Insuffisance cardiaque. 14 octobre 2016 Dr SOULAT DUFOUR Laurie Hôpital Saint Antoine Service Cardiologie Pr Cohen

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1 Insuffisance cardiaque 14 octobre 2016 Dr SOULAT DUFOUR Laurie Hôpital Saint Antoine Service Cardiologie Pr Cohen

2 Plan Anatomie cardiaque Physiologie cardiaque Insuffisance cardiaque Définition Clinique Tableaux cliniques Causes Examens complémentaires Traitement Complications Points forts

3 Anatomie cardiaque

4 Anatomie du coeur Veine cave supérieure Aorte thoracique OG Artère pulmonaire OD Veines pulmonaires VG VD Veine cave inférieure

5 Anatomie du coeur Valve aortique Valve mitrale Valve tricuspide Valve pulmonaire

6 Anatomie du coeur Nœud SA Nœud AV Tronc du faisceau de His Branches du faisceau de His Fibres de Purkinje

7 Anatomie du coeur

8 Vascularisation du coeur Tronc commun Artère circonflexe Artère coronaire droite Artère interventriculaire antérieure

9 Cœur et vaisseaux

10 Physiologie cardiaque

11 Physiologie

12 Cycle cardiaque Le cycle cardiaque comprend principalement deux phases : la systole et la diastole. La systole est la phase de contraction et d éjection du volume sanguin contenu dans les ventricules La diastole est la phase de remplissage des ventricules. Le bon fonctionnement de la pompe cardiaque dépend de la qualité de ces deux phases. L IC liée à un dysfonctionnement du VG est habituellement classée selon que la fonction systolique définie par la fraction d éjection du VG est conservée ou altérée.

13 Systole Période de contraction Début: fermeture mitrale 2 phases phase isovolumique phase d éjection (rapide puis lente) Fin: fermeture valve aortique Simultanée VD / VG Durée: 1/5 du cycle

14 Diastole Période de relaxation Début: fermeture de la valve aortique 4 phases Phase de relachement isovolumique Phase de remplissage rapide Débute avec l ouverture de la mitrale 200 ms Phase de remplissage lent (diastasis) Systole auriculaire Durée: 4/5 du cycle

15 Hémodynamique intracardiaque Courbes et valeurs des pressions intracardiaques Cavités droites 4 8 Cavités gauches

16 R Systole Auriculaire P T q s Artère P a z c x v Ventricule y diastasis Oreillette Volume Télédiastolique V B4 B1 B2 B3 Systole Diastole Systole Auriculaire

17 R Contraction Isovolumique P T q s Artère P a z c x v Ventricule y diastasis Oreillette Volume Télédiastolique V B4 B1 B2 B3 Systole Diastole Contraction Isovolumique

18 R Éjection Ventriculaire P T q s Artère P V a z c x v Ventricule y diastasis Oreillette Volume Télésystolique B4 B1 B2 B3 Systole Diastole Éjection Ventriculaire

19 R Relaxation Isovolumique P T q s Artère P a z c x v Ventricule y diastasis Oreillette Volume Télésystolique V B4 B1 B2 B3 Relaxation Isovolumique Systole Diastole

20 R Remplissage rapide P T q s Artère P a z c x v Ventricule y diastasis Oreillette V B4 B1 B2 B3 Systole Diastole Remplissage Rapide

21 P R T Diastasis q s Artère Ventricule P a z c x v y diastasis Oreillette V B4 B1 B2 B3 Diastasis Systole Diastole

22 Débit cardiaque Le débit cardiaque (DC) dépend du volume d éjection systolique ventriculaire (VES) et de la fréquence cardiaque (FC) selon la formule : DC = VES x FC. Le VES constitue la différence entre le volume télé diastolique (VTD) et le volume télé systolique (VTS) du VG : VES= VTD VTS. La fraction d éjection du VG (FEVG) se calcule en rapportant le VES au VTD : FEVG= VES / VTD. FEVG normale > 50% Le VES et la FEVG dépendent de 3 facteurs : la contractilité intrinsèque des fibres myocardiques, la pré charge (remplissage) et la post charge du VG.

23 Auscultation cardiaque B1: fermeture des valves auriculo-ventriculaires, au début de la systole ventriculaire tonalité sourde «Toum» max pointe du cœur B2: fermeture des valves sigmoïdes tonalité plus haute- plus sec «Ta» - max à base Normal Pathologique

24 Insuffisance cardiaque

25 Insuffisance cardiaque 1. Définition

26 Insuffisance cardiaque : Définition L insuffisance cardiaque (IC) est définie comme l incapacité du cœur à délivrer un débit systémique suffisant adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels de l organisme On distingue schématiquement deux types d IC liés à un dysfonctionnement du VG : l IC à fonction systolique altérée l IC à fonction systolique préservée (IC «diastolique»).

