Syndrome et Maladie de Cushing

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1 Syndrome et Maladie de Cushing Hypercorticisme endogène chronique sur Adénome hypophysaire corticotrope Teddy Marolany - DCEM1

2 Un peu d'histoire... William H. Cushing ( ) Neuro-chirurgien américain, il est considéré comme le «père de la neuro-chirurgie moderne». En 1912, il découvre un syndrome endocrinologique particulier qu'il nomme «syndrome polyglandulaire» qui devienra syndrome de Cushing. En 1932, il publie ses résultats et montre qu'un adénome au niveau de l'hypophyse est à l'origine du syndrome, c'est la Maladie de Cushing.

3 Pour mieux comprendre... Un peu de physiologie

4 Axe hypothalamo-hypophysaire périphérique Hypothalamus Hypophyse CRH TRH ACTH TSH Surrénales Thyroïde LH-RH FSH LH Gonades GH-RH PRH GH Prolactine Os, muscles Glandes mammaires

5 Axe hypothalamo-hypophysaire surrénalien Hypothalamus (CRH) Hypophyse (ACTH) Corticosurrénales (Cortisol) Stimulation : Inhibition :

6 Le cortisol Le cortisol est une hormone stéroïde secrétée par le cortex des glandes surrénales sous la dépendance de l'acth hypophysaire. La synthèse suit un cycle nycthéméral avec un maximum vers 8h et un minimum vers minuit. Il a des effets sur : -métabolisme des glucides (hyperglycémiant), lipides et des protéines -cardio-vasculaire -le squelette -la peau -le rein -l'immunité

7 Quelques précisions... Hypothalamus (CRH) Hypophyse (ACTH) Le Syndrome de Cushing : Ensembles de symptômes et de signes cliniques observés suite à une hypersécrétion endogène de cortisol. Cette hypersécrétion peut être : ACTH-indépendant partie basse de l'axe). (anomalie située à la ACTH-dépendant (anomalie située à la partie haute de l'axe ou syndrome para-néoplasique). C'est la conséquence visible d'une anomalie sous-jacente. Corticosurrénales (Cortisol)

8 Quelques précisions...(suite) Hypothalamus (CRH) Hypophyse (ACTH) Corticosurrénales (Cortisol) La Maladie de Cushing : Adénome hypophysaire provoquant un hypercorticisme secondaire à une hypersécrétion d'acth qui va stimuler la sécrétion de cortisol par les surrénales. C'est une anomalie située dans la partie haute de l'axe hypothalamo-hypophysaire surrénalien.

9 Attention! Syndrome de Cushing = Conséquence de l'anomalie Maladie de Cushing = Anomalie Mais... l'hypercorticisme a différentes causes (étiologies), la maladie de Cushing en est une parmi tant d'autres.

10 Les grandes causes d'hypercorticisme Adénome hypophysaire corticotrope (maladie de Cushing) : 65 % Tumeur corticosurrénale (adénome/corticosurrénalome) : % Sécrétion ectopique (tumeur neuro-endocrine) : 5-10 % Autres : Pseudo-Cushing (dépression sévère, psychose, alcool), iatrogène.

11 Syndrome de Cushing

12 Tableau clinique -Amyotrophie -Atrophie cutanée -Hirsutisme -Bosse de bison -Obésité facio-tronculaire -Forme du visage lunaire -Vergetures cutanée larges de couleur pourpre -Hypertension artérielle -Diabète -Contraste obésité et amyotrophie des membres -Acnée -Erythrose faciale -Ecchymoses au moindre choc Troubles psychiatriques Tendance dépressive Irritabilité Anxiété, Insomnie -Ostéoporose (asymptomatique) -Aménorrhée

13 Contraste amyotrophie des MI et obésité facio-tronculaire

14 Vergetures

15 Bosse de bison

16 Hirsutisme SCORE DE FERRIMAN

17 Erythrose faciale

18 Première consultation en 2000 Mme B, 33 ans, est hospitalisée pour un syndrome anxio-dépressif. Comorbidités: dyslipidémie, HTA, obésité, dysménorrhée À l'examen clinique elle présente un hirsutisme, de l'acné, une obésité facio-tronculaire, un visage lunaire, et une érythrose faciale. On suspecte un syndrome de Cushing autrement dit un hypercorticisme endogène chronique.

