AVC chez une personne âgée. Alain Viguier UNV de Toulouse

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1 AVC chez une personne âgée Alain Viguier UNV de Toulouse

2 Toulouse % des AVC en UNV ont plus de 80 ans AVC classe age Purpan % Purpan Rangueil % Rangueil Total AVC % Neuro moins % % % plus % % % Total général AIT classe age Purpan % Purpan Rangueil % Rangueil Total AIT % Neuro moins 80 ans % % % plus 80 ans 36 20% 61 18% 97 19% Total général

3 Toulouse % des AVC sont hospitalisés en gériatrie Ils ont 86 ans d âge moyen

4 Le gériatre sera concerné à la phase aigue (diagnostic, thérapeutiques envisageables), Subaigue (gestion des traitements, des complications, de la rééducation précoce) et pour la prise en charge au long cours (prévention secondaire, perte d autonomie). En tant que Neurologue dans des SI, l exposé sera particulièrement orienté sur la phase aiguë.

5 - PLAN - Généralités et rappels Phase aigue chez le sujet âgé: Les AIC Les AIT Les hématomes Prévention secondaire chez le sujet âgé: La FA - 2 mots clés - Fibrillation Auriculaire / Angiopathie Amyloïde Cérébrale

6 Vascularisation de l encéphale: Le débit dans les vaisseaux cervicaux représente 30% du débit cardiaque Le polygone de Willis

7 Vascularisation de l encéphale: - Le réseau superficiel pial - Les perforantes

8 Autorégulation du Débit Sanguin Cérébral Un mécanisme physiologique de protection

9 Le concept de pénombre ischémique DSC (ml/100g/min) 20 Déficit clinique et électrique Mort cellulaire 0 Temps

10 Physiopathologie générale Le mécanisme final est l occlusion par un thrombus d une artère intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de résorption par les macrophages pouvant aboutir à une cicatrice kystique ou une zone d atrophie cérébrale.

11 Physiopathologie générale Le mécanisme final est l occlusion par un thrombus d une artère intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de résorption par les macrophages pouvant aboutir à une cicatrice kystique ou une zone d atrophie cérébrale. Dans cette zone d infarctus, le parenchyme cérébral est détruit mais également les vaisseaux qui le traversent et il peut se produire une transformation hémorragique.

12 Mécanisme de l occlusion Athéro-thrombose Athérome carotidien Athérome aortique Athérome intra-crânien Embolie cardiaque FA / Flutter IDM Prothèses valvulaires Lacunes Autres: dissections, FOP/ASIA, coagulation

13 Mécanisme de l occlusion Athéro-thrombose Athérome carotidien Athérome aortique Athérome intra-crânien

14 Mécanisme de l occlusion Athéro-thrombose Embolie cardiaques FA / Flutter IDM Prothèses valvulaires

15 Mécanisme de l occlusion Athéro-thrombose Embolies cardiaques Lacunes Représente environ la cause de % des AIC Ce sont des infarctus cérébraux de quelques millimètres de diamètre résultant de l occlusion d une artériole perforante. Ces artérioles se rétrécissent progressivement : lipo-hyalinose dont le déterminant principal est l HTA (+ âge et diabète). L artériole finie par s occlure entraînant la lacune. Elles siègent où se situent les artères perforantes (noyaux gris centraux, capsule interne).

16 Les AVCI constitués 25 à 30 % ont plus de 80 ans, et cette proportion ne va faire que croître. Traitement de la phase aigue La filière Les UNV

17 Traitements d efficacité démontrée à la phase aigue Aspirine UNV rt-pa Pour 1000 patients traités Pour une population de 1 million d habitants Aspirine UNV Rt-PA

18 Adjusted odds ratio OR 2.8 OR 1.5 NTT 5 1.5h 9 3h 15 OR h Time Interval from onset of symptoms to treatment initiation [min] OR 1.2 6h Au maximum : 10 à 15 % des patients éligibles pour le rtpa dans l AMM Et les autres!!! Autres traitements de la phase aigue Elargissement des indications

