Physiologie Animale CHAPITRE III PHYSIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX. FILIERE SCIENCES DE LA VIE Module de Physiologie Animale Semestre 5

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1 FILIERE SCIENCES DE LA VIE Module de Physiologie Animale Semestre 5 Université Mohammed Premier Faculté Des Sciences Département De Biologie Oujda, Maroc Physiologie Animale CHAPITRE III PHYSIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX Année universitaire Professeurs. Hassane MEKHFI Abdelkhaleq LEGSSYER

2 Physiologie du cœur et des vaisseaux 1. Introduction Le système circulatoire assure la circulation du sang à travers toutes les parties du corps. Sa fonction principale est d assurer les échanges des nutriments et des produits métaboliques entre les capillaires sanguins et le milieu interstitiel entourant les cellules. Le système circulatoire est formé par le cœur et les vaisseaux sanguins. Il est organisé en circuit fermé composé de deux parties : circuit pulmonaire appelé petite circulation chargée d'oxygéner le sang et circuit systémique appelé grande circulation chargée de distribuer le sang oxygéné à tout le corps (figure 1). l'intérieur par une fine membrane appelée endocarde. Le cœur des mammifères comprend quatre cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Les cavités droite et gauche sont totalement séparées par une cloison appelée septum. Ces cavités sont reliées à des vaisseaux sanguins qui ramènent le sang vers le cœur appelés veines, et des vaisseaux qui transportent le sang vers les organes et tissus du corps, appelés artères. Veines : il y a deux veines caves (veine cave inférieure et veine cave supérieure) qui ramènent le sang de tout le corps vers l oreillette droite. Il y a aussi quatre veines pulmonaires qui ramènent le sang des poumons vers l oreillette gauche. Artères : Il y a deux grandes artères : l artère pulmonaire qui transporte le sang vers les poumons et l artère aorte qui transporte le sang vers tous les tissus et organes du corps. Circuit systémique Cœur Circuit pulmonaire Aorte Veine cave Veine cave inférieure Valvules mitrales Artère aorte Artère pulmonaire Veines pulmonaires Valvules tricuspides Veine cave inférieure Artère aorte Figure 2 : Schéma anatomique du cœur Figure 1 : Schéma anatomique du système circulatoire. 2. Cœur 2.1. Anatomie du cœur Schéma anatomique Le cœur est un organe formé essentiellement d'un muscle strié appelé myocarde. Il est entouré d'un "sac" séreux appelé péricarde et tapissé à Les ventricules Le ventricule gauche est divisé en cinq parties : la pointe appelée apex, le septum qui sépare les deux ventricules, le mur inférieur sur lequel repose le cœur dans le corps, le mur latéral et le mur antérieur situé vers l'avant, au voisinage des côtes (figure 3). Les valvules mitrales et tricuspides sont fixées au myocarde par des cordons tendineux liés à des muscles papillaires. Leur ouverture ne peut se faire que dans un seul sens : des oreillettes vers les ventricules, et déterminent ainsi le sens de circulation du sang (figure 3). Le ventricule gauche est plus puissant que le ventricule droit. Le muscle du ventricule gauche est nettement plus épais que celui du ventricule droit.