27 FEVG

28 FEVG

29 FEVG

30 Dysfonction VG

31 Insuffisance cardiaque : Définition IC à fonction systolique altérée IC liée principalement au dysfonctionnement de la phase systolique du cycle cardiaque (phase d éjection). IC à fonction systolique préservée (IC «diastolique»). Dans ce type d IC la FEVG est conservée (>50%), le dysfonctionnement de la pompe est principalement lié à un trouble de remplissage du VG (IC diastolique)

32 Insuffisance cardiaque : Epidémiologie Dans les pays développés la prévalence de l IC est en augmentation autour de 1 à 2%. La prévalence augmente avec l âge, elle est > 10 % chez les patients > 70 ans.

33 Insuffisance cardiaque 2. Clinique

34 Clinique Terrain L antécédent personnel d IC est très évocateur. L augmentation de la prévalence de la maladie avec l âge rend bien sur le diagnostic plus probable chez le sujet âgé.

35 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels DYSPNEE C est le symptôme le plus fréquent d IC, au début de l évolution de la maladie le symptôme est d abord d effort, au stade ultime la dyspnée est de repos. Le mécanisme principal de la dyspnée est la congestion pulmonaire (stase en amont du cœur gauche).

36 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels DYSPNEE La sévérité de la dyspnée est classée habituellement en 4 stades de la New York Heart Association (NYHA). -Classe I : pas de symptôme ni de limitation de l activité physique ordinaire -Classe II : limitation modeste de l activité physique (dyspnée d effort) -Classe III : réduction marquée de l activité physique (dyspnée au moindre effort) -Classe IV : limitation sévère (dyspnée de repos)

37 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels DYSPNEE L orthopnée (dyspnée de décubitus, en position allongée) est relativement spécifique d IC gauche, elle est liée à la redistribution dans la circulation centrale du sang contenu dans les extrémités et dans la circulation splanchnique en position allongée. La toux nocturne au décubitus est fréquemment associée. Cet inconfort de décubitus est compensé instinctivement par les patients en augmentant le nombre de leurs oreillers, certains adoptent une position assise jambes pendante et dorment dans leur fauteuil.

38 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS Ils sont typiquement blancs, mous et prennent le godet. Ils sont habituellement localisés aux membres inférieurs chez les patients ambulatoires et mobiles ; plutôt localisés aux lombes chez les patients confinés au fauteuil ou au lit.

39 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS

40 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels PALPITATIONS Les palpitations sont fréquemment rencontrées au cours de l IC elles correspondent soit à la tachycardie sinusale réactionnelle à la dysfonction myocardique ou a des troubles du rythme responsables ou compliquant le cours de la pathologie (fibrillation auriculaire).

41 Clinique Symptômes/Signes fonctionnels AUTRES Asthénie : symptôme fréquent mais peu spécifique d IC. Altération de l état général Ralentissement psychomoteur, troubles neurologiques : ces symptômes sont rencontrés au cours de la pathologie dans les stades évolués de bas débit systémique. Hépatalgies d effort

42 Clinique Examen clinique Signes généraux : tachycardie, prise de poids, TA Examen physique Auscultation cardiaque : tachycardie, valvulopathie Auscultation pulmonaire : -râles crépitants +++ bilatéraux (présence de liquide dans les alvéoles) -épanchement pleural uni ou bilatéral (abolition du murmure vésiculaire)

43 Clinique Examen clinique Turgescence jugulaire/reflux hépato jugulaire L examen des veines jugulaire évalue la pression dans l oreillette droite (la stase dans l oreillette droite), il doit s effectuer sur un patient en position semi assise (45 ). L existence d un reflux hépato jugulaire (turgescence jugulaire lors de la compression du foie due à la congestion hépatique et à l'incapacité du coeur droit à «assimiler» le volume sanguin supplémentaire ainsi déplacé par la compression) ou à fortiori d une turgescence jugulaire spontanée est un signe d IC droite.

44 Clinique Examen clinique Hépatomégalie : l IC droite à pour conséquence une élévation de la pression veineuse et une congestion hépatique, elle se traduit cliniquement par une hépatomégalie régulière sensible à la palpation. Les œdèmes déclives : bilatéraux, symétriques, indolores, blancs mous et prenant le godet. L ascite est également une des manifestations possibles de l IC

45 Insuffisance cardiaque 3. Tableaux cliniques

46 Tableaux Cliniques Œdème aigu du poumon (IC gauche aigue) Accumulation d eau et de solutés dans les espaces extra vasculaires du poumon = inondation des alvéoles par le plasma. Causé par une augmentation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires. Diagnostic clinique Urgence thérapeutique Malade assis dans son lit, orthopnéique, sensation d étouffement Polypnée Grésillement laryngé, toux avec expectorations mousseuses Cyanose +/-sueurs Auscultation : râles crépitants