19 100 AVC Craniectomie - 50 non candidats à un traitement spécifique de la phase aiguë: patients grabataires, nécrose étendue, délai rédhibitoire (> 8 h?), symptômes modérés - 20 candidats «vieux»: 80/90 ans Thrombolyse IV hors AMM - 10 candidats tardifs: réveil, hors délai (4.5 à 8 heures) Autres fibrinolytiques Thrombectomie IA - 5 candidats avec des CI à la lyse IV (AVK, chir récente, ) candidats à une fibrinolyse IV AMM mais dont 5 auront un échec de lyse du caillot: TB, T carotidien, M1 proximal, dissection carotide occlusive. Angioplastie stenting

20 Tout AVC est candidat à un traitement de phase aiguë quelque soit l âge, la sévérité du déficit et l état clinique préexistant. Ce sont les progrès de l imagerie et des dispositifs de désobstruction qui permettent d envisager un traitement Mais quatre impératifs: - Délai (filière) - Accès IRM facile - Neurologues vasculaires - Neuroradiologues interventionnels Prudence Délai/âge/HTA/données IRM Fonce!!! Jeune/occlusion persistante

21 IRM «de l ordre et de la méthode» Diff Flair - état du parenchyme cérébral? - occlusion persistante? - état les vaisseaux cervicaux? TOF T2* Angio RM

22 Diffusion

23 T2 : hypersignal d apparition tardive (rarement avant 8 heures) traduisant l oedème parenchymateux. FLAIR: hypersignal d apparition moins tardive (souvent avant 5-6 heures) traduisant l oedème parenchymateux. T2 / FLAIR T2 (H+24) FLAIR (H+24)

24 FLAIR: hypersignal «vasculaire» moulant les sillons traduisant le ralentissement circulatoire en aval de l occlusion. T2 / FLAIR H +3

25 T2* (écho de gradient) T2* (H+24) T2* (H+24) T2* : Hypersignal d apparition tardive (rarement avant 8 heures). Hyposignal traduisant une éventuelle transformation hémorragique. Rq: un hématome aiguë peut apparaître en isosignal T2* avec seulement une couronne hypo.

26 T2* (écho de gradient) Thrombus IA en hyposignal Veines trans cérébrales riches en desoxyhb

27 TOF / AngioRM

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29 1/3 des AVCI > 80 ans Pas de sujets > 80 ans dans études randomisées rtpa AMM : CI chez les plus de 80 ans Meta analyse études cohortes n= comparant > 80 ans n= 477 et 80 ans Mortalité 3 mois OR 3.09 (95% CI = ) Favourable outcome OR = 0.53 (95% CI = ) Tendance à exces de SHIC OR = 1.22 (95% CI = ) Engelter et al Age Ageing. 2006;35:

30 SITS-ISTR Stroke > 80 ans mediane 83 ans ans Comparaison à 3 mois mrs 0-2 et mortalité Comparaison HIC symptomatiques SITS : dégradation 4 pts NIHSS dans les 36 h et PH 2 NINDS : toute augmentation du NIHSS avec toute HIC

31 Pas de différence d HIC symptomatiques après ajustement pour les autres facteurs

32 Pas de différence entre et > 80 ans Tendance augmentation graduelle entre 60 et Age associé à augmentation R SHIC

33 Davantage mortalité Moins de sujets indépendants (mrs 0-2)

34 Taux comparables SHIC entre > 80 et 80 ans Mais augmentation graduelle SHIC avec âge Moins bon pronostic mais idem sans thrombolyse Age pas CI absolue en tenant compte autres CI Efficacité sur pronostique?

35 SITS ISTR (dec 2002 Nov 2009) 6166 VISTA neuroprotection trial = contrôles non ( ) = cohorte historique 3472 > 80 ans (moy 84,6 ans) mrs 90 jours (comp distribution) Baseline NIHSS median 12 BMJ, 2010

36 mrs 0-2

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38 Effet du traitement supérieur chez > 80 ans Majorité inclus dans les 4,5 h Pas d autres limitations en dehors de l âge?