3 Tissu automatique et tissu conducteur du cœur Le cœur est un organe automatique. Cet automatisme est assuré par la présence au niveau de l oreillette droite d un tissu automatique appelé tissu pacemaker localisé au niveau du nœud sinusal. On le trouve également au niveau d un autre nœud appelé auriculo-ventriculaire localisé au niveau de la jonction entre les oreillettes et les ventricules. Le tissu conducteur débute par le faisceau de His qui est relié au nœud auriculo-ventriculaire. Il se termine par le réseau de Purkinje (figure 5). Le rôle de ce tissu est d assurer la conduction électrique dans les deux ventricules. Figure 3 : Valvules et paroi cardiaque Vascularisation du cœur La paroi du cœur est irriguée par deux artères appelées artères coronaires (figure 4). Ces artères forment un réseau vasculaire très dense. Elles prennent naissance au niveau de l artère aorte juste après les valvules aortique. Figure 5 : Tissu automatique et innervation du cœur Innervation du cœur Le cœur est innervé par le système nerveux autonome sympathique et parasympathique. Le parasympatique véhiculé par le nerf pneumogastrique (appelé aussi nerf vague ou nerf X) innerve uniquement le nœud sinusal. Le sympathique par contre innerve l ensemble du cœur : nœud sinusal et myocarde (figure 5). Figure 4 : vaisseaux coronaires

4 2.2. Electrophysiologie cardiaque Le muscle cardiaque est formé par des cellules musculaires striées appelées cardiomyocytes. Les cardiomyocytes ont une forme en Y et possèdent un seul noyau (figure 6). Elles sont reliées entre elles au niveau de zones spécialisées appelées disques intercalaires. A ce niveau se trouvent des «gap junction» ou jonctions lâches ou encore jonctions à trous qui permettent un couplage électrique entre les cellules voisines. Le myocarde fonctionne ainsi comme un syncytium. disques intercalaires cardiomyocyte ATP VOC 1 2 ROC Na + Ca 2+ Cl - K + K + ADP ATP 3 ADP ATP ADP R 4 3Na + 2K + Ca 2+ H + Ca 2+ 3Na + Figure 7 : Transports membranaires d un cardiomyocyte Figure 6 : Cellules musculaires cardiaques Transports membranaires des cardiomyocytes La membrane plasmique des cardiomyocytes possède plusieurs systèmes de transports ioniques, on distingue (figure 7) : - (1) des canaux de type VOC : des canaux sodiques, calciques, potassiques et chlores. - (2) des canaux de type ROC : principalement un canal potassique lié à un récepteur muscarinique ACh - (3) des transports actifs primaires : pompe Ca 2+, pompe Na-K, pompe H + - (4) un système d échange Na-Ca Rôle des différents transports Canaux VOC : Les canaux VOC interviennent dans la naissance de l activité électrique (potentiel d action PA) des cardiomyocytes. On distingue deux courants dépolarisants et deux courants repolarisants : - courant sodique : dépolarisation rapide - courant calcique dépolarisation lente - courant chlore : repolarisation rapide - courant potassique : repolarisation lente Canaux ROC : interviennent dans la régulation neurohormonale de l activité cardiaque (voir plus moins). Pompe Na-K : maintient un gradient chimique de Na + et de K +. Le Na + étant plus concentré à l extérieur et le K + plus concentré à l intérieur de la cellule. Cette pompe transporte 3Na + contre 2K +, elle est donc électrogène et de ce fait participe aussi dans l activité électrique de la cellule. Pompe Ca 2+ : maintient une concentration de Ca 2+ intracellulaire très basse (de l ordre de 0,1µM). Pompe H + : empêche l acidification du milieu intracellulaire Potentiel d action du muscle cardiaque

5 Le PA des cardiomyocytes est caractérisé par sa durée très longue (300 ms) par rapport au PA du muscle squelettique (2 ms). Cette durée est liée à la présence d une phase de plateau due à un courant dépolarisant retardé, le courant calcique (ICa). Comme le montre la figure 8A, le PA des cardiomyocytes est composé de 5 phases notées de 0 à 4. Phase 0 : potentiel de repos, il est stable et sa valeur est comprise entre 90 mv et 80 mv. Cette phase est due à une perméabilité potassique dominante appelée courant potassique de base I K1. Phase 1 : dépolarisation rapide due au courant sodique I Na qui ramène le potentiel de