19 Établir le diagnostic Rechercher 3 choses: une sécrétion excessive de cortisol. une rupture du rythme de sécrétion du cortisol. une perte de rétro-contrôle négatif du cortisol.

20 Prouver une sécrétion excessive Dosage du cortisol libre urinaire (CLU) sur 24h On fait sur plusieurs jours consécutifs un dosage du cortisol libre retrouvé dans les urines pour avoir un reflet de la sécrétion de cortisol d'un nycthémère. Une augmentation franche est recherchée (2 à 3 fois supérieure à la normale).

21 Prouver la rupture du cycle Cortisolémie à minuit : mesure plasmatique du Cortisol libre + cortisoltranscortine Cortisol salivaire à minuit : mesure plasmatique uniquement du cortisol libre.

22 Prouver la perte de rétrocontrôle négatif *Cortisol de synthèse entrainant un rétrocontrôle négatif hautement plus important que le cortisol endogène. Hypothalamus (CRH) Stimulation : Inhibition : Hypophyse (ACTH) Corticosurrénales (Cortisol) Dexaméthasone *

23 Prouver la perte de rétrocontrôle négatif Test de freinage «minute» : Prise de 1 mg de dexaméthasone à 23h Mesure de la cortisolémie le matin suivant à 8h Si cortisolémie > 50 nmol/l = pas de freinage Test positif en faveur d'une perte de rétro-contrôle.

24 Prouver la perte de rétrocontrôle négatif Test de freinage «standard» : 1er jour : CLU 2ème jour: dexaméthasone 2 mg/jour + CLU 3ème jour: dexaméthasone 2 mg/jour + CLU 4ème jour: CLU Syndrome de Cushing Certifié! Si CLU > 10 µg/24h = pas de freinage Test positif qui confirme un syndrome de Cushing

25 Hospitalisation de 2000 Sécrétion excessive: CLU élevé 598 nmol/24h (Normale < 260 nmol/24h) Rupture du cycle du cortisol Cortisol à minuit est élevé Perte de rétro-contrôle négatif Cortisol non freiné au Test de freinage minute L'hypercorticisme est prouvé, il faut maintenant trouver la cause

26 La cause de l'hypercorticisme Une fois l'hypercorticisme confirmé par le freinage «standard» on cherchera si il est : ACTH-dépendant : Adénome hypophysaire (Maladie de Cushing) Sécrétion ectopique ACTH-indépendant : Tumeur de la surrénale

27 La cause de l'hypercorticisme Dosage plasmatique de l'acth : ACTH > 15 pg/ml Hypercorticisme ACTH-dépendant. ACTH < 5 pg/ml Hypercorticisme ACTH-indépendant. Entre 5 et 15 pg/ml on effectue un Test à la CRH. Chez un sujet normal, ACTH = pg/ml.

28 ACTH-dépendant Test freinage fort : C'est un freinage standard avec une plus grande dose de dexaméthasone. Si il y a diminution de 50 % du CLU initial) alors on s'oriente vers une maladie de Cushing, si pas de freinage, vers une tumeur ectopique sécrétante. Test à la CRH : On agit sur l'axe hypothalamo-hypophysaire en administrant du CRH. On dose ensuite l'acth. Si les résultats sont «explosifs» (si ACTH et cortisol augmente fortement) alors cela indique une maladie de Cushing IRM hypophysaire À la recherche d'adénome TDM thoracique/abdominal à la recherche d'éventuelle tumeur ectopique.