39 L état cognitif ne semble pas augmenter le risque hémorragique mais beaucoup le pronostic.

40 shic (%) 13 (3,8) 12 (10,5) 25 (5,6) 0,03 (OR 2,9) Others independent risk factors for shic : âge, NIHSS

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42 Extra ischemic haemorrhage : 6 % vs 1%; p=0,017

43 CONCLUSIONS L âge > 80 ans n est pas contre indication! Alteplase IV après SELECTION RIGOUREUSE En respectant bien les autres CI Et en tenant compte encore plus des FR d hémorragie clinique et paraclinique : Taille de la lésion, importance de la restriction (ADC) FR : HTA, diabète Antithrombotiques Leucoaraïose, microsaignements Prise en compte de l état clinique initial et du bénéfice attendu : Etat général, handicap avant AVC, démence > 90 ans???

44 83 ans Diabète (règles hygiéno-diététiques), HTA traitée Chute de sa hauteur et constatation hémiplégie et aphasie 2 h après début des symptômes : Aphasie mixte et PFC dte ; NIHSS 8

45 4 jours après : aggravation soudaine Sous lovenox 0,4 Pas d HTA majeure Coma décérébration droite mydriase gauche

46 Patiente de 83 ans HTA dyslipidemie Hypothyroidie Arrivée à 2 h 45 du début des symptômes Déficit brachio facial droit et extinction sensitive NIHSS 10 Fluctuations cliniques

47 Fibrinolyse à 3 h 30 du début Amélioration clinique rapide TDM à 24 h Echo DTC à H24 : flux symétriques sur M1 FA découverte par la suite Asymptomatique à 3 mois mrs 0

48 Thrombectomie mécanique

49 Stent Solitaire : 90% de ré-ouverture * * Roth Stroke 2010 ; Nayak br J Radiol 2010

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51 La Filière SI UNV PPR 2014 ( ) Expertise neurologique Le 15 Les Neurologues Les Neuroradiologues

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53 Résultats activité globale 2014 SI-UNV 1281 patients accueillis patho neuro-vasculaires 924 pathologies neuro-vasculaires 72% Infarctus cérébral 551 (59,6%) AIT 157 (17%) Hématome IC 128 (13,8%) HSA 93 (10%) Tveineuse C 6 21 % ont plus de 80 ans! 75 % ont une IRM

54 Infarctus cérébraux (n= 551) Thrombolyse IV 108 (79 seul TT) T endovasculaire seul 12 Thrombolyse + TT endovasculaire (21,7%) des infarctus cérébraux ont un traitement de phase aigue dont 33 (40% des thrombolyse IV seules) ont plus de 80 ans

55 Les Unités Gériatriques Neuro- Vasculaires

56 Les AIT Définition pragmatique: «l AIT est un infarctus cérébral qui a échoué!» - Même processus lésionnel: occlusion artérielle pattern IRM identique - Mêmes causes: embolie d origine artérielle ou cardiaque exploration identiques - Même risque de récidive précoce urgence thérapeutique L AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique

57 HSA corticale Un diagnostic à connaître chez la personne âgée: déficit transitoire en relation avec l Angiopathie Amyloïde Cérébrale

58 Un diagnostic à connaître chez la personne âgée: déficit transitoire en relation avec l Angiopathie Amyloïde Cérébrale

59 Les Hématomes du sujet âgé La nécessité du contrôle de l HTA L extraordinaire prévalence de l AAC

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61 Localisation / Etiologie Noyaux gris centraux, capsule interne, corona radiata: 50 % Putamen 30 % Thalamus 15 % Noyau Caudé 5 % HTA +++

62 Localisation / Etiologie Lobaires: 50 %. Etiologie tout âges: - HTA 33% - Inconnue 33% - Trouble de la coagulation - MAV / cavernomes - Tumeurs 33 % - Angiopathie amyloïde - Autres Etiologie après 65 ans: 50 % AAC

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64 Prévention secondaire: la FA

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70 Fermeture de l Auricule

71 AVC par FA du sujet âgé Savoir anticoaguler et savoir manier les NACO Savoir ne pas anticoaguler Penser à la fermeture de l auricule

72 Conclusion 1 A la phase aiguë, il n y a pas d AVC du sujet âgé Les traitement de phase aiguë s appliquent quelque soit l âge mais nécessite expertise et prudence Conclusion 2 Deux maladies vasculaires cérébrales sont étroitement liées à l âge: la FA et l AAC Conclusion 3 Collaboration Gériatres Neurologues dans le parcours du patient