Le tissu osseux. I. Un peu de physiologie. II. Les ostéoses déminéralisantes. Moyens d exploration de l os La calcémie. III. Les ostéoses condensantes

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1 Le tissu osseux I. Un peu de physiologie Moyens d exploration de l os La calcémie II. Les ostéoses déminéralisantes III. Les ostéoses condensantes

2 Le tissu osseux Remodelage permanent Formation (80j) Résorption (20j) Os cortical (80%) Os spongieux

3 Exploration du tissu osseux 99% du calcium corporel est au niveau osseux Bilan phospho-calcique Rx : déminéralisation visible = perte de 30% Biopsie : réservée à l anatomo-pathologie Densitométrie

4 Bilan Phospho-calcique Sang : Calcémie Phosphorémie PAL, ostéocalcine CTX 25(OH)D3 PTH TSH Urines de 24heures : Calciurie Phosphorurie OH-prolinurie : moins fréquent

5 La calcémie : Définition : concentration sanguine (2,20 à 2,65 mmol/l) Physiologie : apports alimentaires recommandés : 800 mg/j chez adulte 1 g chez enfant, 1,2 g chez la femme enceinte, et 2 g lors de l allaitement Comté (1g/100g) > lait de vache (1,2g/l) > choux-fleurs > Carottes > Contrexéville > lait de femme (300 mg/l) Dans le sang : 50% du Ca++ est lié aux Protéines.

6 Déminéralisation diffuse localisée Ostéomalacie Ostéoporose HyperPTH Algodystrophie Tumeur primitive Métastases Myélome

7 L OSTEOMALACIE Définition : défaut de minéralisation du tissu ostéoïde, secondaire à une carence en vitamine D. Chez l enfant = rachitisme.

8 Physiopathologie : Métabolisme de la vitamine D Apport : Exogène (50%) Alimentation Métabolisation hépatique Métabolisation rénale Endogène (50%) Soleil sur la peau, à partir du cholestérol FORME ACTIVE

9 Hypovitamine D : Carence d apport : Exogène (50%) Malabsorption intestinale (la plus fréq. en France). Endogène (50%) = anhélie Métabolisation hépatique Induction enzymatique, Hépatopathie chronique, Métabolisation rénale Insuffisance rénale

10 Signes cliniques : douleurs osseuses mécaniques pelviennes et thoraciques, déficit musculaire : démarche dandinante, déformation osseuse bassin, cypho-scoliose dorso-lombaire.

11 Signes biologiques : baisse de la vitamine D calciurie basse. Puis hypocalcémie, et hypophosphorémie, Traitement : vitamine D et calcium

12 Déminéralisation diffuse Ostéomalacie Ostéoporose HyperPTH

13 Ostéoporose Définition de l OMS (1994) C est une maladie caractérisée par : une faible masse osseuse et la détérioration micro-architecturale du tissu osseux, => une fragilité osseuse et, par suite, une augmentation du risque de fracture

14 La physiopathologie dissocie 2 types : Type I : Ostéoporose post-ménopausique, affectant l os trabéculaire F ++ Se complique de Fracture du poignet (Pouteau-Colle) Tassement vertébral (15% des femmes de 50 à 65 ans)

15 Type I : Ostéoporose post-ménopausique, affectant l os trabéculaire c c c c c A B C D

16 Type II : Ostéoporose sénile, affectant l os cortical II Col fémoral H = F, > 75 ans Se complique de Fracture du Col fémoral

17 Signes cliniques : Pas de douleur en dehors de fractures Signes cliniques = survenue de fractures = complication. Jamais de compression médullaire dans les tassements vertébraux

18 Signes paracliniques d ostéoporose Biologique : pas d anomalie phosphocalcique jamais d inflammation Radiologiques : vertèbres en coin vertèbres en galette pas d atteinte du mur postérieur

19 Ostéodensitométrie Remboursée depuis le (39 96), sous certaines conditions. Définition si T-score > - 2,5 DS A renouveler tous les 2 ans ½ à 4 ans 1/2