membrane (Em) à des valeurs de l ordre de +20mV. Phase 2 : repolarisation rapide due à un courant chlore I Cl qui repolarise le Em vers 0mV. Phase 3 : appelée aussi phase de plateau qui maintient la dépolarisation à 0 mv pendant une durée de 150 ms à peu près. Cette phase est due au courant calcique I Ca. Phase 4 : repolarisation retardée due au courant potassique I K. pacemaker localisées au niveau du nœud sinusal. Ces cellules présentent une activité électrique spontanée c est à dire qui déclenche un PA sans excitation externe. Cet automatisme est dû à la présence d un potentiel de repos instable. En effet il y a une pente de dépolarisation diastolique due à un phénomène très complexe qui fait intervenir plusieurs canaux ioniques. Cette pente de dépolarisation ramène le potentiel de repos au seuil de potentiel, ce qui déclenche l ouverture des canaux calciques de type VOC et la naissance d un PA de type calcique. Ce PA est caractérisé par (figure 9) : - un potentiel de repos de l ordre de 60 mv (1) - une pente de dépolarisation diastolique (2) - une phase de dépolarisation plus lente que celle du PA du myocarde (3) mv 3 seuil Figure 9 : PA des cellules du nœud sinusal A B Em mv Temps ms Contraction Le PA qui prend naissance au niveau du nœud sinusal se propage dans les deux oreillettes puis atteint le nœud auriculo-ventriculaire. A partir de ce nœud, le PA se propage par le tissu conducteur formé par le faisceau de His puis le réseau de Purkinje vers les deux ventricules. La propagation du PA vers les ventricules commence par l apex du cœur puis remonte vers le haut des deux ventricules. Remarque : il y une barrière entre les oreillettes et les ventricules qui empêche la propagation directe du PA des oreillettes vers les ventricules. Le seul endroit où s effectue cette propagation est le nœud auriculo-ventriculaire et le tissu conducteur. PA Figure 9 : PA et contraction du muscle cardiaque Automatisme cardiaque L automatisme cardiaque est lié à l existence de cellules automatiques appelées cellules Electrocardiogramme ECG Les courants ioniques qui naissent au niveau du cœur se propagent dans tout le corps et peuvent être enregistrés à la surface en plaçant des électrodes à différents endroits (bras droit, bras gauche et jambe gauche). Le signal enregistré représente une ddp de surface et s appèle ECG ou électrocardiogramme (figure 10). L onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes

6 Le complexe QRS correspond à la dépolarisation des ventricules L onde T correspond à la repolarisation des ventricules l extérieur et la pompe calcique du RS appelée pompe SERCA qui remet le calcium dans le RS. Ces trois systèmes participent ainsi dans le relâchement (figure 11). R Ca 2+ P Q S T Ca 2+ contraction Figure 10 : Electrocardiogramme (ECG) L ECG présente un intérêt clinique, il permet de déterminer la fréquence cardiaque. Il permet aussi de détecter des anomalies dans le fonctionnement cardiaque comme des troubles de rythme cardiaque ou des anomalies de conductions (bloc auriculo-ventriculaire partiel ou total) Contraction du muscle cardiaque La contraction du myocarde a une durée légèrement supérieure à celle du PA (figure 9B). Le mécanisme de la contraction est le même que celui du muscle squelettique. Le PA déclenche une augmentation du Ca intracellulaire qui se fixe sur le système de troponines et lève l inhibition exercée par la tropomyosine sur la liaison entre l actine et la myosine. Il se forme alors un pont actomyosine et la contraction se produit. La dissociation du pont se fait en présence d ATP quand le Ca intracellulaire diminue et revient à sa valeur de repos. Le couplage excitation contraction est par contre différent de celui du muscle squelettique. La contraction du myocarde est dépendante du calcium extracellulaire. Le couplage décrit par Fabiato est appelé CICR (Calcium Induced Calcium Release) ou relargage de calcium par le calcium. Le PA entraîne une entrée de Ca 2+ par le canal calcique VOC au niveau des tubules transverses. Une partie de ce calcium agit sur le RS au niveau des citernes terminales et provoque la libération de Ca 2+ stocké dans ce réservoir qui