypovascularisation, vascularisation en motte, vascularisation retardée).

6 Tumeurs bénignes Angiome hépatique C est la tumeur bénigne du foie la plus fréquente. Sa prévalence varie considérablement selon les études, avec une moyenne de 2 à 3% de la population. Elle est classiquement asymptomatique, de découverte fortuite. Il s agit d espaces vasculaires bordés par des cellules endothéliales, séparés par des bandes fibreuses. On observe deux types d angiomes, l angiome caverneux et l angiome capillaire. L aspect en IRM de l angiome caverneux typique est pathognomonique. Il apparaît hypo-intense en T1 et franchement hyperintense en T2 avec une hyperintensité marquée (supérieure à celle de la rate et des reins) sur les séquences fortement pondérées en T2 avec un temps d écho long (> 200 ms). La dynamique de rehaussement est caractéristique avec une prise de contraste périphérique en motte qui progresse de façon centripète. La lésion devient classiquement hyperintense sur la série tardive. Il est possible d observer une zone fibreuse centrale apparaissant hypo-intense en T2 et après injection de gadolinium. injection de gadolinium est à l origine du plus grand nombre d erreurs quand elle n est pas associée à un rehaussement en motte ou à une hyperintensité marquée sur les séquences fortement pondérées en T2. En effet, certaines métastases peuvent devenir hyperintenses tardivement après injection du fait de la présence de fibrose. L angiome capillaire, à débit rapide, présente habituellement les mêmes caractéristiques en pondération T1 et T2 que l angiome caverneux. Cependant l hypersignal en spin écho T2 peut manquer en raison d une vitesse circulatoire intralésionnelle relativement importante, à l origine d un phénomène de flux. L hypersignal persiste sur les séquences en écho de gradient T2. Après injection, l angiome apparaît hypervasculaire avec un rehaussement qui suit classiquement celui de l aorte à tous les temps. On observe la persistance d un rehaussement à la phase tardive. Le rehaussement en motte est le critère le plus fiable, quasiment pathognomonique. L hyperintensité marquée en T2 peut être source d erreur et de confusion, en particulier avec des métastases nécrosées par une chimiothérapie ou les métastases de tumeurs endocrines. Dans notre expérience, l hyperintensité T1 observée tardivement après 6-7

7 A B C D Hémangiome caverneux : La lésion est franchement hyperintense en pondération T2 (A), avec un signal qui persiste sur les séquences avec un temps d écho long (B, C). Cette lésion, qui apparaît spontanément hypo-intense en pondération T1 (D), présente après injection une prise de contraste centripète avec un remplissage progressif (E, F, G). E F G

8 Hyperplasie nodulaire focale (HNF) L HNF est la lésion hépatique bénigne la plus fréquente après l hémangiome et le kyste hépatique. Elle est fréquemment de découverte fortuite chez une femme jeune. L influence hormonale n a pas été démontrée. Elle correspond à une malformation de l organisation hépatique, sans aucune atypie cellulaire. Il n y a pas de risque d hémorragie ou de transformation maligne contrairement à l adénome. Une association est possible avec les angiomes. Sa taille est stable dans la majorité des cas, mais une augmentation et plus rarement une involution spontanée peuvent s observer. L abstention thérapeutique est de règle. L HNF est dite typique en IRM si tous les critères suivants sont présents : - La lésion est homogène, iso ou discrètement hypo-intense en T1 (hépatocytaire), iso ou discrètement hyperintense en T2. - Elle apparaît franchement hypervasculaire (rehaussement homogène et intense durant la phase artérielle). On observe une diminution rapide de l'intensité du signal dès la phase veineuse, la lésion devenant iso-intense à la phase tardive. - Il existe un hile vasculaire central (HVC) souvent appelé cicatrice centrale, hypo-intense durant la phase artérielle de l injection, devenant hyperintense tardivement après injection. Il est parfois hypo-intense en T1 et hyperintense en T2. - On ne met pas en évidence d atypies : graisse intralésionnelle ou pseudocapsule tardive. Quand tous ces critères sont réunis, l aspect IRM est typique. La fiabilité diagnostique est similaire à celle d une biopsie percutanée. Toutes les HNF ne sont pas typiques. Le hile vasculaire central peut manquer, surtout pour les lésions de petite taille. Enfin, l HNF peut présenter de véritables atypies mimant en imagerie l adénome ou l hépatocarcinome en étant hétérogène ou avec un faux aspect de capsule. Quelle est la conduite à tenir devant une suspicion d hyperplasie nodulaire focale? Devant une HNF typique en imagerie, on peut se passer d une preuve histologique et porter avec certitude le diagnostic de HNF, sous réserve de l absence d hépatopathie sous-jacente et d anomalie biologique (bilan hépatique, α-fœtoprotéine). Aucune surveillance n est alors nécessaire en théorie. En pratique, une surveillance échographique est réalisée à 1 et 2 ans (pour s assurer de l absence d évolutivité en taille). Si l HNF est atypique en imagerie ou si elle survient dans un contexte d hépatopathie sous-jacente ou d anomalie biologique, un avis spécialisé sera demandé. Un cas particulier est représenté par une HNF ayant tous les critères typiques à l exception du HVC. On ne peut donc exclure formellement un adénome. La TDM peut être alors intéressante en complément de l IRM pour apporter un argument supplémentaire en faveur de l HNF, en étudiant la mesure du rehaussement artériel. Si la densité de la lésion est 2 fois plus importante que la densité spontanée (pour une densité aortique de 250 UH), le diagnostic d HNF est dans ce contexte hautement probable. 8-9

