Accidents Vasculaires du Cerveau

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1 Accidents Vasculaires du Cerveau Données épidémiologiques (ampleur du Problème) 3 eme Cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires et le Cancer 1 e Cause du handicap séquellaire durable (moteur, intellectuel, langage) Fréquence: 1% de la population

2 AVC: définition Ensemble de manifestations neurologiques, de nature diverse, traduisant une insuffisance d irrigation cérébrale d une région localisée du cerveau, plus ou moins étendue, en raison d une réduction ou d une interruption totale de la circulation artérielle

3 Données épidémiologiques Prévalence: 800/ hbts Incidence: 200/ hbts En France: nouveaux cas chaque année (registre de Dijon) Mortalité: 25% des cas Sequelles: 25% des cas Récupération: 50% des cas

4 Classification: AVC ischémique: 80% des cas = obstruction d une artère par un embol d athérome ou un caillot sanguin AVC ischémiques transitoires: AIT (durée < 24 heures des signes) AVC ischémiques constitués: AIC (durée > 24 heures des signes AVC hémorragiques: 20% des cas = rupture d un vaisseau intracrânien et extravasation sanguine

5 Physiopathologie 1-AVC ischémique: a-obstruction d un vaisseau (embol athéromateux thrombose-bas débit sur sténose athéromateuseembol cardiaque) b-nécrose du tissu - oedème cérébral autour de la lésion effet de compression) 2-AVC hémorragique: hémorragie cérébrale-effet de masse sur structures voisines-ischémie par compression oedème de voisinage

6 AVC ischémiques Obstruction d une artère- défaut d irrigation de la ou des régions cérébrales qui en dépendentsignes variables selon la nature de l artère touchée

7 Rappels anatomiques de la vascularisation artérielle cérébrale 2 grandes voies artérielles d irrigation cérébrale 1-Carotides internes et ses branches ACM ACA et ses branches 2-artères vertébrales et ses branches Tronc artériel basilaire ACP

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9 Rappels anatomiques: Vascularisation des régions cérébrales Lobe frontal: ACA-ACM (branche >) Lobe pariétal: ACM-ACA Lobe temporal: ACM (branche <)-ACP (branches temporales) Lobe occipital: ACP Tronc cérébral: tronc basilaire et ses branches -Bu Cervelet: branches de l art. vertébrale ou du tronc basilaire Régions profondes du cerveau: branches de l ACA et de l ACP

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11 Manifestations cliniques (partie 1) Caractéristiques générales: Survenue brutale de signes neurologiques focales dépendant de la région cérébrale touchée et donc des fns perturbées: motricité-sensibilité-équilibrevision-fonctions supérieures-vigilance-nerfs crâniens + association d autres signes indirects (cf compression des structures voisines par l oedèmehydrocéphalie)

12 Manifestations cliniques (partie 2) L intensité des troubles dépend de l importance de l atteinte 1-AVC de l ACM (régions frontale, pariétale et temporale) Troubles moteurs: déficit moteur (hémiplégiemonoplégie-déficit brachiofacial) Troubles des fonctions supérieures: aphasie (hémisphère gauche +++) -syndrome frontal-agnosieasomatognosie-héminégligence spatiale (hémisphère droit +++) Troubles sensitifs: paresthésies-déficit sensitif (superficiel, profond) Troubles visuels: hémianopsie latérale homonyme

13 Manifestations cliniques (partie 3) 2-AVC dans le territoire de l ACA: Troubles moteurs: déficit moteur crural Troubles sensitifs: superficiels Troubles des fonctions supérieures: Syndrome frontal-aphasie sous corticale

14 Manifestations cliniques (partie 4) 3-AVC dans le territoire de l ACP Troubles visuels: fou visuel-perturbation de la vision des couleurs-hallucinations ou illusions visuelles Troubles moteurs:discrète hémiparésiemouvements anormaux Troubles des fonctions supérieures Aphasie (sensorielle)

15 Manifestations cliniques (partie 5) 4-AVC dans le territoire vertebro-basilaire: Atteinte de nerfs crâniens: diplopie-pfparalysie pharyngée et du voile du palaisabolition de réflexe nauséeux ( risque de fausses routes) Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou alternant ou séméiologie croisée Syndrome cérébelleux Troubles de conscience et de vigilance Nystagmus Nausées et/ou vomissements-hoquet

16 Causes des AVC ischémiques Athérosclérose (athéromatose): embols athéromateux ou sténose athéromateuse: 50% des cas. Facteurs de risque: HTA-diabète-Tabac- hypercholestérolémie-obésité-oh- (contraception orale) Lacunes ou pathologie des petites artères: 10% Facteur de risque: HTA +++ Embolie cardiaques (cardiopathies emboligènes: 20% des cas Sujets jeunes +++ ex: FA, valvulopathies prothèse valvulairecardiopathie congénitale (FOP)