déclenche ensuite la contraction. La diminution de Ca 2+ interne et le retour à la concentration de repos s effectue par plusieurs systèmes : la pompe calcique de la membrane plasmique, le système d échange Na-Ca qui expulsent le calcium vers Figure 11 : Couplage excitation contraction du muscle cardiaque 2.3. Révolution cardiaque Le cœur fonctionne comme une pompe et assure la circulation du sang dans tout le corps. La musculature du ventricule gauche est plus épaisse que celle du ventricule droit car le ventricule gauche assure la circulation dans le circuit systémique alors que le ventricule droit assure la circulation uniquement dans le circuit pulmonaire. La révolution cardiaque appelée aussi cycle cardiaque comprend deux phases : la phase de contraction ventriculaire appelée systole et la phase de relâchement ventriculaire appelée diastole, le sang passe des oreillettes vers les ventricules sous l effet de la pression exercée par la contraction des oreillettes. Ensuite après un léger retard, le sang passe des ventricules vers les artères sous l effet de la pression exercée par la contraction des ventricules. Les valvules auriculo-ventriculaires empêchent le sang de retourner vers les oreillettes et les valvules aortiques empêchent le sang de revenir vers les ventricules. La figure 12 montre les variations de pression et de volume au niveau du ventricule gauche et de l aorte. L analyse de cette figure montre la chronologie suivante : Fin de diastole : - l oreillette et le ventricule sont relâchés, - la pression auriculaire est légèrement supérieure à la pression ventriculaire et les valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes - la pression ventriculaire est inférieure à la pression aortique et les valvules aortiques sont fermées

7 - Pendant cette phase, il se produit le remplissage de l oreillette et aussi de ventricule. Le ventricule se rempli durant la majeur partie de la diastole (80% de remplissage s effectue avant la contraction de l oreillette. - A la fin de la diastole, il se produit la contraction de l oreillette ce qui provoque un remplissage supplémentaire de ventricule - le volume de sang qui se trouve dans le ventricule à la fin de la diastole est appelé volume télédiastolique (VTD). Systole : - la contraction du ventricule provoque une augmentation de la pression ventriculaire qui dépasse la pression auriculaire ce qui provoque la fermeture des valvules auriculoventriculaires. Cette fermeture déclenche le 1 er bruit du coeur Au début de la systole, les valvules aortiques sont encore fermées, le ventricule se contracte, alors que le volume de sang ne change pas puisque les deux valvules sont fermées. Cette contraction est appelée isovolumique. - Durant cette phase de contraction isovolumique, la pression ventriculaire augmente et dépasse la pression aortique provoquant ainsi l ouverture des valvules aortiques, il se produit alors l éjection de sang appelée éjection ventriculaire. - Après l éjection ventriculaire, la pression aortique s élève et atteint son maximum appelé pression artérielle systolique (PAS). C est elle qui est responsable de la propulsion du sang dans tout le réseau vasculaire - A la fin de la systole, le volume de sang qui se trouve dans le ventricule est appelé volume télésystolique (VTS) - La pression ventriculaire diminue avant même le début de relâchement et devient inférieure à la pression aortique ce qui provoque la fermeture des valvules aortiques. Cette fermeture déclenche le 2 ème bruit du cœur. Début diastole : - le ventricule se relâche au début alors que les deux valvules sont fermées, il s agit d un relâchement isovolumique. - Ce relâchement entraîne une diminution de la pression ventriculaire qui devient inférieure à celle de l oreillette et provoque ainsi l ouverture des valvules auriculoventriculaires et un nouveau cycle recommence. Figure 12 : cycle cardiaque Une autre représentation du cycle cardiaque appelée diagramme pression volume du ventricule gauche sera vue en TD Débit cardiaque Le débit cardiaque est une mesure de la quantité de sang éjecté par le ventricule gauche par unité de temps. Il est déterminé par le produit de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique. Qc = VES x Fc Chez un homme au repos ayant par exemple une fréquence cardiaque de 75 battements/min et un volume d'éjection systolique de 77 ml, le débit cardiaque est de 5,775 l/min. Une modification de débit peut être obtenue par la variation de la fréquence cardiaque et/ou du volume d'éjection systolique. Le cœur est un organe automatique, cependant il est soumis à une régulation nerveuse et hormonale. Le contrôle du débit cardiaque s effectue sur la fréquence cardiaque et sur le volume d éjection systolique Contrôle de la fréquence cardiaque