9 A B C D E F Hyperplasie nodulaire focale : Typiquement la lésion apparaît iso-intense en pondération T1 (A) et T2 (B, C) et franchement hypervascularisée (D, E). Elle présente un hile vasculaire central, hypo-intense en T1, hyperintense en T2 et hyperintense tardivement (A, B, G). Elle ne présente ni contingent graisseux (absence de baisse de signal en opposition de phase-f) ni capsule tardivement hyperintense (G). G

10 Adénome A B C Il s agit d une tumeur bénigne plus rare, survenant également chez une jeune femme en période d activité génitale. L influence de la contraception œstroprogestative a été établie. Il existe un risque de rupture hémorragique (intralésionnelle ou péritonéale) et de transformation maligne théorique (celle-ci a été observée pour des lésions dont la taille était supérieure à 8 cm). Une résection chirurgicale est justifiée au-delà de 3-4 cm compte tenu des complications hémorragiques et de la difficulté à le différencier formellement d un hépatocarcinome. L adénome est une lésion habituellement solitaire. On observe parfois des adénomes multiples, notamment dans un contexte de glycogénose. Par définition, on parle d adénomatose quand plus de 10 adénomes sont observés. Dans ce cas, la stéatose intralésionnelle est plus fréquente comparativement à l adénome solitaire. En revanche les lésions sont classiquement moins vascularisées. Les caractéristiques IRM de l adénome sont variables en raison de composantes stéatosiques, hémorragiques et nécrotiques possibles. Dans sa forme classique, l adénome est iso ou hyperintense en T1 (hépatocytaire), hyperintense en T2 et modérément hypervasculaire (rehaussement hétérogène au temps artériel). Parfois, il peut contenir des zones de stéatose focale, ou être stéatosique de façon globale. La mutation HNF1α est alors fréquente. La stéatose est essentiellement visible en opposition de phase où elle apparaît hypo-intense. Une capsule (liseré hyperintense tardivement après injection) est observée dans 25% des cas. Les hémorragies intratumorales sont volontiers hyperintenses en T1 et en T2. Une entité particulière est représentée par la forme télangiectasique (anciennement «HNF télangiectasique») qui est très fortement 10-11

11 D E F G H I Adénomatose : Il s agit ici de multiples lésions hépatocytaires (iso-intenses en pondération T1) (A, B), présentant un contingent graisseux intralésionnel révélé par une chute importante du signal en opposition de phase (C, D). Sur la séquence dynamique après injection, ces lésions apparaissent modérément hypervascularisées (E, F, G). En pondération T2, leur signal est variable (H, I). vascularisée et hyperintense en T2 (avec un signal supérieur à celui de la rate). La stéatose dans le foie non tumoral est fréquente (60%) et les marqueurs du syndrome inflammatoire sont augmentés dans 90% des cas (fibrinogène, CRP, VS).

12 Tumeurs malignes Carcinome hépatocellulaire (CHC) A Il s agit de la tumeur hépatique maligne primitive la plus fréquente. Il survient habituellement dans un contexte d hépatopathie chronique (cirrhose éthylique, hépatites chroniques B et C, hémochromatose), mais peut cependant s observer sur un foie sain. Un taux d α-fœtoprotéine normal ne permet pas d exclure le diagnostic. Le CHC peut être solitaire, multifocal, voire diffus et infiltrant. L IRM apparaît être la technique d imagerie la plus sensible pour la détection du CHC. Le signal du CHC est variable en T1 (hypo, iso ou hypersignal T1), en fonction de son contenu en graisse et en glycogène et de son remaniement hémorragique. En T2, son signal est identique ou modérément supérieur à celui du foie. Il est habituellement hypervasculaire (l hypervascularisation est cependant absente dans 10% des cas). La mise en évidence d un fin liseré périphérique hyperintense en T1 tardivement après injection de gadolinium, correspondant à la capsule, est quasi pathognomonique d un CHC en dehors de quelques cas d adénome. Il est possible d observer la composante graisseuse intralésionnelle sous forme d une baisse de signal en opposition de phase T1. Le saignement intratumoral est hyperintense en T1. La découverte d une thrombose porte (notamment tumorale) dans un contexte de cirrhose doit faire rechercher un hépatocarcinome. Le diagnostic de CHC peut être affirmé en imagerie en l absence de preuve histologique avec une VPP > 95% si les critères de la conférence de consensus de Barcelone (2000) sont réunis : Hépatopathie chronique Nodule > 2cm Visualisé sur 2 imageries différentes (dont l échographie) Hypervascularisé en imagerie ou avec un taux d αfp > 200 ng/ml. E Carcinome hépatocellulaire : La lésion apparaît iso-intense en pondération T1 (A, B), témoignant de son origine hépatocytaire. Après injection, on observe un rehaussement marqué au temps artériel (C, D) et un «wash out» précoce dès le temps veineux (E). La capsule tumorale est bien individualisée sur la série tardive sous la forme d une couronne hyperintense (F). En pondération T2, la lésion apparaît discrètement hyperintense (G, H) 12-13