29 Hospitalisation de Sécrétion excessive 0 Rupture du cycle du cortisol 0 Perte de rétro-contrôle négatif Cause de l'hypercorticisme 0 Cortisol freiné au test freinage fort positif en faveur d'une maladie de Cushing 0 ACTH élevé 91pg/ml (Normale < 52 pg/ml) 0 TDM abdominal : augmentation modérée de la surrénale gauche X IRM hypophysaire : normal X TDM thoracique : normal Introduction du NIZORAL un anti-fongique freinant la synthèse de cortisol

30 Hospitalisation de Sécrétion excessive 0 Rupture du cycle du cortisol 0 Perte de rétro-contrôle négatif Cause de l'hypercorticisme X Cortisol non freiné au test freinage fort cortisol passant de 709 à 567 nmol/l X IRM hypophysaire normal 0 Test au CRH avec résultats «explosifs» avec forte augmentation de l'acth et du cortisol qui étaient tout deux déjà élevés. (cortisol T30 = 1068 nmol) Autres axes hypophysaires normaux

31 Hospitalisation de Sécrétion excessive 0 Rupture du cycle du cortisol 0 Perte de rétro-contrôle négatif : 0 Freinage standard en faveur d'un syndrome de Cushing. Cortisol 8h= 358 nmol/l et CLU 201 nmol/24h Cause de l'hypercorticisme X ACTH normal à 52,7 pg/ml (Normale < 52 pg/ml) 0 Test au CRH avec résultats «explosifs» avec une augmentation de 50 % de l'acth et 20 % du cortisol qui étaient tout deux déjà élevés. 0 IRM hypophysaire : Probable lésion latérale gauche de l ante-hypophyse Autres axes hypophysaires normaux

32 Hospitalisation de Sécrétion excessive 0 Rupture du cycle du cortisol 0 Perte de rétro-contrôle négatif Cause de l'hypercorticisme 0 Test de freinage fort positif avec baisse de 50 % du CLU, de 218 nmol/24h à 117 nmol/24h 0 Test au CRH avec résultats explosifs de l'acth et du cortisol. Avec augmentation respective de 50 et 20 %. 0 IRM hypophysaire : comparable au précédent. Arguments en faveur d'une maladie de Cushing, mais pas d'image à l'irm donc Cathétérisme pétreux.

33 Confirmation diagnostique Résultat du cathétérisme des sinus pétreux montre un gradient important d'acth. Ce qui confirme la maladie de Cushing

34 La maladie de Cushing

35 Adénome hypophysaire corticotrope Adénome hypophysaire : Tumeur bénigne de l'hypophyse qui en fonction de sa taille et de son caractère sécrétant ou pas, peut donner 3 tableaux différents (associés ou non) : syndrome tumoral, syndrome d'hypersécrétion syndrome d'insuffisance antéhypophysaire

36 IRM hypophysaire Image d'une coupe coronale de l'hypophyse

37 Hospitalisation de 2008 Mme B. est opérée pour une exérèse de l'adénome par voie-transphénoïdale. La chirurgie révèle un adénome para-médian à droite

38 Hospitalisation de 2010 Mme B. est hospitalisée après un IRM et un TDM des surrénales de contrôle qui révèle une hyperplasie bilatérale IRM hypophysaire : pas d'argument en faveur d'une récidive. Cortisol normal Cycle cortisol normal ACTH normal Autres axes hypophysaires normaux Conclusion : hypertrophie liée à la maladie de Cushing une surveillance médicale est nécessaire

39 Hospitalisation de 2011 IRM hypophysaire normal IRM des surrénales : confirmation d'une hyperplasie d'origine adénomateuse CLU élevé ACTH normal Test de freinage : Cortisol non freiné au test de freinage minute Autres axes hypophysaires normaux

40 Hospitalisation de 2012 CLU normal IRM hypophysaire : pas d'argument en faveur d'une récidive TDM des surrénales : Nodules bilatéraux en faveur d'adénomes surrénaliens Autres axes hypophysaires normaux Décision du Staff médical :

41 Merci de votre attention et bonne année 2013

42 Prouver la persistance d'un rétrocontrôle Test de freinage «fort» : sert à situé l'anomalie 1er jour : dexaméthasone 4 mg/jour + CLU 2ème jour : dexaméthasone 4 mg/jour + CLU 3ème jour : CLU Si CLU diminue de 50 % = freinage positif (sensibilité aux corticoïdes Test positif qui confirme un syndrome de Cushing

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