47 Tableaux Cliniques IC gauche subaiguë-chronique Evolution progressive des symptomes Crépitants, épanchements pleuraux, OMI, TJ/RHJ, valvulopathie

48 Tableaux Cliniques IC droite L IC droite isolée est rare Souvent la conséquence de l évolution d une IC gauche, le tableau est donc volontiers celui d une IC globale, Les signes cliniques de l IC droite sont : tachycardie, œdèmes déclives, turgescence et reflux hépato jugulaire, hépatomégalie, ascite

49 Tableaux Cliniques IC globale ICG + ICD L IC gauche chronique se complique d une élévation progressive de la pression artérielle pulmonaire et donc de la post charge du ventricule droit.

50 Tableaux Cliniques Choc cardiogénique Etat de choc ou bas débit = effondrement des débits périphériques entraînant une hypo perfusion sévère de la peau, du cerveau, du foie et du rein. Du à une défaillance primitive de la pompe cardiaque.

51 Tableaux Cliniques Choc cardiogénique Le tableau est celui d une IC avec signes périphériques d hypo perfusion : hypotension artérielle extrémités froides, cyanose des lèvres marbrures aux genoux asthénie profonde, troubles de conscience oligo-anurie. Risque : évolution vers une défaillance poly viscérale(foie, rein.) URGENCE +++

52 Insuffisance cardiaque 4. Causes

53 Causes

54 Causes

55 Causes

56 Insuffisance cardiaque 5. Examens complémentaires

57 ECG: Examens complémentaires

58 ECG NORMAL

59 Examens complémentaires ECG : anomalies retrouvées en cas d IC Tachycardie sinusale Hypertrophie VG Cause de l IC: trouble du rythme ou de la conduction, ischémie myocardique

60 ECG

61 Examens complémentaires +/-Holter ECG/24h

62 Examens complémentaires Radiographie thoracique

63 Examens complémentaires Radiographie thoracique : anomalies retrouvées en cas d IC Cardiomégalie Redistribution vasculaire au sommet Œdème alvéolaire et interstitiel Epanchement pleural

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65 Examens complémentaires Echocardiographie transthoracique :

66 Echocardiographie transthoracique : principe

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74 Examens complémentaires Echocardiographie transthoracique : anomalies retrouvées en cas d IC Anomalies de la fonction systolique globale et segmentaire (VG+++, VD), FEVG normale >50% Anomalies de la fonction diastolique, pressions de remplissage Taille et épaisseur des cavités et parois : hypertrophie VG, dilatation VG, dilatation OG Pressions pulmonaires : augmentées Recherche d une cause

75 Dysfonction VG

76 Dysfonction VD et IT massive

77 Examens complémentaires Biologiques : BNP Le BNP est libéré dans la circulation en réponse à l augmentation de la tension pariétale myocardique (en cas d augmentation de la pression à l intérieur des cavités cardiaques). Initialement libéré sous forme d une pro hormone qui est ensuite clivée en une partie N terminale inactive (NT pro BNP) et une partie plus petite en taille active biologiquement le BNP. But : différencier les dyspnée d origine cardiaque et les dyspnées non cardiaques. Un taux très bas de ces peptides permet d exclure le diagnostic d IC avec une excellente valeur prédictive négative (95%). A l inverse un taux franchement élevé est très en faveur d une IC.

78 Examens complémentaires Biologiques : BNP Cependant ces peptides ne sont pas spécifiques d une IC gauche, leurs taux s élève avec l âge et l insuffisance rénale ainsi que dans l IC droite quel qu en soit l origine (dysfonction systolique VD, embolie pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire primitive.). Le taux de BNP a également un intérêt dans l évaluation du pronostic des patients IC. La place de ces dosages dans la stratégie d adaptation du traitement des patients n est pas encore clairement précisée. A ce jour la principale application de ces peptides reste la différenciation des dyspnées cardiaques et non cardiaques.

79 Examens complémentaires Biologiques : autres Hb, créat, Na, TSH

80 Examens complémentaires Coronarographie : selon contexte

81 Coronarographie : normale

82 Coronarographie : pathologique

83 Examens complémentaires CoroTDM

84 Examens complémentaires IRM myocardique

85 Insuffisance cardiaque 6. Traitement

86 Traitement IC aigue Mise en condition Position du patient : position assise jambe pendante pour réduire la pré charge en cas d oedème pulmonaire. Voie veineuse périphérique : nécessaire pour débuter les médicaments. Oxygénation Oxygénothérapie : indispensable si saturation en O2 < 90% en air ambiant. Ventilation non invasive ou ventilation à pression expiratoire positive : en cas de détresse respiratoire, l intubation endo trachéale et la ventilation mécaniques sont rarement nécessaires.