13 B C D F G H Métastase hépatique En IRM, les métastases apparaissent nettement hypo-intenses en T1 (à l exception des métastases du mélanome qui peuvent être hyperintenses) et modérément hyperintenses en T2. Un hypersignal franc sur la séquence fortement pondérée en T2 est observé dans deux circonstances : les métastases de tumeurs endocrines et les métastases kystiques après chimiothérapie. On doit par ailleurs distinguer deux types de métastases selon leur cinétique de rehaussement : les métastases hypovascularisées et les métastases hypervascularisées. Les métastases hypovasculaires sont majoritaires (90%), les primitifs les plus souvent incriminés étant les cancers colo-rectal, gastrique, pancréatique et pulmonaire. Bien que ces métastases soient hypovasculaires,

14 A B C E F G on peut observer une fine couronne hypervasculaire périphérique à limites floues au temps artériel. Les métastases hypervasculaires sont plus rares et s observent en cas de tumeur d origine endocrine, de cancer rénal, de certains cancers mammaires. Ces métastases hypervasculaires peuvent parfois passer inaperçues à la phase artérielle, les lésions hypo-intenses avant injection devenant iso-intenses après injection du fait de leur important rehaussement. Tardivement après injection, on doit rechercher une image en cocarde constituée d un large anneau périphérique hypo-intense avec un centre iso ou hyperintense. Cette image en cocarde, inverse de celle de la capsule du CHC, est pathognomonique des métastases mais inconstante

15 S il fallait tout oublier ou presque D H Métastases hypovasculaires: Les métastases sont hypo-intenses en pondération T1 (A) et ne présentent pas de contingent graisseux intralésionnel, ce qui se traduit par l'absence de baisse de signal en opposition de phase (B). Leur signal est variable en pondération T2 (C, D, E). Après injection, on peut observer une fine couronne hypervasculaire périphérique (F) bien que ces métastases soient hypovasculaires (G). Tardivement, on observe un aspect de cocarde (large anneau périphérique hypo-intense avec un centre iso ou hyperintense), pathognomonique des métastases (H). - Réaliser un protocole technique suffisant comprend au minimum une séquence T1 en phase et en opposition de phase, une étude dynamique après injection de gadolinium, une ou deux séquences T2 et une étude en T1 tardivement (10 minutes) après injection. La réalisation des séquences T2 après l étude dynamique permet d obtenir de vraies études tardives sans perte de temps. L utilisation d un produit de contraste non spécifique en respectant la dose standard adaptée au poids du patient est parfaitement adéquate. Un produit de contraste spécifique n est pas requis en première intention. - Avant d étudier le signal d une lésion, il faut vérifier que le signal du foie est normal, c'est-à-dire supérieur à celui des muscles. - Devant une lésion qui contient de la graisse (baisse spécifique du signal en opposition de phase) : CHC Adénome Nodule de stéatose HNF plus rarement - La survenue d un hématome spontané du foie doit faire évoquer deux diagnostics : Hépatocarcinome Adénome - Critères de la conférence de consensus de Barcelone permettant de poser le diagnostic de CHC sans preuve histologique : Hépatopathie chronique Nodule > 2 cm Visualisé sur 2 imageries différentes (dont l échographie) Hypervascularisé : hypervascularisation objectivée en imagerie ou avec α FP > 200 ng/ml - Une métastase est toujours franchement hypo-intense en T1 - Une lésion iso-intense ou hyperintense en T1 correspond à une lésion d origine hépatocytaire (HNF, adénome, CHC), sous réserve que le signal du foie soit normal, c'est-à-dire supérieur à celui des muscles. - Tardivement après injection, un halo périphérique hyperintense en T1 est caractéristique d un CHC ou d un adénome, à l inverse un halo hypo-intense est caractéristique d une métastase.

16 Création : Escapade - Réalisation : Citron Marine - PF Janvier 2008