17 Causes des AVC ischémiques (suite) Dissection des artères cervicales: < 5% des cas (<5% des cas) Autres causes (< 10 %) Troubles de coagulation: déficit en protéine C, S ou antithrombine III-syndrome des anticorps antiphosholipides Maladies auto-immunes Causes rares: drépanocytose-maladie de Fabry Causes inconnues: 30%

18 Examens complémentaires 1-Buts: Préciser le cause Préciser le mécanisme Préciser l étendue de l atteinte Éliminer les autres causes potentielles Évaluer les troubles ou pathologies associés éventuels

19 Examens compléméntaires (suite) Nature des examens complémentaires: 1-IRM cérébrale ou à défaut Scanner cérébral: confirmer la nature ischémique de l AVC, apprécier l étendue si possible 2-Echodoppler des TSA: recherche d athérome + éventuelle sténose (peut aussi recherchée par des séquences particulières d IRM ou de scanner: angioirm ou angioscanner)

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22 Examens complémentaires (suite) -Bilan cardiologique: ECG; Echographie cardiaque transthoracique. Holter-ECG et ETO selon les circonstances -Bilan d évaluation de l état général et de pathologies associées: -RP -Biologie: iono-urée-créatinémie-glycémie-bilan lipidique-nfs-vs -D autres examens sont demandés au cas par cas. pathologies rares: maladies de la coagulation, maladies auto-immunes-maladies métaboliques

23 Traitement Hospitalisation en unité de soins neurovasculaires si disponibles Surveillance des paramètres usuels: t 0, TA, respiration, Pouls, conscience Mesures générales: combattre la fièvre-prévenir l encombrement des VAS, assurer une bonne ventilation (aspirations,oxygénothérapie)-traiter infection si présente (infection pulmonaire Prévenir les complications (de décubitus): infections pulmonaires -phlébite et EP (bas de contention, HBPM-lovénox)-bon positionnement

24 Traitement (suite) Mesures thérapeutiques spécifiques: Phase aigue: -Thrombolyse par la rt-pa en IV: si AVC admis dans les 3 premières heures et si absence de contre-indications -Traitement préventif chirurgical: si sténose artérielle > ou = 70% (et si bonne récupération clinique): Chirurgie vasculaire (endarteriectomie) -Traitement par Aspirine ou apparenté

25 Traitement (suite) -Mesures thérapeutiques associeés: Si HTA: respecter un TA s jusqu à 22 et un TA d jusqu à 12. Au-delà: traitement en IV (Loxen) Si crise d épilepsie: traitement anti-épileptique Si diabète: insulinothérapie Si œdème cérébral: Mannitol I.V ou Glycérol

26 Traitement (suite) En dehors de la phase aigue: 1-mesures de prévention secondaire -Traitement médicamenteux Le choix est dicté par l étiologie Origine cardio-embolique: anticoagulants (AVK pouvant être précédés d un héparinothérapie par voie parentérale) Origine athéromateuse: AAP Dissection artérielle: anticoagulants puis AAP Maladies de la coagulations: anticoagulants

27 Traitement (suite) En dehors de la phase aigue -Rééducation fonctionnelle De préférence dans un centre spécialisé de rééducation Rééducation des troubles moteurs: déficit moteurtroubles de l équilibre Rééducation du langage voire des autres troubles des fonctions supérieures Réadaptation professionnelle

28 Traitement (suite) En dehors de la phase aigüe 2- Traitement préventif médicamenteux: AAP-AVK- Combattre les facteurs de risque vasculaire 3-Traitement préventif chirurgical si sténose arterielle > ou = 70% (et si bonne récupération clinique): Chirurgie vasculaire (endarteriectomie)

29 Cas particulier de l AIT Moins fréquentes que l AVC ischémique constitué Physiopathologie-Signes cliniques-causes-examens complémentaires: comme l AVC i constitué Particularités signes durant moins de 24 heures Mesures thérapeutiques: Mesures générales valables sur 24 heures- pas de thrombolyse- même traitement préventif chirurgical et médical que AVC dépendant de la cause Chirurgie plus justifié car plus raisonnable

30 évolution Facteurs pronostiques: Mauvais pronostic: âgé élevé, étendu et siège de l AVC (AVC ischémique étendu ou total dans l ACM), pathologies associées lourdes. Globalement: 50% de récupération totale- 25% de séquelles- 25 % de décès

31 AVC hémorragiques Définition: Ensemble de manifestations neurologiques en rapport avec une rupture d un vaisseau intra-cérébrale entrainant l irruption de sang dans le parenchyme cérébrale