20 Facteurs de risque de l ostéoporose Sexe féminin Sans enfant Ménopause précoce Maigre Sédentarité (mais aussi sportives de haut niveau) Tabagisme Alcoolisme Carence en protéines et en calcium lors de la croissance

21 Traitement : A. Exercice physique dès l adolescence travail journalier des muscles près des sites à risque de fracture B. Alimentation riche en calcium, Prévention des facteurs de risques (tabac ) C. Prévention des chutes surveillance pas d excès d hypnotiques et d anti-hypertenseurs

22 ---Hors AMM ---- Traitement Préventif : A. Post-ménopause traitement hormonal substitutif (=THS). Traitement de durée discutée (5 ou 10 ans?) CI : ATCD de cancer gynéco, thrombo-emboliques B. à la soixantaine : Selective Estrogen Receptor Modulator = SERM Agoniste Estrogen sur l os et cardio-vasc (phlébite) Antagoniste sur l utérus et le sein diphosphonates C. après 75 ans : diphosphonates, Calcium-vitamine D

23 Traitement curatif (après fracture) : Calcium-vitamine D Diphosphonates : inhibiteurs de la résorption : Fosamax ou Actonel 1cp à jeun, avec 1 verre d eau (risque d oesophagite) diminue de : 50% les fractures vertébrales 40% les fractures périphériques Une perfusion annuelle (Aclasta ) si examen dentaire et absence de trouble du rythme cardiaque. 17,6% de syndrome grippal

24 Raloxifène Evista et Optruma 60 mg Selective Estrogen Receptor Modulator = SERM Agoniste Estrogène sur l os et cardio-vasc (0,8% de phlébite) Antagoniste sur l utérus et le sein - Une réduction des fractures vertébrales a été démontrée, mais non des fractures du fémur - Remboursables pour la seule indication : ostéoporose postménopausique avec au moins une fracture ostéoporotique

25 Ranélate de Strontium Protelos : 1 sachet de 2 g, le soir FORMATION Ranélate de strontium + RÉSORPTION In vitro Pré-OB Réplication et différenciation Pré-OC OB OB OB Ranélate de strontium différenciation Ranélate de strontium RÉSORPTION OSSEUSE + MATRICE OSSEUSE Réduit le risque de fractures vertébrales et de hanche.

26 Tériparatide Forsteo injection en stylo prérempli - Médicament d exception - Remboursé Séc. Soc. à 65% dans la seule indication de l ostéoporose post-ménopausique avérée avec au moins 2 fractures vertébrales. Prix public : 398. Une réduction des fractures de la hanche n a pas été démontrée.

27 Déminéralisation diffuse Ostéomalacie Ostéoporose HyperPTH

28 Hyper-parathyroïdie Définition : Sécrétion excessive de PTH, soit : - réactionnelle à une hypocalcémie. = HPTH secondaire =>Traiter la cause (par exemple la carence en vit D) - soit inappropriée, par adénome PTH = HPTH primaire

29 Sur l os : Hyperrésorption osseuse Parathormone élève la calcémie Sur le TD : Augmente l absorption digestive du Ca++ Sur le rein : Absorption de Ca Augmentation du métabolisme rénale de vitamine D

30 Hyper-parathyroïdie primaire Mise en évidence de la résorption osseuse Mise en évidence de l adénome par une scintigraphie osseuse spéciale (MIBI) Exérèse chirurgicale par les ORL

31 Déminéralisation localisée Algodystrophie Tumeur primitive Métastases Myélome

32 L algodystrophie Algodystrophie Définition : trouble vasculaire aboutissant à une limitation articulaire et à une ostéoporose localisée et pommelée

33 Physiopathologie : emballement du système nerveux orthosympathique, favorisé par : terrain anxieux (60%), traumatisme atteinte neurologique, infarctus, cancer...)(10%)

34 Algodystrophie 2 stades : phase chaude, plusieurs semaines tuméfaction, peau brillante inflammatoire sans F, douleur phase froide : douleur disparait rétraction d une peau froide et cyanique

35 Biologie : jamais d inflammation Radio : tardive (à partir de 3 semaines, voire 3 mois) Scintigraphie : fixation précoce IRM : la plus précoce