87 Traitement IC aigue Médicaments Diurétiques : ils doivent être administrés initialement par voie intra veineuse et ils permettent le plus souvent une amélioration rapide des symptômes (effet diurétique et effet de vasodilatation veineuse diminuant la pré charge) permettant de diminuer les signes congestifs Dérivés nitrés : effet bénéfique en réduisant la précharge et la post charge du VG (vasodilatation vasculaire). L indication privilégiée est l œdème pulmonaire associé à une pression artérielle élevée ou normale. Ils ne doivent pas être utilisés en cas d hypotension artérielle. Dobutamine : utilisée en cas d hypotension artérielle et signes de bas débit (état de choc cardiogénique) Potassium : penser à supplémenter les patients en potassium (diurétiques) Anticoagulation à dose préventive : une HBPM à dose préventive est prescrite le plus souvent pour prévenir la maladie veineuse thromboembolique.

88 Traitement IC aigue Traitement étiologique : Si une cause de décompensation est trouvée il faut impérativement la prendre en charge : syndrome coronaire aigu, fibrillation atriale Surveillance Monitorage permanent du rythme cardiaque (scope) Signes généraux : saturation, fréquence cardiaque, pression artérielle Diurèse Poids Cliniquement : améliorations respiratoire? signes de choc? Biologie : kaliémie, fonction rénale ECG et radiographie de thorax

89 Traitement IC chronique Education thérapeutique et réadaptation cardiovasculaire Régime pauvre en sel Surveillance du poids et des symptômes Réadaptation cardiovasculaire : réadaptation physique, l accès à des diététiciennes, des tabacologues et a des psychologues, L exercice physique doit être encouragé en dehors des épisodes de décompensation.le désentraînement physique progressif (déconditionnement) ne fait qu aggraver les symptômes de l IC. Arrêt de l alcool, arrêt du tabac Vaccinations Traitement étiologique

90 Traitement IC chronique Traitement symptomatique Diurétique de l anse : fursosémide Lasilix, Bumétanide Burinex Traitement spécifique en fonction du type d IC Fonction systolique altérée IEC (ou en cas d intolérance les antagonistes des récepteurs de l angiotensine 2): Captopril, Enalapril,Ramipril, Perindopril. Béta bloquants : Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol,Nebivolol. Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides (anti aldostérone) spironolactone (aldactone),eplerenone (inspra) Défibrillateurs automatiques : Les indications actuelles d implantation sont : prévention secondaire de trouble du rythme ventriculaire grave (TV/FV) prévention primaire chez des patients à haut risque : FEVG 35%, NYHA II III en particulier s il s agit d une cardiopathie ischémique. Resynchronisation par stimulateurs multisites.

91 Traitement IC chronique Traitement spécifique en fonction du type d IC Fonction systolique préservée Diurétiques Les facteurs favorisants ou de décompensations doivent être contrôlés : le traitement optimal de l hypertension artérielle est indispensable. Ralentissement de la fibrillation atriale. La réadaptation cardiaque Autres : digoxine, cordarone Transplantation Prise en charge des comorbidités

92 Insuffisance cardiaque 7. Complications

93 Décès Complications IC aigue : facteur favorisant, une des causes les plus fréquentes d hospitalisation de la personne âgée Troubles du rythme Maladie veineuse thromboembolique AVC Insuffisance rénale Iatrogénie médicamenteuse

94 Points forts

95 Points forts 1) Maladie fréquente et grave. 2) La prévalence augmente en raison du vieillissement de la population et de la meilleure prise en charge des cardiopathies. 3) Complications : Insuffisance Cardiaque (IC) réfractaire, troubles du rythme, mort subite. 4) 2 formes cliniques : Fonction systolique VG altérée ou préservée. 5) Diagnostic : terrain, clinique, ECG, radiographie de thorax, BNP et échocardiographie. 6) Etiologies : coronaropathie, alcool, HTA, valvulopathies, troubles rythmiques, métaboliques, idiopathiques.

96 Points forts 7) 2 présentations cliniques : aigue (OAP) et chronique 8) OAP : mise en condition, oxygène diurétiques et dérivés nitrés 9) Choc cardiogénique : Dobutamine (pas de nitrés) 10) Toujours rechercher une étiologie et un facteur de décompensation 11) Toujours éduquer les patients 12) Toujours traiter l étiologie et les co-morbidités 13) Diurétiques de l anse = traitement symptomatique 14) Fonction systolique altérée : IEC, bétabloquants, anti aldostérone et dispositifs implantables 15) Fonction systolique préservée : traitement principalement symptomatique