8 Ce contrôle est essentiellement nerveux par le système sympathique et le système parasympathique qui innervent le tissu automatique du cœur. Ce contrôle s exerce au niveau du nœud sinusal Le système sympathique, par le biais de la noradrénaline, accélère le rythme cardiaque en augmentant la pente de dépolarisation diastolique. Il résulte que le potentiel de membrane de repos atteint plus vite le seuil de potentiel ce qui précipite le déclenchement du PA sinusal et par conséquent augmente la fréquence cardiaque (voir TD). Cet effet est appelé effet chronotrope positif. L adrénaline qui est libérée dans le sang par les glandes surrénales agit de la même façon que la noradrénaline. Le système parasympathique, par le biais de l acétylcholine fait l inverse, il diminue la pente de dépolarisation diastolique, le potentiel de membrane de repos met plus de temps pour atteindre le seuil de potentiel ce qui retarde l apparition du PA sinusal et par conséquent diminue la fréquence cardiaque (voir TD). Cet effet est appelé effet chronotrope négatif Contrôle du volume d éjection systolique Ce contrôle s exerce au niveau du myocarde. C est la force de contraction qui détermine le volume d éjection, plus la force de contraction est grande, plus le volume éjecté est grand. Cependant cette force de contraction est contrôlée par deux mécanismes différents. Contrôle intrinsèque : Il y a une relation entre la force de contraction du cœur et le volume télédiastolique. Plus ce volume est grand, plus la force de contraction est grande. Cette relation s explique par la relation tensionlongueur déjà vue dans le cas du muscle squelettique. En effet, lorsque le volume télédiastolique augmente, il se produit un étirement des fibres cardiaques et la tension qu elles développent augmente. Ceci est vrai jusqu à un certain étirement au delà duquel, la tension diminue comme le montre la figure 13. Il faut signaler qu au repos, la longueur des sarcomères des fibres cardiaques est inférieure à la longueur optimale. En cas d effort, le volume télédiastolique augmente ce qui entraîne un étirement du myocarde qui provoque une augmentation de la force de contraction et par conséquent une augmentation du volume d éjection systolique (cas de l exercice musculaire). Pression VTG Volume VTG Figure 13 : relation pression volume de Starling Ce contrôle ne fait intervenir ni système nerveux, ni hormones. Il est lié aux propriétés intrinsèques du muscle cardiaque. Il est appelé contrôle intrinsèque connu sous le nom de loi du cœur de Starling. Ce contrôle joue un rôle important dans l ajustement des débits cardiaques gauche et droit. Contrôle nerveux : Le muscle cardiaque ou myocarde est innervé par le système nerveux sympathique qui agit par la noradrénaline. La stimulation sympathique provoque une augmentation de la force de contraction appelée effet inotrope positif. Le mécanisme de cet effet est le suivant : Comme on l a vu précédemment dans le couplage excitation contraction du myocarde (mécanisme appelé CICR), plus la quantité de calcium qui rentre dans la cellule est grande, plus la quantité de calcium libéré par le RS est grande et par conséquent plus la force de contraction est grande. La noradrénaline se fixe sur des récepteurs membranaires appelés récepteurs - adrénergiques et entraîne la formation d un second messager intracellulaire appelé AMPc. L APMc active une protéine kinase appelée PKA qui phosphoryle le canal calcique et augmente ainsi sa conductance. La noradrénaline augmente donc le courant calcique et par conséquent la libération de calcium par le RS et donc la contraction d où l effet inotrope positif. Ce phénomène porte le nom d augmentation de la contractilité. Il se produit indépendamment des propriétés intrinsèques du cœur A côté de l effet inotrope positif, la noradrénaline provoque une diminution de la durée de la contraction en accélérant la relaxation. En effet la PKA phosphoryle également les pompes calciques et les active ce qui accélère la