36 Traitements de l algodystrophie Peut guérir spontanément en 2 ans... Médicamenteux : Antalgiques, anxiolytiques : rompt le cercle vicieux (fondamental) Calcitonine : efficace si précoce Nouveau et hors AMM : diphosphonates en perfusion Rééducation passive, par étirements infra-douloureux (balnéothérapie +) et bains écossais

37 La Calcitonine Sur l os : Inhibition la résorption Indiquée comme médicament dans : Hypercalcémie par hyperrésortion osseuse Douleur métastatique, Douleur des tassements vertébraux, algodystrophie

38 Déminéralisation localisée Algodystrophie Tumeur primitive (pédiatrie) Métastases Myélome

39 Cancer secondaire des os Définition : métastases Physiopathologie : 20% des primitifs non retrouvés Touchent : le rachis (3/4), le bassin (1/2), les côtes, le fémur, le crâne...

40 Cancers ostéophiles : lytiques : sein, rein, thyroïde, poumon - condensant : prostate

41 signes cliniques en faveur d une néoplasie : un âge supérieur à 50 ans (rapport de vraisemblance = 2.7) une perte de poids inexpliquée (2.7) un antécédent tumoral (14.7) ou un échec du traitement symptomatique (3.0) (Deyo, J Gen Intern Med 1988)

42 conduite à tenir : confirmer le diagnostic par un examen anatomo-pathologique. En rhumatologie : biopsie osseuse (non douloureuse!).

43 Bilan des cancers secondaires des os : lésionnel : scintigraphie et radios évaluation des organes filtres (cerveau, poumons, foie)

44 Traitements des cancers secondaires des os : selon le primitif si métastase unique : exérèse? Antalgiques ++ corticoïdes, voire radiothérapie, biphosphonates, embolisation artérielle ou cimentoplastie Attention à l hypercalcémie

45 Déminéralisation localisée Algodystrophie Tumeur primitive Métastases Myélome

46 Le myélome = cancer de la moëlle Definition : Immunoglobuline monoclonale, ou d une des ses chaines ( myélome à chaines légères ) Physio : Prolifération tumorale de plasmocytes médullaires, et parfois extra-osseux Grave : médiane de survie de 40 mois Généralement à partir de 40 ans

47 Signes cliniques du myélome : Prolifération des plasmocytes osseux : Douleur résistant au traitement Géodes lytiques pures à l emporte-pièce. Hypercalcémie, Anémie (envahiss. médullaire) Ig monoclonale : produite au détriment des autres : infections se dépose dans les reins

48 Traitements du myélome : Symptomatiques : hypercalcémie, réhydratation... Chimiothérapie Aléxanian : 4 jours par mois Greffe de moëlle de plus en plus < 60 ans 50% de décès...

49 Hypercalcémie Traitement : - Réhydratation sodée (- 0,4 mmol/l) - Si : - intoxication à la vitd - myélome => corticoïdes - Calcitonine SC - Diphosphonates (Arédia, Zometa )

50 Le tissu osseux I. Un peu de physiologie II. Les ostéoses déminéralisantes III. Les ostéoses condensantes 1. Maladie de Paget 2. Cancer de prostate (cf métastases)

51 La maladie de Paget Définition : Dystrophie osseuse acquise déformante condensante

52 Physiopathologie : remaniement - accéléré, - excessif - et anarchique de l os, d origine inconnue. 3H = 1F augmente avec l âge

53 Signes cliniques de maladie de Paget maladie latente : souvent de découverte fortuite touche le crâne, le rachis, le bassin, le fémur, le tibia et l humérus augmentation de volume et déformation symptomatique lors des complications

54 Complications de la maladie de Paget Fissure ou fracture : os fragile

55 Compression des nerfs par l hypertrophie Articulaire Dégénérescence sarcomateuse (1%) Douleur, tuméfaction inflammation brutale

56 Traitement de la maladie de Paget Calcitonine : abandonnée Diphosphonates (antiostéoclastiques per os ou intraveineux). Ne sont que suspensifs. A faire avant une chirurgie prothèses ou décompression (diminue les saignements)

57 Fin du cours...