Hélicobacter pylori. Dr BAAMRANI Manal Gastro-entérologue CHR Tétouan

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1 Hélicobacter pylori Dr BAAMRANI Manal Gastro-entérologue CHR Tétouan

2 Helicobacter pylori Bactérie spiralée gram négatif Colonise exclusivement l estomac humain Cause de 90% des UD et 80% des UG Cause de 70% des adénocarcinomes gastriques distaux Infection très fréquente: 50% de la population mondiale est infectée

3 Prévalence de l H pylori

4 Découverte en 1982 par Marshall et Warren Warren a constaté la présence de bactéries incurvées dans les biopsies gastriques des patients qui ont une gastrite chronique active. Marshall a réussi à cultiver la bactérie in vitro. Pour prouver son rôle dans l UGD et répondre aux postulats de Koch; Marshall a avalé une éprouvette de culture d HP gastrite,guérie sous ATB.

5 Prix Nobel de physiologie et de médecine en 2005 for their discovery of "the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastri>s and pep>c ulcer disease"

6 Transmission Interhumaine. Intrafamiliale de parents aux enfants, crèches et maternelles. Oro-orale ou oro-fécale: salive, les vomissements et les selles diarrhéiques. Promiscuité, condi?ons d hygiène précaires. Au cours de la pe?te enfance infec?on persiste souvent toute la vie.

7 Comment l H pylori survit-il dans l estomac?

8 Pathologies associées à l infec>on par H. pylori Infec>on par H. pylori <1a Gastrite chronique (100%) 20-30a Asymptoma>que (80%) Dyspepsie fonc>onnelle (5-10%) Ulcères gastriques ou duodénaux (10%) Gastrite atrophique Métaplasie intes>nale 30-50a Lymphome du MALT (0.3%) Dysplasie Adénocarcinome (1-3%) 65-80a

9 NEJM 2002;347: NEJM 2002;347: NEJM 2002;347: NEJM 2002;347: NEJM 2002;347:

10 Facteurs de l environnement et mode de vie de l hôte Caractéris>ques géné>ques de l hôte Polymorphismes des cytokines pro-inflammatoires -> TNFα et IL1 β (puissant inhibiteur de la sécré>on acide gastrique) Risque accru d'atrophie gastrique et d'adénocarcinome Génotype de la bactérie (îlot de pathogénicité Cag, VacA-s1m1)

11 Helicobacter pylori et cancer gastrique 1994 : reconnaissance interna>onale de H. pylori comme oncogène de classe I par l agence interna?onale de recherche sur le cancer (IARC)

12 Cancers associés aux infec>ons Nombre total de cancers a^ribuables aux infec?ons en 2002 : million de cas dans le monde - 18% de l ensemble des cancers Principaux agents impliqués : Bactérie : Helicobacter pylori 5.5% Virus : Papilloma Virus humains 5.2% Virus des Hépa?tes B & C 4.9% Virus d Epstein-Barr 1% VIH & HHV8 0.9% HTL Virus 0.03% Parasites du foie : 0.02% cancers gastriques (Parkin, Int J Cancer 2006)

13 Quand rechercher et traiter l HP UGD Lymphome de MALT: Régression dans 70% des cas après éradication d HP. Dyspepsie non ulcéreuse dans les pays à forte prévalence d HP même sans EOGD chez les patients jeunes sans signes d alarme: stratégie «test and treat». RGO traité au long cours par les IPP. AINS au long cours: l éradication d HP ne dispense pas d un TRT IPP au long cours en cas de facteurs de risque: âge > 65 ans, association à l aspirine à faible dose ou corticoïde, ATCD d ulcère.

14 Quand rechercher et traiter l HP Anémie ferriprive non expliquée. Carence en vitamines B12. Thrombopénie idiopathique (PTAI). Malades à risque élevé de cancer.

15 Quand rechercher et traiter l HP? Malades à risque élevé de cancer Apparentés du premier degré de malades ayant un cancer. Lésions pré-néoplasiques : atrophie avec ou sans métaplasie intestinale. Résection localisée de cancer gastrique (gastrectomie partielle ou mucosectomie). Prédisposition héréditaire au cancer gastrique (PAF, Peutz-Jeghers, HNPCC).

16 Quand rechercher et traiter l HP? Malades à risque élevé de cancer Malades originaires de régions à forte incidence de cancer gastrique (Asie, Amérique du Sud ) Avant chirurgie bariatrique par by-pass gastrique (le bypass gastrique isole une grande part de l estomac et ne permet plus la surveillance de la muqueuse gastrique) IPP au long cours: extension de la gastrite.

17 Comment diagnos>quer l infec>on à H pylori? Méthodes «invasives» sur biopsie lors d une gastroscopie. Méthodes «non invasives» sans gastroscopie: Ø Test respiratoire à l urée C13. Ø Recherche d an?gènes d HP dans les selles. Ø Sérologie

18 Test respiratoire, recherche d Ag dans les selles : -sensibilité et spécificité> 90% - à distance de prise d IPP>2 sem et d ATB> 4 sem -Indica>ons:. diagnos>c ini>al: Chez les apparentés au premier degré de Kc gastrique qui sont jeunes et sans signes d alarme. Dyspepsie non ulcéreuse «test and treat».contrôle d éradica>on.

19 Sérologie: -Recherche les Ig G spécifiques -Peut rester + des années après l éradica?on. Indica>ons : Ulcère hémorragique, atrophie glandulaire, lymphome du MALT, u?lisa?on récente d an?bio?ques ou d IPP.

20 Traitement Apparition préoccupante de résistances Clarithromycine > 20 % Métronidazole % Fluoroquinolones 17% Amoxicilline 0% Lamarque D, et al. High level of resistance in French Helicobacter pylori isolates. Helicobacter 2010;15(1):21-7. Raymond et al. Helicobacter 2010 : Souches isolées de 530 biopsies ( , France) Taux de réponse à la trithérapie classique < 70%

21 Traitement 200 patients/138 traités chu de FES

22 Traitement

23 Traitement

24 Diagnostic et TRT de l HP chez l enfant La recherche de HP n est pas indiquée en cas de douleurs abdominales chroniques récidivantes (fonctionnelles) La recherche d HP est indiquée: o UGD o Apparentés au premier degré de KC gastrique o Anémie ferriprive inexpliquée

25 Diagnostic et TRT de l HP chez l enfant TRT séquentiel IPP x2/j Amoxicilline: 25 mg x 2/ j Clarithromycine: 7,5mg x2/j Métronidazole: 12,5 mg x2/j Contrôle d éradication: Test respiratoire ou recherche d Ag dans les selles

26 Conclusion q Infection très fréquente q Pathologies diverses q Rechercher et traiter quand si indiqué q TRT séquentiel ± 90 % d éradication q Espoir: avoir des études nationales de prévalence, de résistance aux ATB pour avoir des recommandations adaptée à notre contexte.

27 Merci pour votre attention

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