9 diminution du calcium intracellulaire libre. Ceci est très important pour le fonctionnement du cœur car lors de la stimulation sympathique, il se produit une augmentation de la fréquence cardiaque ce qui fait que le temps de remplissage diastolique du cœur diminue. La diminution en parallèle de la durée de la contraction compense en partie ce problème Travail cardiaque Le travail cardiaque est essentiellement aérobie et nécessite une grande quantité d'énergie. Chez l'homme, on estime la consommation d'oxygène du cœur à 10% de la consommation totale de l oxygène par l organisme alors que le poids de cet organe n'excède pas 0.5% du poids total. Le travail cardiaque (RPP) peut être évalué par le produit de la fréquence cardiaque (FC) et de la pression ventriculaire gauche (PVG): RPP = FC x PVG Le travail cardiaque peut varier dans différentes situations physiologiques (changement de posture, repos, exercice ). Il est corrélé au débit cardiaque, c est à dire que le travail cardiaque augmente dans le but d augmenter le débit cardiaque afin de satisfaire les besoins de l organisme. Dans certaines conditions pathologiques, le travail cardiaque peut augmenter sans qu il y ait une augmentation du débit cardiaque. Exemple de l hypertension artérielle où le cœur doit développer une pression importante pour vaincre la pression aortique. C est le cas également de l insuffisance cardiaque où la fréquence cardiaque augmente pour compenser la chute du débit cardiaque Adaptation du cœur Le cœur peut s adapter à différentes situations physiopathologiques. Lorsque le travail cardiaque augmente de façon prolongée, il se produit une augmentation de la cavité et de la paroi du cœur, c est l hypertrophie cardiaque qui touche essentiellement le ventricule gauche. Ceci se produit dans des cas physiologiques (exemple des sportifs de haut niveau) ou dans des cas pathologiques (cas de l hypertension artérielle). On peut estimer le degrés d hypertrophie en calculant le rapport poids du cœur / poids total de l organisme. 3. Système vasculaire Le système vasculaire comporte des artères, des artérioles, des capillaires, des veinules et des veines. Le tableau ci-dessous montre la répartition du volume sanguin et de la pression dans les différentes composantes du système vasculaire. On en déduit que les artères représentent un système à haute pression et faible volume alors que les veines représentent un système à faible pression et à grand volume. Les artères sont ainsi qualifiées de réservoir de pression et les veines sont qualifiées de réservoir de volume. Cœur Artères Artérioles Capillaires Veinules Veines Pression mmhg 3.1. Paroi vasculaire Volume ml La paroi vasculaire des artères est composée de 5 couches. De l intérieur vers l extérieur, on trouve : Un couche en contact avec le sang formée par un épithélium appelé endothélium Une couche de fibres élastiques appelée intima Une couche de cellules musculaires appelée média Une couche de collagène appelée adventice Une couche formée par un réseau de capillaires sanguins qui irriguent la paroi de l artère appelée vasa vasorum. La musculature de la paroi vasculaire est formée par des cellules musculaires lisses. Au niveau de la paroi des veines on note l absence de l intima et au niveau des capillaires, la paroi est formée par une seule couche endothéliale. Chaque organe est irrigué par une artère et le sang qui quitte l organe est véhiculé par une veine qui le ramène directement vers le cœur. Le système porte fait une exception puisque le sang veineux provenant des intestins est dirigé vers le foie par une veine appelée veine porte. Ce système permet au foie de stocker les nutriments absorbés au niveau intestinal.