32 Physiopathologie des troubles neurologiques Conséquences de la rupture du vaisseau -hématome du cerveau compression des structures avoisinantes et possible apparition d hydrocéphalie - libération des produits chimiques par lyse des globule rouges et formation des produits toxiques pour le cerveau -formation secondaire d un œdème cérébrale: effet de masse compressif - ischémie par compression vasculaire

33 Signes cliniques Signes en rapport avec: Une interruption circulatoire ( ischémie): signes focaux dépendant du territoire touché Effet de masse (œdème cérébrale, compression par hématome)= signes d HTIC:céphalées nausées-vomissements Hydrocéphalie: signes d HTIC Accumulation des produits toxiques Mort neuronale: signes dépendant du territoire touché

34 Signes cliniques 1- sans rapport avec la localisation de l AVC Survenue brutale: Céphalées +++; Tbles de conscience et de vigilance ; N et vomissements; C. d épilepsie 2- en rapport avec la localisation de l AVC a- région hémisphérique: 80% des cas Lobe frontal: Tbles des fonctions >; troubles de comportement: Sd frontal; déficit moteur (1/2plegie); aphasie L. pariétal: déficit sensitif; aphasie sensorielle; HLH L. temporal: troubles des Fns > (mémoire), trbles de comportement; aphasie; hallucinations ou illusions L. occipital: trbles visuels (HLH, cécité corticale)

35 Signes cliniques (suite) Signes en rapport avec les complications (effet de masse): HTIC Nausées vomissements Céphalées rebelles Hypertonie des membres (rigidité) Mydriase Troubles de conscience et vigilance (coma de dégré variable)

36 HTA: 80% causes Malformations vasculaires: anvrysme intra-crânien rompu (Hgie cérébroméningée)- angiomes veineux ou caverneux: 10% Complications des anticoagulants: 10% Alcool- toxiques (cocaïne, amphétamine) Angiopathie amyloïde: rare (sujet âgé) Causes rares: maladies génétiques

37 Examens complémentaires Buts: 1- à visée diagnostique préciser la localisation de l hémorragie- préciser l étenduepréciser la cause (souvent plus tard) Scanner a défaut d IRM IRM et angio IRM ( examen idéal): souvent utile à distance Artériographie cérébrale : de moins en moins 2- pour apprécier l état général RP (pneumopathie de déglutition) Biologie: iono-urée-créat-nfs-vs-crp-bilan hépatique

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40 Traitement 1-Hospitalisation en unité de soins spécialisés de préférence (neurologie- neurochirurgie) 2-Surveillance des paramètres usuels: t 0, TA, respiration, Pouls, conscience (rôle de l IDE+++) 3-Mesures thérapeutiques générales: combattre la fièvre-prévenir l encombrement des VAS-assurer une bonne ventilation (aspirations,oxygénothérapie)-traiter éventuelle infection (infection pulmonaire) (rôle de l IDE +++) 4-Prévenir les complications (de décubitus): infections pulmonaires par fausse route-phlébite et embolie pulmonaire (bas de contention, HBPM-lovénox)-bon positionnement (rôle de l IDE)

41 Traitements médicamenteux non spécifiques: Si HTA: TA s > 16 ou TA d > 12 Traitement en IV (Loxen) Si C. d épilepsie: traitement anti-épileptique Si diabète: insulinothérapie Si œdème cérébral: Mannitol I.V ou Glycérol per-os

42 Traitement (suite) Rôle de l IDE: surveillance cliniqueapplication des mesures thérapeutiques générales et administration des médicaments- application des mesures de prévention de complications

43 Traitement (suite) 5-mesures thérapeutiques spécifiques: Quelque soit la cause: Traitement neurochirurgical: A-évacuation de l hémorragie si possible par le neurochirurgien B-dérivation d une hydrocéphalie

44 Traitement (suite) Selon la cause: hémorragie due aux anticoagulants: Arrêt des anticoagulants- administration de la vitamine K- complexe PPSB Hémorragie due à l HTA: traitement anti-hta par voie IV (Loxen IV): viser TA s < 16 et TA d < 10 Malformations vasculaires: traitement neurochirurgical de la malformation vasculaire ou neuro-radiologique par embolisation

45 Autre mesure thérapeutique : Rééducation fonctionnelle De préférence dans un centre spécialisé de rééducation Rééducation des troubles moteurs: déficit moteur-troubles de l équilibre Rééducation du langage voire des autres troubles des fonctions supérieures Réadaptation professionnelle

46 Pronostic et évolution Facteurs de mauvais pronostic Âgé élevé- volume de l hématome important- troubles de conscience d emblée- mauvais état générallocalisation ( tronc cérébral) Évolution Mortalité plus élevé que AVC ischémiques: 50% à 1 an