Physiologie de la régulation de la pression artérielle (Médullo, Aldo, Vasopressine)

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1 Physiologie de la régulation de la pression artérielle (Médullo, Aldo, Vasopressine)

2 Généralités Pmax=140mmhg Pmin=70-80mmhg cette pression n est pas constante au cours du cycle cardiaque et passe par deux valeurs extrêmes P max : systole; P minimale = diastole L intérêt : la PAS est quotidiennement explorée en clinique, par l appréciation de la TA (Tension artérielle), elle renseigne sur l état cardio-vasculaire.

3 La médullosurrénale Assimilée à GGL sympathique, contient des cell chromaffines synthèse de l Adrénaline (80% chez l homme=épinéphrine) et NorAD (Norépinéphrine)

4 Rappels sur l organisation générale du SNA sympathique parasympathique SN central SN périphérique Ach axone moteur somatique NA f. pré GGL Ach Ch.latéro Vertébrale f. post GGL GGl pré-viscéral Ach muscle squelettique muscle lisse, coeur, système glandulaire (médullosurr.) La stimulation de la médullaire se fait par le SNV : fibres préggl à Ach (stress, exercice, hypoglycémie, traumatisme, infections)

5 La synthèse des catécholamines tyrosine TH L-diOHphényl alanine (DOPA) DC Dopamine Adrénaline DBH NA phényléthanolamine N-méthyl transférase

6 Une fois relarguées dans la circulation sanguine puis transportées par l Albumine ces catécholamines vont agir sur le tissus cible via des récépteurs situés sur la mb Ces récepteurs ont 7 domaines transmb et sont couplés à des protéines. Leur activation va favoriser ou inhiber la signalisation cellulaire R a NA/AD R b

7 Les effets de la NorAD et AD sont variables selon les types de récépteurs qui vont être présents sur le tissus cible

8 Les effets de la NorAD et AD sont similaires à ceux de la stimulation par des terminaisons sympathiques mais ceux ci sont plus durables. L intérêt de ce système est de pouvoir agir sur des tissus qui ne sont pas innervés par le SNV.

9 Effets des catécholamines Les effets sont généralement ceux qui nous mettent en alerte vis à vis d un danger : * augmentation de la fréq. et de la force de contraction cardiaque par effet de la NorAD sur les ß * contraction de la paroi des vaisseaux par la Nor AD sur les a 1 * dilatation bronchique par action sur les ß 2 * dilatation pupillaire (a 1) : muscle radiaire de l iris

10 Effets des catécholamines On peut noter aussi des effets sur le métabolisme notamment : * stimulation de lipolyse dans les cellules du tissus adiapeux avec relargage d AG qui serviront à la production d énergie. * consommation d oxygène et production de chaleur * favorise la glycogénolyse musculaire pour produire de l énergie

11 L ALDOSTERONE Quels sont ses effets? L aldostérone stimule l expression mb de canaux Na+ : réabsorption aldostérone REIN (tube distal) réabsorption de Na+ réabsorption d eau (augmente le vol EC) fuite de K+ et H+/rein

12 L aldostérone est importante pour l équilibre HE, donc pour rester en vie Aldostérone et volémie rénine et aldostérone hypovolémie secondaire Si hypervolémie Facteur Natriurétique sécrété par l oreillette droite (volorécepteurs) augmente la filtration glomérulaire en eau et sodium freine la sécrétion de rénine et d aldostérone

13 artère afférente glomérule Hypovolémie hypovolémie dans l artère rénale afférente (appareil juxta glomérulaire) - Hypernatrémie /hyperaldo. - Rénine Angiotensinogène (synth. / foie) Angiotensine I Angiotensine II enzyme de conversion La spironolactone = diurétique agissant de façon compétitive sur les R-aldostérone

14 VASOPRESSINE Nx para ventriculaire hypophyse Nx supra optique

15 L hypothalamus est impliqué dans la gestion des comportements et la régulation endocrinienne :

16 7- L arginine vasopressine (ADH: anti diurétique hormone) Arginine vasopressine (AVP) ou Hormone Anti-Diurétique (ADH) Peptide constitué de 9 Ac. A, proche de l ocytocine dans sa structure (7 Ac. A en commun) Synthétisée par les Nx supraoptique et paraventriculaire hypothalamiques Action principale : antidiurétique

17 Effets de la vasopressine Hormone Anti-Diurétique (ADH) volume des urines perméabilité du tube collecteur à l eau Effets sur la TA (peu intense) vasoconstricteur / contraction des muscles lisses de la paroie artérielle = montée de la pression sanguine

18 La sécrétion de la vasopressine est modulée Elle se fait de façon réflexe par voie nerveuse * Volorécepteurs dans l oreillette droite (point de départ du réflexe) si chute de TA ===> ADH (par levée de l inhibition tonique des volorécepteurs sur le Nx PV et le NSO) * Osmorécepteurs dans le 3 ventricule cérébral et hypothal. si de l osmolarité (> 280 mosm/kg) ===> ADH

19 La sécrétion de la vasopressine est modulée Autres facteurs modulant la sécrétion d ADH * augmentation de la température centrale: diminution du volume urinaire et récupération de l eau évaporée par les phénomènes de thermolyse * le stress, la douleur, les émotions : ADH * l alcool : ADH

20 Mode d action de l ADH au niveau des vaisseaux AVP Phopholipase C PG [Ca 2+ ] Contraction des Cellules musculaires lisses Des Vaisseaux

21 Mode d action de l ADH au niveau rénal AVP PG AMPc réabsorption de l eau PKA AQP2 Cellule du tube collecteur AQP2 = aquaporine 2

22 Pour finir, l hypervolémie (augmentation de pression artérielle) entraîne la sécrétion du facteur atrial natriurétique qui favorise la fuite d eau et de sel

23 Ghdiri

24 Pathologie : quelques exemples 1- Le diabète insipide Il peut être causé par un déficit de sécrétion de l ADH (diabète central) ou une insensibilité des récepteurs AVP-R2 (diabète néphrogénique > diurèse très élevée (15 L/24h) Les urines sont très diluées et insipides. Polydipsie 2- Syndrome de sécrétion inappropriée d ADH Les urines sont peu abondantes, très concentrées et le plasma est très dilué avec une hyponatrémie Origine : para N ou médicamenteux (Tégrétol, Endoxan)

25 Pathologie : quelques exemples 3- Le phéochromocytome Tumeur de la médullo surrénale sécrétant de l Adrénaline HTA, palpitations, sueurs, céphalées