10 Figure 14 : différentes composantes du système vasculaire artère artériole capillaire veinule veine 3.2. Artères Les artères possèdent une épaisse couche élastique leur permettant de conserver une pression élevée même au cours de la diastole «réservoir de pression». Grâce à cette capacité, les artères assurent un écoulement continu de sang dans les différents tissus et organes. La pression au niveau des artères varie entre deux niveaux. Une pression maximale correspondant à la systole ventriculaire appelée pression artérielle systolique ou PAS et une pression minimale correspondant à la diastole ventriculaire appelée pression artérielle diastolique ou PAD. La pression artérielle pulsatile ou PAP est la différence entre la PAS et la PAD. C est elle qui est responsable du pouls qu on peut tâter au niveau d une artère. On défini également la pression artérielle moyenne ou PAM qui est la plus importante car c est elle qui permet la perfusion des tissus pendant toute la durée du cycle cardiaque. Elle est calculée par la formule suivante : PAM = PAS + (2 PAD) 3 2 PAD car la durée de la diastole est plus grande que celle de la systole. La PAM est une variable étroitement contrôlée par des réflexes qui constituent les mécanismes fondamentaux de contrôle cardiovasculaire. La pression artérielle dépend du débit cardiaque et de la résistance périphérique totale : PA = Qc x RPT Les valeurs moyennes de la pressions artérielle sont : PAS = 120 mmhg et PAD = 70 mmhg. Ces valeurs peuvent être plus élevées chez certaines personnes hypertendues. Selon l organisation mondiale de la santé (OMS), on parle d hypertension artérielle si la PAS est supérieur à 140 mmhg et la PAD supérieur à 90 mmhg. Les causes de l hypertension peuvent être liées à des maladies, mais dans 90% des cas, la cause n est pas connue, on parle alors d hypertension artérielle essentielle. Enfin, il faut signaler que la pression est constante dans toutes les artères, c est pour cette raison qu on parle de pression artérielle sans préciser de quelle artère. Mesure de la pression artérielle (voir TD) Artérioles A l intérieur de chaque organe, les artères se ramifient pour donner des artérioles qui sont responsables de la résistance périphérique totale. Du fait que leur diamètre est variable et soumis à un contrôle, les artérioles sont responsables du contrôle de la pression artérielle. La contraction de la paroi des artérioles appelée vasoconstriction provoque une diminution du diamètre de ces artérioles ce qui augmente la résistance périphérique et donc la pression artérielle. Le relâchement de la paroi des artérioles appelé vasodilatation provoque une augmentation du diamètre est par conséquent une diminution de la résistance et donc de la pression artérielle. La vasoconstriction et la vasodilatation sont appelées vasomotricité et sont soumises à un contrôle physiologique Contrôle de la vasomotricité Les cellules musculaires lisses responsables de la vasomotricité sont soumises à deux types de contrôle différents : contrôle local et contrôle extrinsèque. Contrôle local : Ce contrôle s exerce au niveau de l organe dans lequel se trouve l artériole par des mécanismes propres à cet organe indépendamment des mécanismes nerveux et hormonaux. Le débit sanguin d un organe en activité augmente suite à une vasodilatation des artérioles de cet organe. Ce

11 phénomène appelé hyperémie active est dû aux variations chimiques qui apparaissent dans un organe quand son activité métabolique augmente. Ces variations sont : la diminution d O 2, l augmentation de CO 2, de H +, de K + et autres qui relâchent les cellules musculaires lisses de l artériole. Par ce contrôle, les organes ont un pouvoir d autorégulation de leur débit sanguin. Contrôle nerveux Le contrôle nerveux est exercé principalement par le système sympathique qui innerve les artérioles et provoque leur vasoconstriction lorsqu il est stimulé. Par contre, lorsque ce système est inhibé, il se produit une vasodilatation. La vasoconstriction est due à la libération de la noradrénaline qui stimule les récepteurs 1 - adrénergiques des cellules musculaires lisses de la paroi des artérioles. Contrôle hormonal Contrôle par l adrénaline : l adrénaline est un médiateur circulant sécrété par les glandes surrénales. Elle agit de la même façon que la noradrénaline et provoque une vasoconstriction lorsqu elle se fixe sur les récepteurs 1 - adrénergiques. Cependant l adrénaline a plus d affinité pour les récepteurs -adrénergiques. Donc en fonction du type de récepteur présent dans les artérioles, l adrénaline provoque une vasoconstriction (reins, peau) ou une vasodilatation (cœur, foie, muscles squelettiques). Contrôle par l angiotensine II : l angiotensine II a un effet vasoconstricteur. Les reins produisent la rénine qui transforme l angiotensinogène (peptide plasmatique) en angiotensine I. Ce dernier est transformé à son tour en angiotensine II par une enzyme appelée enzyme de conversion de l angiotensine (ECA). Cette enzyme est la cible des médicaments antihypertenseurs Capillaires Les capillaires sanguins représentent le lieu des échanges entre le milieu interstitiel et le plasma sanguin. Le débit capillaire est contrôlé par la présence de sphincters précapillaires (sorte d anneau musculaire). Le degré de fermeture et d ouverture du sphincter est sous contrôle local. Figure 15 : Schéma d un réseau capillaire Echanges capillaires Les échanges capillaires sont favorisés par l existence de deux pressions de sens opposé au niveau du capillaire. Une pression hydrostatique (PH) due à la pression sanguine et une pression oncotique (PO) due à la présence de protéines plasmatiques. Du côté artériel du capillaire, la pression hydrostatique est dominante favorisant la sortie des nutriments vers le milieu interstitiel. Ce phénomène est appelé filtration. Du côté veineux du capillaire, la pression hydrostatique diminue alors que la pression oncotique reste constante et devient dominante favorisant ainsi le passage des déchets métaboliques vers le capillaire. Ce phénomène est appelé absorption (figure 16). Côté artériel Filtration 5 mmhg 3.4. Veines Côté veineux Liquide interstitiel Absorption 5 mmhg Figure 16 : Echanges capillaires Les veines représentent un réservoir de volume. Les grosses veines contiennent des valvules qui orientent le sang vers le cœur. Les veines sont soumises à un contrôle nerveux sympathique qui provoque une vasoconstriction lorsqu il est stimulé. La vasoconstriction des veines augmente le retour veineux et par conséquent le volume télédiastolique.

12 3.5. Régulation de la pression artérielle La pression artérielle est contrôlée par un centre nerveux cardiovasculaire localisé au niveau bulbaire. Le contrôle se fait par un réflexe appelé arc baroréflexe (figure 17). Au niveau de la crosse aortique et des sinus carotidiens existent des barorécepteurs sensibles à la pression artérielle, ils sont stimulés par l augmentation de la pression artérielle et inhibés par la baisse de la pression artérielle. Les barorécepteurs sont reliés au centre nerveux cardiovasculaire par l intermédiaire des nerfs de Cyon et de Hering. La stimulation des barorécepteurs provoque l inhibition du système sympathique et la stimulation du système parasympathique (nerf vague ou pneumogastrique). L inhibition des barorécepteurs provoque l effet inverse. résistances périphériques suite à une variation de pression artérielle. D'après Vadot 1975 La figure 19 montre un schéma de synthèse de la régulation de la pression artérielle dans le cas d une baisse de la pression artérielle suite à une hémorragie par exemple. Correction de la baisse de PAM Augmentation de PAM Sympathique Baisse de la PAM Centre cardiovasculaire du bulbe Parasympathique Artérioles Veines Augmentation de la Résistance périphérique Myocarde VES N. Sinusal FC Augmentation du débit cardiaque Hypotension Normal Hypertension Figure 17 : Schéma de l arc baroréflexe Pression artérielle Influx barorécepteurs (vers le centre bulbaire) Influx vague (vers le cœur) Influx sympathique (vers le cœur) Cœur Fréquence cardiaque Influx vasoconstricteur (vers les vaisseaux) Vaisseaux Résistance périphérique Figure 18 Influx nerveux intervenant dans la régulation de la fréquence cardiaque et des